HUITIÈME LEÇON

SUR UN CAS DE DIABÈTE BRONZÉ (suite)

Anatomie pathologique du diabète bronzé. — Volume et aspect du foie. — Coloration du péritoine et des anses intestinales. — Aspect de la rate, des ganglions lymphatiques, du pancréas, du cœur. — Examen histologique des lésions du foie, du pancréas, du cœur. — Pathogénie et nature du diabète bronzé; théories proposées à ce sujet.

Messieurs,

Dans la précédente leçon nous avons étudié le Diabète bronzé au point de vue clinique ; il me reste à vous parler de I'anatomie pathologique de cette singulière affection. Un certain nombre d'entre vous ont assisté à l'autopsie de notre malade; ils n'ont certes pas oublié les lésions vraiment extraordinaires en présence desquelles nous nous sommes trouvés. En tout cas, il est bon d'étudier celles-ci de nouveau et en détail. J'ai fait disposer, sur les plateaux que je fais passer au milieu de vous, les principaux organes, pour que vous puissiez en fixer l'aspect dans votre esprit.

Parmi ces organes, il en est un dont l'examen

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s'impose à tous égards, c'est le foie. Vous constaterez que déjà par sa forme cubique, par son volume augmenté, il s'écarte notablement de la normale; son poids dépasse d'ailleurs celle-ci, car il atteint 2 200 grammes, ce qui tient sans doute plus encore à la densité considérable du parenchyme qu'à l'augmentation de son volume. Ce sont là des lésions que l'on peut considérer comme vulgaires dans le Diabète bronzé, dans lequel, comme vous le savez, MM. Hanot et Chauffard ont décrit une cirrhose hypertrophique pigmentaire. Il y a lieu de se demander cependant si, exceptionnellement, par suite d'une évolution spéciale des lésions, l'hypertrophie ne peut pas faire place à Y atrophie; du moins celle-ci est-elle signalée dans le cas de M. Lucas-Championnière et dans la deuxième observation de Palma. Je me hâte d'ajouter que dans l'un et l'autre cas il y a plus d'un point qui prête à la critique. Quoi qu'il en soit, poursuivons l'étude du foie de notre malade : sa consistance est, comme vous pouvez vous en assurer, remarquablement accrue. Mais ce qui contribue à lui donner un aspect tout spécial, c'est sa coloration : celle-ci est d'un brun roux tout particulier, rappelant celle de la rouille, ou mieux encore — et c'est là la comparaison classique — le vieux cuir brut.

Yous constaterez que la surface externe de ce foie est, dans son ensemble, régulière, lisse, quoique la présence de quelques brides incluses dans la capsule vous permette, au premier coup d'œil, de reconnaître qu'il s'agit là d'un foie sclérosé. Cet aspect lisse n'est

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d'ailleurs pas celui qu'on observe d'ordinaire ; le plus souvent, la surface du foie est chagrinée, ou même nettement granuleuse. Parfois aussi, il existe un peu de périhépatite avec ou sans adhérences au diaphragme. Sur le foie que je fais passer devant vous, vous noterez un certain nombre de petits fibromes glissoniens.

Quant aux voies biliaires, elles sont parfaitement perméables; la vésicule ne contient pas de calculs, mais parfois la bile qui s'y trouve est tout à fait incolore; il en était ainsi chez mon malade et dans la première observation de M. Letulle.

J'ai tenu à vous entretenir tout d'abord de l'état du foie chez notre malade, surtout à cause de l'aspect « hépatique » qu'il a présenté; mais il s'en faut que ce soit là le seul organe altéré; vous allez en juger.

Sur le second plateau vous voyez des anses intestinales dont la coloration d'un noir ardoisé doit vous paraître singulière, ainsi que celle des fragments d'épiploon et de mésentère qui leur sont attenantes. Je comprends d'autant mieux votre étonnement à cet égard que je l'ai éprouvé moi-même lorsque, à l'ouverture de la cavité abdominale, je constatai que tout le péritoine viscéral présentait cette coloration noir d'ardoise. D'autres observateurs (Hanot et Chauffard, Hanot et Schachmann, Gonzalez Hernandez), ont fait la même constatation.

Ce n'étaient pas d'ailleurs les seules altérations que présentât le péritoine. Outre l'existence de trois à quatre litres d'un liquide ascitique de couleur

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foncée dans sa cavité, on observait sur son feuillet pariétal, tranchant sur la coloration bleu noirâtre de ce feuillet, une multitude de grains blanchâtres de la grosseur d'une tête d'épingle à une petite lentille dont M. Àuscher, chef de laboratoire adjoint à l'Hôtel-Dieu, m'a dit avoir constaté, sur des préparations microscopiques, la nature tuberculeuse. C'est la première fois, à ma connaissance, que pareille lésion est observée dans le diabète bronzé; il est donc inutile d'ajouter qu'elle ne fait nullement partie constituante de cette maladie. Au contraire, une inflammation du péritoine, non spécifique, a été constatée par M. Letulle dans ses deux cas.

La rate est, comme vous le voyez, augmentée de volume, indurée et manifestement atteinte de sclérose. A sa surface se trouvent, comme sur le foie, de petits fibromes. Sa coloration est non pas violacée comme à l'habitude, mais d'un rouge brun, rappelant un peu la coloration du foie. Dans presque tous les cas publiés jusqu'ici, on trouve notées cette hypertrophie scléreuse et cette teinte de la rate.

Sur le même plateau vous trouverez trois ou quatre petits organes de contours plus ou moins arrondis, d'unecolorationcc rouille » très prononcée, sur lesquels j'appelle tout spécialement votre attention. Ce sont des ganglions lymphatiques provenant du mésentère ; leur consistance est un peu augmentée, leur couleur véritablement étrange. J'ai pu constater que les ganglions mésentériques ne sont pas seuls à présenter cet aspect; on le retrouve également sur ceux du médias-

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tin, mais au niveau du hile du poumon l'existence de l'anthracose ne permet guère de constater la teinte rouge ocreuse qu'offrent les premiers. J'ajouterai que parmi les ganglions du mésentère, j'en ai cependant vu un qui n'offrait pas cette teinte et qui semblait normal. Je n'ai malheureusement aucun renseignement à vous donner sur les ganglions des autres régions du corps. MM. Barth, Gonzalez Hernandez ont, dans leurs observations, décrit avec soin cette coloration « rouille » des ganglions lymphatiques abdominaux.

Le pancréas, dont, vu l'existence du diabète, nous avons dû rechercher l'état et la perméabilité, était manifestement sclérosé; lui aussi présentait la couleur rouille que je vous ai à plusieurs reprises signalée; son canal excréteur était parfaitement libre. Cet aspect du pancréas est ordinaire dans le Diabète bronzé.

Les reins, la vessie ne montraient rien de particulier. Quant au cœur, que je vous fais passer, vous constaterez sans peine qu'il est flasque, petit, très petit même ; selon l'expression de M. Auscher, c'est le cœur d'un enfant de quatorze ans. Mais il ne s'agit pas là d'un vice de développement : ce cœur est manifestement atrophié, ainsi qu'en témoignent les sinuosités des artères coronaires. Son poids est de 525 grammes. Ses orifices ne sont rétrécis que proportionnellement à son volume; ses parois sont d'une épaisseur normale, correspondant à sa masse; elles ont une teinte rouge jaunâtre assez prononcée. L'aorte présente un

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degré manifeste d'athérome. Cette atrophie du cœur est exceptionnelle; le plus souvent ce viscère a un volume normal ou même est dilaté ; en revanche sa flaccidité, la nuance rouge jaunâtre de ses parois sont fréquemment signalées.

Au sommet des deux poumons vous apercevez, audessous d'adhérences lâches, de petits foyers caséocalcaires qui, vous révèlent l'existence d'une tuberculose ancienne et discrète; dans d'autres points du parenchyme pulmonaire sont des noyaux très limités de broncho-pneumonie qui, rapprochés de ce que je vous ai dit des lésions péritonéales, nous permettent de penser qu'un processus tuberculeux plus récent et plus aigu s'est greffé sur celui qui existait auparavant, limité aux sommets. La tuberculose pulmonaire n'est d'ailleurs pas exceptionnelle dans le Diabète bronzé, ainsi qu'en témoignent les observations de MM. Hanot et Chauffard, de M. Letulle, de M. Barth dont le malade présentait même une tuberculose miliaire.

Telles sont les principales lésions que vous pouvez constater à l'œil nu sur les pièces placées devant vous. Je ne veux pas insister davantage, et d'ailleurs M. Auscher doit rédiger pour la Société Anatomique une note détaillée sur cette autopsie.

Ce que je voudrais maintenant, ce serait vous donner une idée, même superficielle, des altérations histologiqaes que révèle l'examen microscopique de ces organes, d'un aspect si curieux déjà au seul point de vue macroscopique.

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Il suffit de jeter les yeux sur la coupe de foie que je vous présente pour constater que le parenchyme de cet organe est granuleux, mais beaucoup plus fîne-

Fig. 18. — Coupe de foie examinée à la loupe ; les disques clairs représentent les lobules hépatiques ; les travées fasciculaires plus foncées qui séparent ces lobules sont constituées par du tissu conjonclif ; les placards noirâtres situés dans ces travées sont formées d'amas pigmentaires ; on remarquera qu'un bon nombre des lobules hépatiques sont dépourvus de veine centrale et que, dans certains points, les amas pigmentaires envahissent les lobules hépatiques, bien qu'ils soient moins abondants dans ceux-ci que dans les travées conjonctives qui circonscrivent les lobules. (Dessin de M. Gauchery.)

ment granuleux qu'il ne l'est par exemple dans la cirrhose atrophique vulgaire. Si nous plaçons cette préparation, colorée au carmin, sous la loupe que je fais circuler parmi vous, qu'y voyons-nous?

Marie. Clinique. 9

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Les lobules hépatiques, reconnaissantes à leur coloration jaunâtre sur le fond rose qui les entoure, ont des contours manifestement arrondis; les bandes rouges qui les enserrent de toutes parts sont constituées par un tissu conjonctif dont l'apparence fibreuse est indiscutable; vous pouvez constater que ce tissu conjonctif s'est développé hors de toute proportion, qu'il existe en un mot une cirrhose des plus prononcées ayant déterminé une diminution considérable du diamètre des lobules. En outre, au milieu de ces bandes fibreuses, les couvrant presque par endroits, vous notez l'existence d'innombrables amas irréguliers, opaques, d'une couleur brunâtre, qui ne sont autre chose que du pigment ocre extraordinairement abondant.

Voilà ce que nous permet d'observer la loupe, mais si nous voulons avoir une idée plus précise des lésions histologiques du foie, il nous faut recourir à un plus fort grossissement. Le microscope va nous montrer tout d'abord que les bandes scléreuses sont constituées par un tissu conjonctif adulte présentant cependant dans quelques points de petits amas d'éléments jeunes ; les vaisseaux sanguins contenus dans ces bandes offrent un épaississement plus ou moins prononcé de leurs parois ; on y observe aussi un certain nombre de pseudo-canalicules biliaires. Ce sont là, vous le savez, dans les cirrhoses du foie, des lésions banales sur lesquelles il n'y a guère lieu d'insister actuellement. Pour ce qui est du pigment, il se montre, comme nous l'avons déjà remarqué, sous la forme d'amas

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extrêmement nombreux constitués par des grains fins juxtaposés les uns aux autres, de coloration ocre. Ces amas sont situés dans les interstices des fibres du tissu conjonctif ; quelques-uns semblent siéger dans l'épaisseur même de ces fibres. Si l'on examine les lobules hépatiques qui, au premier abord, paraissent enserrés dans une véritable cirrhose annulaire, on ne tarde pas à constater que les choses ne sont pas aussi simples qu'elles le semblent. En effet, lorsque au centre de ces prétendus lobules hépatiques on cherche l'élément caractéristique, la veine sus-hépatique, on s'aperçoit qu'on ne la trouve presque jamais, non pas qu'elle soit oblitérée et remplacée par du tissu conjonctif; à sa place il n'y a rien que des cellules hépatiques, tout comme dans le reste du lobule. On se voit donc forcé de reconnaître qu'on était allé trop vite en considérant cette cirrhose comme une cirrhose annulaire vulgaire uniquement développée à la périphérie du lobule, dans les espaces portes. La vérité est que les veines sus-hépatiques sont, aussi bien que les veines portes, englobées dans les bandes scléreuses. Ainsi ce que, à cause de la configuration arrondie, on avait pris pour un lobule hépatique, n'est en réalité qu'un fragment de lobule. Ces fragments de lobule ont été séparés les uns des autres par la prolifération du tissu conjonctif aussi bien périportal que périsus-hépatique, et rien n'est plus facile à comprendre puisque vous savez que ces deux systèmes sont reliés l'un à l'autre par des tractus conjonctifs qui traversent le lobule. C'est suivant la dis-

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position de ces tractus que le lobule s'est dissocié en un nombre plus ou moins grand de fragments ; ceux-ci peuvent bien, par suite de la compression périphérique à laquelle ils sont soumis, présenter l'aspect arrondi du lobule, mais ils sont beaucoup plus petits, et, pour la raison que je viens de vous donner, ils ne contiennent plus à leur centre de rameau sushépatique (ou du moins n'en contiennent qu'exceptionnellement).

Voyonsmaintenant comment se comportent dans ces « pseudo-lobules » les cellules hépatiques elles-mêmes. D'une façon générale les travées qu'elles constituent par leur juxtaposition sont beaucoup moins fournies que dans un foie normal ; dans certains points même ces cellules sont un peu dissociées. Quand on les examine avec un grossissement moyen (5 de Vérick), on constate, de la façon la plus nette, qu'elles contiennent toutes, en plus ou moins grande quantité, des grains de ce pigment ocre que nous avons trouvé en telle abondance dans les travées conjonctives. Tantôt les cellules hépatiques ne recèlent que quelques grains de pigment, tantôt elles en sont véritablement surchargées et alors elles succombeut sous cette surcharge, leur noyau disparaît, tout le corps de la cellule est entièrement envahi par le pigment : la cellule se trouve donc remplacée par un bloc jaunâtre. Quelques auteurs ont signalé la dégénérescence graisseuse des cellules situées au centre des lobules; je n'ai pu, sur les coupes que j'ai examinées, retrouver cette altération; je dois ajouter cependant que, sur des coupes

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colorées par la teinture d'orcanette qui, comme vous le savez, a une élection spéciale pour les graisses, il existait un assez grand nombre de gouttelettes libres colorées en rouge légèrement brunâtre, mais cette coloration ne se montrait pas dans l'épaisseur même des cellules. Une quantité assez notable de leucocytes se trouvaient disséminés dans toute l'étendue du lobule.

Telles sont les lésions que permet de constater l'examen microscopique du foie chez notre malade ; je dois vous faire remarquer qu'elles sont absolument identiques aux lésions décrites par tous les auteurs qui ont, avant moi, étudié les altérations du foie dans le Diabète bronzé.

Pour ce qui est des autres organes, le microscope y révèle des lésions analogues; les auteurs qui ont examiné le pancréas signalent une sclérose de la trame conjonctive de ce viscère avec dépôt plus ou moins abondant de pigment au niveau de cette trame et infiltration pigmentaire des cellules nobles du parenchyme.

Dans les ganglions lymphatiques, la surcharge pigmentaire est telle qu'elle masque presque entièrement la structure du ganglion.

Le mnpeut, d'après Gonzalez Hernandez, présenter également, mais à un très faible degré, le dépôt de pigment dans les cellules des tubes contournés.

Dans le poumon, j'ai constaté de très petits amas de pigment ocre, maisje ne saurais, comme dans le cas de M. Letulle, affirmer que ces amas siégeaient dans les capillaires sanguins.

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Il est un organe sur les lésions histologiques duquel je veux cependant insister davantage, car au point de vue de la nature du Diabète bronzé elles fournisseut des renseignements importants. Cet organe est le cœur. Je vous ai signalé l'aspect pathologique qu'il présente à l'œil nu; au microscope, on constate que les lésions sont infiniment plus accentuées qu'on n'aurait pu le supposer. Au centre des fibres musculaires il existe un amas considérable de pigment ocre qui s'étend dans une grande partie de la fibre, ainsi qu'on peut s'en assurer sur les coupes dans lesquelles celles-ci se présentent suivant leur longueur. Ici il n'en est plus de même que pour la plupart des autres organes. Dans ceux-ci nous avons trouvé d'une façon univoque une sclérose du tissu conjonctif avec dépôt interstitiel de pigment dans ce tissu, en même temps qu'une infiltration pigmentaire des cellules nobles de l'organe. Dans le cœur, si l'infiltration pigmentaire des fibres musculaires (cellules nobles) existe, la sclérose interstitielle fait défaut et il n'y a pas ou à peine d'accumulation de pigment dans les intervalles des fibres musculaires. J'ajoute que la striation de ces fibres est considérablement moins nette qu'à l'état normal : il est donc évident qu'ici c'est l'élément musculaire qui a été le premier touché, et cela d'une façon presque exclusive. Des lésions analogues ont été constatées déjà dans le muscle cardiaque par M. Letulle et par Gonzalez Hernandez.

Telles sont les principales lésions que nous avons pu relever sur les organes de notre malade. Il nous

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reste maintenant à chercher quelles relations unissent ces lésions et les symptômes du Diabète bronzé, et à essayer de nous faire une idée de la Pathogénie et de la Nature de cette affection.

Examinons les théories proposées par différents auteurs pour expliquer la Pathogénie du Diabète bronzé.

MM. Hanot et Chauffard, dans leur travail initiateur, attribuent au foie le rôle de beaucoup le plus important. Pour ces auteurs, sous l'influence combinée de l'hyperglycémie, de sa lésion préalable déterminante, et de l'insuffisance circulatoire créée par l'endartérite diabétique, la cellule hépatique subit un trouble évolutif dans sa fonction chromatogénique et devient le siège d'une hypergenèse pigmenta ire. C'est donc dans le foie que naît le pigment pathologique, c'est du foie qu'il part pour diffuser, par voie emboliqiie, dans l'organisme tout entier.

Cette théorie a donné lieu à quelques critiques, fort judicieuses à mon avis, de la part de M. Letulle. Ce dernier a fait remarquer qu'on ne pouvait guère parler d'hypergenèse du pigment dans les cellules hépatiques, car dans ce cas, plus il y aurait de pigment dans ces cellules, plus elles devraient présenter un aspect d'activité ; or, c'est le contraire qui a lieu, puisque les cellules hépatiques les plus pigmentées sont des cellules mortes; il y a donc bien plutôt emmagasinement qu'hypergenèse. Quant au processus embolique parti du foie, invoqué pour expliquer la pigmentation des autres organes, M. Letulle, s'appuyant sur

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la dégénération pigmentaire localisée à la fibre cardiaque, le rejette catégoriquement et déclare qu'à son avis la pigmentation est due directement à une réduction particulière, in situ, de l'hémoglobine, soit du sang, soit des différents tissus.

Pour MM. Brault et Galliard il y aurait lieu, en effet, comme le veut M. Letulle, de tenir compte d'une adultération de l'hémoglobine, mais il faudrait aussi faire jouer, avec MM. Hanot et Chauffard, un rôle des plus importants aux lésions hépatiques. La production du pigment serait due à ce que le pigment sanguin altéré, fourni quotidiennement à la cellule hépatique altérée elle-même, ne pourrait être convenablement élaboré et utilisé par celle-ci, et s'accumulerait aussi bien dans le sang que dans les autres organes. « En résumé, disent MM. Brault et Galliard, nous pensons que la cirrhose est primitive et que la dégénérescence pigmentaire est secondaire. La pigmentation du foie est sous la dépendance de la cirrhose, sans laquelle cette dégénérescence n'existerait pas. »

Si l'on veut aborder avec quelque chance de succès l'étude de la Pathogénie du Diabète bronzé, il est nécessaire, ainsi que le fait très justement observer Gonzalez Hernandez dans sa Thèse, d'être fixé tout d'abord sur la nature du pigment ocre que nous avons trouvé répandu à profusion dans les différents organes.

Déjà M. Gilbert, dans une note de son article « Sang » du Traité de Médecine, indique que les réactions chimiques de ce pigment lui ont très nettement démontré sa composition ferrugineuse. Gonzalez

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Hernandez décrit en détail ces réactions. J'ai pu, moi-même, constater avec la plus grande netteté la nature ferrugineuse du pigment ocre. J'ajouterai que M. Lapicque, chef du laboratoire de la clinique de THotel-Dieu, m'a fourni sur la teneur en fer des différents organes chez mon malade des renseignements extrêmement intéressants. C'est ainsi que la rate, qui normalement contient une quantité de fer d'environ 1 pour 1 000, lui a donné à l'analyse chimique le chiffre de 4.2 pour 1000; le foie, dont le chiffre normal de fer est d'environ 0.4 pour 1000, en renfermait 11.5 pour 1000; enfin, les ganglions lymphatiques, qui normalement ne présentent guère que des traces de fer, en contenaient 18.5 pour 1000! Suivant l'expression pittoresque de M. Lapicque, les ganglions lymphatiques de ce malade pouvaient être considérés comme un véritable minerai de fer.

Il n'est pas besoin, d'ailleurs, d'une analyse chimique bien délicate pour déceler, dans les organes de cet homme, la présence du fer; la moindre goutte de sulfhydrate d'ammoniaque y suffit, et sans aller si loin, le hasard de l'autopsie s'est chargé à lui seul de cette démonstration. Vous remarquerez, en effet, sur les fragments de foie que je fais passer sur ce plateau, d'assez abondantes traînées noires formant une sorte de lacis irrégulier; ces traînées noires sont constituées par du sulfure (?) de fer. Voici ce qui s'est passé : j'ai été obligé, pour pouvoir vous les présenter, conserver pendant quelques jours les pièces de l'autopsie dans une solution étendue de formol; il se

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trouve que le liquide conservateur n'a pas également baigné toutes les parties de ces pièces, et, sous l'influence d'un commencement de putréfaction, un dégagement sulfhydrique a dû se produire qui, réagissant sur le pigment ocre ferrugineux, a déterminé la formation à son niveau de sulfure de fer, d'où la couleur noire que vous constatez si nettement.

Cette réaction, pour involontairement produite qu'elle soit, n'en est pas moins instructive, et je suis convaincu qu'elle nous explique tout naturellement cette coloration bleu ardoisé si singulière, observée sur le péritoine et sur l'intestin dans mon cas et dans quelques autres. Cette coloration noire me semble être due tout simplement à ce que, sous l'influence de la putréfaction qui, comme vous le savez, est précoce dans l'intestin et le péritoine, le pigment ocre ferrugineux déposé au sein de ces tissus éprouve une transformation plus ou moins prononcée en sulfure de fer. Je me demande même s'il n'y a pas lieu également d'invoquer cette réaction pour expliquer les aspects divers présentés par la bile contenue dans la vésicule. Pourquoi, dans mon cas, ainsi que dans celui de M. Letulle, ce liquide était-il incolore, tandis que dans le cas de Gonzalez Hernandez il était rouge très sombre et dans celui de M. Barth noirâtre? Cela ne tiendrait-il pas à ce que, dans le cas de M. Letulle et dans le mien, la bile contenait peu de pigment ocre, qu'elle en contenait davantage dans celui de Gonzalez Hernandez, mais sans que dans aucun de ces trois cas il fût survenu de putréfaction, — tandis que

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dans le cas de M. Barth la coloration noirâtre de la bile était due à ce que, sous l'influence des gaz dégagés par la putréfaction, le pigment ocre ferrugineux contenu dans la bile avait éprouvé la réaction du fer en présence des sulfures? Ce fait serait intéressant à élucider, car il tendrait à prouver que la coloration de la bile, lorsqu'elle existe dans le Diabète bronzé, pourrait fort bien n'être pas imputable à la présence de pigments biliaires, mais uniquement à celle du pigment ocre ferrugineux.

Revenons à la pathogénie du Diabète bronzé. Après ce que je viens de vous dire, il est acquis que le pigment répandu dans les organes est à peu près exclusivement de nature ferrugineuse. D'où peut provenir une telle quantité de fer? Il ne semble pas que l'on puisse en chercher l'origine ailleurs que dans la substance qui est le principal vecteur du fer dans l'organisme, c'est-à-dire dans Y hémoglobine. L'hémoglobine des tissus et l'hémoglobine du sang ont sans doute éprouvé une altération qui détermine la transformation du fer qu'elles contiennent en pigment ocre. J'aurais voulu, j'aurais dû, pouvoir vous dire actuellement d'une façon précise si ce pigment circule préformé dans le sang ou s'il se dépose seulement dans l'épaisseur des tissus. Malheureusement, j'ai négligé de faire cette recherche sur le sang de mon malade. M. Auscher a examiné, à la vérité, une préparation de sang fourni par une piqûre du doigt et y a constaté la présence de cinq petites masses, dont trois étaient constituées par du pigment noir et deux par du pig-

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ment ocre. Mais que conclure d'une préparation unique? N'est-il pas possible que des grains du pigment cutané aient été entraînés par la goutte de sang sur la lamelle? En tout cas le fait est que sur les coupes des organes que j'ai examinées, quelque soin que j'aie mis à rechercher le pigment dans le sang encore contenu à l'intérieur des vaisseaux, je n'ai guère trouvé de grains de pigment, et encore ceux que j'ai observés pouvaient fort bien y avoir glissé des parties voisines, entraînés par les liquides ou par la lamelle. En résumé, je ne nie pas qu'il puisse y avoir des grains de pigment ocre dans le sang, mais, par suite d'une négligence que je regrette, il m'est impossible de l'affirmer.

Que le pigment ocre existe ou non dans le sang, ou qu'il se dépose seulement dans les organes, il me semble, comme je vous l'ai dit, incontestable qu'il provient de l'hémoglobine sous l'influence d'une altération spéciale de cette substance. Dès lors, c'est à celle-ci qu'il faut, avec M. Letulle, faire jouer le principal rôle dans la pathogénie du Diabète bronzé, et, pour ma part, je ne vois, avec Gonzalez Hernandez, aucune explication qui réponde mieux à la réalité des faits observés que la filiation pathogénique suivante : dissolution de l'hémoglobine du sang sous l'influence d'une cause générale primitive; transformation de l'hémoglobine en granulations pigmentaires par action particulière du protoplasma cellulaire des organes (particulièrement démontrée pour la cellule hépatique et pour la cellule musculaire cardiaque) ; élimination

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exagérée et accumulation du pigment dans les organes par irritation et atrophie consécutive des cellules; élimination supplémentaire du pigment par la voie lymphatique, d'où, à la fois, irritation de ces voies lymphatiques avec production de sclérose du tissu conjonctif interstitiel1, et surcharge pigmentaire des ganglions.

Je me suis laissé entraîner bien loin par l'intérêt de ces considérations générales, mais je ne veux pas oublier que nous sommes ici dans un service de Clinique de la Faculté, et c'est à la clinique que, si vous le voulez bien, nous donnerons le dernier mot dans l'étude de la nature du Diabète bronzé.

Vous remarquerez, en lisant, comme je vous y engage, les travaux des auteurs qui se sont occupés de cette affection, que tous ou presque tous considèrent le Diabète bronzé comme un épiphénomène, comme un accident, comme une terminaison du diabète sucré vulgaire. Pour les uns, c'est une « cirrhose pigmentaire dans le diabète sucré » ; pour les autres, c'est « la cachexie bronzée dans le diabète ». Cette manière de voir est-elle bien légitime? Je ne le crois pas. Il s'agit ici, soyez-en convaincus, non pas du diabète sucré vulgaire, mais d'une véritable entité

1. Il est bien entendu que si, au point de vue pathogénique, les altérations de l'hémoglobine jouent un rôle de premier rang, il n'en est pas moins vrai que, cliniquement, les lésions de chaque organe prennent une part des plus importantes dans l'expression symplomatique du Diabète bronzé. Je me suis suffisamment arrêté sur l'aspect « hépatique » de mon malade pour n'avoir pas besoin d'insister sur cet ordre d'idées.

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clinique et anatomo-pathologique, en un mot d'une maladie à part.

Ce n'est pas là le diabète sucré classique : c'est une espèce morbide aussi distincte de celui-ci que l'est par exemple le diabète pancréatique. Rien en effet, ni dans l'aspect de ces malades, ni dans la marche de l'affection, ne rappelle le diabète sucré vulgaire; il n'y a de commun, entre ces deux diabètes, que la polyurie, la polyphagie, la polydipsie; à tous autrej égards la différence est absolue. Si d'ailleurs le Diabète bronzé était une complication, une terminaison du diabète sucré vulgaire, ne devrait-on pas voir un certain nombre d'anciens diabétiques être pris des accidents qui nous occupent? Or, cela n'est pas; toujours le Diabète bronzé débute d'une façon inopinée, et dans sa marche rapide il évolue d'une manière autonome. Pour ce qui me concerne, je vous le déclare, s'il me fallait comparer cette affection à quelque autre, c'est vers le diabète pancréatique et non vers le diabète sucré vulgaire que je tournerais les yeux; et d'ailleurs, savons-nous quel rôle, dans cette affection, à côté des altérations du foie, jouent les lésions si prononcées que je vous ai signalées du côté du pancréas? Mais je m'arrête dans cette voie trop largement ouverte vers le champ des hypothèses; je veux me borner, en terminant, à vous répéter une fois encore que le Diabète bronzé est bien, quoi qu'on en dise, une entité morbide autonome définitivement exhumée par MM. Hanot et Chauffard du caput mortuum des diabètes sucrés.