CHAPITRE III

Anatomie pathologique

La disposition de l’éruption du zona ophtalmique, son évolution anatomique dans des limites fixes devaient développer l’idée d’une modification de quelque nature au niveau du réseau nerveux sous-jacent.

En effet, si l’éruption zostérienne peut s’étaler sur tout le territoire du nerf ophtalmique, en un éventail dont la base est au niveau de l’émergence du nerf sus-orbitaire, pour rayonner vers le cuir chevelu et l’aile du nez, elle peut se limiter suivant telle ou telle branche de bifurcation du nerf, en lignes correspondant aux branches frontale interne ou externe, par exemple.

Cette dépendance de l’éruption aux trajets nerveux, toujours constatée, guida les recherches sur les altérations des nerfs, ou de leurs origines réelles.

Il fallut rattacher certaines portions du territoire à leur véritable source d’innervation. Ainsi la région temporale, fréquemment atteinte dans le zona ophtalmique,

était décrite comme dépendant du nerf maxillaire supé:

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rieur. En réalité, elle relève du nerf lacrymal, par Îles branches temporo-malaires et lacrymo-palpébrale. « En définitive, les téguments temporo-malaires tiennent-ils leur innervation de l’ophtalmique ou du maxillaire supérieur ? Auquel de ces deux nerfs appartiennent les filets temporo-malaires ? Deux faits pathologiques me font admettre que les nerfs temporo-malaires font partie de l’ophtalmique et ont la même origine centrale : il s’agissait de deux cas de zona ophtalmique, sans coexistence de zona partiel du maxillaire supérieur. Il convient donc d'admettre que les tempes sont innervées par l’ophtalmique (nerf lacrymal) et par le maxillaire inférieur (nerf temporal superficiel), à l’exclusion du maxillaire supérieur, rameau orbitaire ». (Professeur Rollet, Thèse de Duméry, Lyon, 1896).

Il est acquis aujourd’hui, et admis par tous, que le zona en général dépend d’une atteinte du ganglion rachidien postérieur, que cette gangliite peut être causée par toutes les lésions médullaires possibles.

Pour ‘le zona ophtalmique, la lésion siège au niveau du ganglion de Gasser, et de la branche ophtalmique du trijumeau, homologues des racines postérieures de la moelle et de leurs ganglions.

Les lésions nerveuses sont fondamentales ; l’éruption cutanée, les symptômes oculaires sont secondaires.

Mais pour les uns, il y aurait prépondérance des lésions névritiques sur les lésions centrales consécutives. Ainsi pensaient Pitres et Vaillard, en 1883.

Grâce à vingt et une autopsies, Head et Campbell, en 1900, affirment l'atteinte du ganglion spinal par des

lésions inflammatoires primitives, entraînant secondai-

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rement une sclérose centripète et centrifuge. Leurs résultats furent confirmés par Thomas et Heuyer, en

« Microscopiquement, le ganglion est atteint à la fois dans ses éléments conjonctifs et dans ses éléments propres.

« On remarque une infiltration leucocytaire en nappe, avec vaso-dilatation intense, et, par places, de petits lacs hémorragiques qui décollent les capsules péricellulaires, séparant les éléments nobles.

« Au niveau des cellules mêmes, on note des lésions de chromatolyse.

« Les Cylindraxes sont irrégulièrement tuméfiés. »

Les racines postérieures participent à ce processus inflammatoire.

Un protocole d’autopsie, rapporté sous le nom de S. Hesser, de Stockholm, dans la Presse Médicale du 24 mai 1924, précise ces lésions du ganglion et les lésions à distance.

Il s’agit d’un syphilitique non traité, de 64 ans, qui présenta, cinq jours avant sa mort, un zona intercostal droit très intense, coexistant avec de la diminution des diverses sensibilités dans le territoire atteint, sans qu'il y eût de manifestations douloureuses subjectives.

L’autopsie montra de graves lésions du ganglion spinal droit de la VIIT paire dorsale.

« Macroscopiquement, une grosse hémorragie occupait tout le ganglion.

« Histologiquement, le ganglion était farci de foyers hémorragiques circonscrits ou diffus, surtout importants

à la périphérie, tandis qu'au centre existait une abon-

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dante infiltration de cellules mononucléaires, mêlées à quelques polynucléaires. Les noyaux des cellules ganglionnaires étaient pâles, mal colorés, parfois invisibles; le protoplasma, soit homogène, soit plus souvent granuleux ou réticulé.

« La capsule du ganglion, dans ses parties profondes, présentait des lésions de nécrose et une infiltration cellulaire marquée, qui se retrouvait, ainsi que les hémorragies, dans le névrilème des troncs nerveux afférents et efférents (racine motrice et sensitive-nerf spinal).

« Les ganglions voisins des IX°, X°, X[° et XIT° paires offraient des lésions inflammatoires analogues, mais non hémorragiques, sans qu'il y eût d’éruption zostérienne dans les territoires correspondants. Ce qui laisse supposer que l’inflammation du seul ganglion spinal est incapable de réaliser un zona, mais qu'il faut quelque chose de plus: peut-être une extension du processus aux ganglions sym-

pathiques ou aux nerfs sympathiques.

« Du côté de la moelle, la substance blanche était intacte, mais en quelques points des cornes antérieures, les cellules paraissaient augmentées de nombre, et il existait

par places des images rappelant la neuronophagie ».

Ces lésions ganglionnaires sont semblables à celles déjà signalées par Head et Campbell, par Thomas.

Etant donné ces lésions, comment expliquera-t-on les

lésions trophiques que nous signalons dans le zona ?

L'éruption vésiculaire, — à qui il faut rattacher les lésions oculaires —, est secondaire à la lésion nerveuse. Elle relève de troubles trophiques. Mais leur mécanisme

n'est pas encore étudié, et une difficulté de plus pour les

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expliquer réside dans leur apparition à la suite d'atteinte des voies sensitives.

L’exacte relation des accidents trophiques du zona ne saurait être établie avec les lésions des centres nerveux, tant que le rôle de ceux-ci n'aura été reconnu.

Magendie a constaté l'influence du trijumeau sur la nutrition de la cornée.

On a invoqué d'autre part l'insuffisance des nerfs vasomoteurs. Mais, ainsi que le discute le docteur Albert Hybord, dans sa thèse (Paris 1872), la paralysie des nerfs vaso-moteurs de la face peut durer des années, sans que la nutrition soit arrêtée. L’hypérémie provoquée crée une disposition aux inflammations. Mais le trouble trophique se développe habituellement et évolue, sans être précédé ou accompagné des phénomènes qui révèlent objectivement l’état paralvtique ou l’état inverse des nerfs vasomoteurs. Ce sont là les idées de Charcot.

Maintenant, à la suite du docteur Mayet, de Lyon, on tend à admettre que :

« Tout nerf peut être trophique, car son excitation entraîne le fonctionnement, et par suite l’augmentation de nutrition des éléments auxquels il se rend. Dans les cas pathologiques où les troubles spéciaux s’observent, il existe presque toujours sur le trajet du nerf, une cause d'irritation continue, qui entretient le nerf dans un état permanent d’excitation et maintient les éléments dans lesquels il se rend, dans un état permanent de fonctionnement, c'est-à-dire d’oxygénation exagérée. »

Ce que l’on admet pour un nerf, n'est-il pas encore plus vraisemblable de l’admettre pour le ganglion spinal.

Car, lui est un centre nerveux « avec son absence de névroglie, ses trames conjonctives supportant un réseau vasculaire qui enferme dans ses mailles des cellules à prolongements en T, entourées de leurs capsules endothéliales, sous lesquelles se ramifient les prolongements de cellules multipolaires à type sympathique. »

Et la lésion de ces articulations sensitivo-sympathiques peuvent suffire à ceux qui exigent dans les causes du trouble trophique, une lésion des éléments sympathiques, lorsque les neurones moteurs des racines antérieures sont

normaux.

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