VINGTIÈME LEÇON

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE (SUITE)

Étude de l'élément dyspepsie (suite). — Dyspepsie nerveuse (fin). — Anatomie pathologique des gastropathies.

Messieurs,

Je vous ai dit comment l'on avait été amené, en se Dyspepsiefondant sur l'existence de crises nerveuses, dans le nerveusecours desquelles l'estomac sécrète en abondance un liquide acide, à admettre des névroses sécrétoires. Les déviations chimiques d'origine nerveuse, admises actuellement par Ewald et par la plupart des auteurs allemands, sont de deux variétés : l'hyperacidité et l'anacidité.

L'hyperacidité, ou mieux, en nous reportant à ma classification des états chimiques, l'hyperpepsie de variété quelconque, me paraît bien pouvoir être, dans certains cas, d'origine nerveuse.

Mais, en dehors de ces cas encore insuffisamment précisés, on émet une simple hypothèse, lorsqu'on fait de 1 hyperpepsie ou de l'hyperchlorhydrie proprement dite une manifestation nerveuse. Nombreux, en effet sont les faits où l'hyperpepsie peut s'expliquer facilement par une action irritative directe. Je vous citerai, a cet égard, la gastrite alcoolique, la gastrite d'origine médicamenteuse, la gastrite tabagique, etc. Je vous ai montre que 1 hyperpepsie dans ses diverses variétés

G. Hayem. — iv

est le résultat habituel de la plupart des irritations gastriques modérées, suffisamment renouvelées.

Quant à l'anacidité qui correspond à l'état auquel j'ai donné le nom d'apepsie, son origine nerveuse me paraît fort problématique. Ewald admet l'origine nerveuse de l'anacidité lorsque l'état général est bon. Les recherches les plus récentes attribuent l'anacidité du cancer et de l'anémie pernicieuse à l'atrophie des glandes de l'estomac. Cependant, Meyer a décrit récemment l'atrophie glandulaire, la phtisie gastrique chez des individus ayant conservé un état général relativement satisfaisant. Néanmoins, il tient la maladie comme ayant toujours -une réelle gravité, et prédisposant à l'anémie pernicieuse progressive.

En dehors de ces cas, l'anacidité serait toujours d'origine nerveuse, et Meyer n'est même pas éloigné de penser qu'il faut tenir compte de cette origine dans la pathogénie de certains cas de phtisie gastrique. Or, je vous ai fait voir que l'apepsie est beaucoup plus fréquente qu'on ne le croit. Elle est parfois latente et passe facilement inaperçue ; elle peut être protopathique, et se montrer avec un bon état général; mais je ne l'ai jamais vue se comporter comme une névrose. C'est un état fixe, durable, non variable d'un moment à l'autre, et bien moins souvent lié à des phénomènes nerveux que les autres états gastriques. Il est presque toujours possible d'en rattacher l'origine à l'intervention de causes d'irritation stomacale ayant agi pendant longtemps. Chez l'homme, vous savez qu'il faut faire une part prépondérante à l'intoxication tabacique. Chez la femme, l'apepsie est souvent 1 aboutissant de certaines gastrites chroniques d'origine médicamenteuse ; on note fréquemment, en pareil cas,

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l'abus des purgatifs, et en particulier des eaux minérales purgatives.

L'étude de la motilité stomacale, faite à l'aide des procédés divers dont je vous ai donné la description, a fait dire que bien souvent la dyspepsie résultait d'un affaiblissement du pouvoir moteur. Comme dans beaucoup de faits où l'on a constaté des troubles moteurs le chimisme stomacal a paru normal, on en a conclu que les troubles moteurs étaient primitifs. Ils se traduiraient d'abord par de l'atonie, puis par de la dilatation permanente, et ils seraient capables d'engendrer secondairement des troubles chimiques et du catarrhe avec fermentation. La majorité des cas de dyspepsie chronique répondrait à cette pathogénie. C'est sous une autre forme, mais avec une apparence de plus grande précision, la théorie de M. Bouchard, avec cette différence toutefois qu'on affirme ainsi la théorie nerveuse, par troubles nervomoteurs, de la dilatation.

Cette théorie a été accueillie avec enthousiasme par les neuropathologistes qui, adoptant les idées de Beard sur la neurasthénie, font de la plupart des dyspeptiques des névropathes atteints de neurasthénie gastrique.

Qu'il me suflise de vous rappeler ici mes recherches sur les troubles évolutifs, comprenant l'étude non seulement des digestions ralenties, mais aussi celle des digestions accélérées. Elles m'ont conduit, vous vous en souvenez, à subordonner d'une manière générale les troubles moteurs aux perturbations chimiques évolutives.

Les faits nouveaux concernant ces troubles évolutif, sont de nature à jeter un certain discrédit sur l'hypothèse des dyspepsies par troubles nervo-moteurs pri-

mitifs, ainsi que sur les diverses manières d'expliquer l'évacuation hâtive de l'estomac, telles que l'insuffisance pylorique d'origine nerveuse, l'augmentation de la tonicité stomacale et l'hypertrophie musculaire. La dernière supposition que je cite dans cette énumération est celle qu'Honigmann a mise en avant à propos d'un diabétique évacuant rapidement son estomac après

un gros repas.

En résumé, le chimisme gastrique a été déclaré normal dans des cas où il est notablement altéré ; on a trop généralisé, sans preuves à l'appui, les faits non douteux d'ailleurs de troubles sécrétoires d'origine nerveuse ; on a méconnu les troubles évolutifs dont la fréquence est cependant si grande, et admis, au contraire, dans les digestions ralenties de prétendus troubles nervo-moteurs primitifs dont l'existence est loin d'être établie. Cette séméiologie, qui a pour fondement une technique insuffisante ou même inexacte, a conduit à étendre d'une manière inconsidérée le domaine des affections nerveuses primitives de l'estomac.

Passons à des considérations d'un autre ordre, celles qui sont relatives aux conditions étiologiques. Certains pathologistes ont fait observer que les causes des dyspepsies sont précisément celles des névroses.

Le surmenage cérébral, l'influence héréditaire, celle de la race, des professions; parmi les causes occasionnelles, le surmenage des sens, les secousses affectives, morales- les intoxications elles-mêmes, 1 alcool, le tabac, là morphine, etc., agiraient en provoquant une perturbation initiale du système nerveux, et quand bien même cette perturbation se traduirai d'abord par de la dyspepsie, cette dyspepsie serait

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tout simplement, comme Beard le soutient, la première manifestation de la neurasthénie.

On n'a évidemment pas tenu un compte suffisant, dans cette manière de représenter la pathogénie de la dyspepsie, de la fréquence des irritations gastriques directes, des effets que peuvent déterminer sur l'estomac les agents toxiques (alcool, tabac, etc.), que l'on suppose agir d'une manière détournée par voie nerveuse.

On n'a pas tenu compte, non plus, des états gastriques latents, dont j'ai indiqué la fréquence et dont les manifestations peuvent devenir sensibles à la suite de l'intervention d'une cause qui, en apparence, est le point de départ de la maladie, tandis qu'elle la fait entrer simplement dans une nouvelle phase. J'ai observé un grand nombre de cas de ce genre. Les malades sont dyspeptiques depuis longtemps, depuis plusieurs années parfois, avant de devenir neurasthéniques. Le diagnostic de la dyspepsie n'a souvent pas été fait et la neurasthénie se déclare sous l'influence d'une cause qui peut bien amener une perturbation nerveuse, mais qui en même temps aggrave brusquement une dyspepsie déjà existante, ou plutôt fait prendre à la gastropathie une forme séméiologique nouvelle.

Voici, comme exemple de ces états latents, le chimisme stomacal d'un jeune homme faisant abus du tabac et menant une vie un peu irrégulière, mais n'éprouvant cependant aucun trouble digestif:

F = 0,091 G = 0,173 ( U'dl° a = 0,S8

25e- c- de liquide mal émulsionné, très coloré; peptones abondantes, pas de réaction des acides gras. Enfin, la marche de la dyspepsie, l'association de

cet état aux nombreux désordres nerveux que vous connaissez, la succession des phénomènes, c'est-à-dire l'aggravation apparente des troubles gastriques en même temps que le développement des symptômes nerveux, tout cela a été considéré comme pouvant fournir des preuves de la subordination de la dyspepsie à un état névropathique. Quelques neuropathologistes mettent même sur le compte de la névropathie, un certain nombre de symptômes que d'autres rapportent aux troubles digestifs. Par exemple les vertiges, les palpitations relèveraient de la neurasthénie et non de la dyspepsie.

Les observations cliniques les mieux prises ne peuvent être démonstratives à cet égard. Si, par exemple, j'établis que les troubles dyspeptiques sont antérieurs à l'apparition des phénomènes nerveux, on m'objectera simplement que la maladie nerveuse a commencé par la dyspepsie.

Si je cherche à établir que les phénomènes nerveux suivent les fluctuations des troubles dyspeptiques et, par conséquent, leur sont subordonnés ; si je montre que certains malades ne sont devenus nerveux que parce qu'ils digéraient mal; qu'ils retrouvent le sommeil et les forces dès que leur état gastrique s'améliore, on ne manquera pas de dire que la proposition peut être retournée et que ce sont les troubles dyspeptiques qui suivent les variations des phénomènes nerveux.

D'ailleurs, un grand nombre de cas sont très complexes et susceptibles de se prêter à des interprétations contradictoires.

Voici, par exemple, une de mes malades hystériques. Elle a été chlorotique et a pris des médicaments irn-

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tants; plus tard, elle a eu plusieurs grossesses à la suite desquelles est survenue de l'entéroptose avec ectopie du rein droit. Nous sommes actuellement en présence à la fois de troubles nerveux, de désordres statiques et de gastropathie d'origine irritative. Il est réellement difficile en pareil cas de faire la part des diverses causes morbides intervenues pour la réalisation de ce complexus pathologique.

Dans le but de m 'éclairer, j'ai relevé un certain nombre d'observations typiques pour voir si l'on peut établir un rapport entre les névroses et les troubles chimiques.

J'ai pris parmi mes malades les grands névropathes avérés : 1° les neurasthéniques chez lesquels la neurasthénie, de forme cérébrale ou médullaire, pouvait être considérée comme primitive ; 2° les hystériques et les hystéro-neurasthéniques.

J'ai trouvé chez ces malades les états chimiques les plus divers, et une fois seulement sur 39 cas, un chimisme tout à fait normal, chez un malade atteint de neurasthénie primitive, et qui d'ailleurs n'éprouvait aucun trouble digestif. Dans l'hystérie gastrique même, dont la nature nerveuse est indiscutable, l'état chimique est variable suivant les cas. Il est surtout mauvais dans l'anorexie hystérique. Toutefois chez les névropathes primitifs, les types hyperpeptiques sont plus fréquents que les types hypopeptiques, et j'ajoute que parfois les résultats de l'analyse chimique sont plus irréguliers, moins fixes peut-être d'un moment à l'autre que chez les non-névropathes.

11 est inutile de vous donner la statistique complète de ces faits. Je vous citerai seulement quelques exemples d'états gastriques chez les hystériques.

Chez une jeune fille hystérique anorexique, au début de la période d'anorexie, nous trouvons :

12 juillet 1889.

Plus tard, lorsque l'état anorexique s'est aggravé :

27 octobre 1889.

Plus tard encore, l'anorexie persistant :

5 décembre 1889.

Enfin la crise touche à sa fin, bien qu'il persiste encore des symptômes de dyspepsie et on obtient les chiffres suivants :

Vous remarquerez la variabilité de ces résultats et surtout le singulier état chimique révélé par le troisième examen, celui du 5 décembre, état dans lequel les produits chloro-organiques (C) sont de valeur probablement nulle.

Il est difficile de comprendre comment une perturbation nerveuse peut se traduire par des désordres chimiques aussi caractérisés. Mais voyez combien ces cas sont en général complexes. Cette jeune fille avait antérieurement été atteinte de chlorose intense, dyspeptique, avec hématémèses, et encore aujourd'hui, depuis que l'hystérie gastrique a disparu, elle est restée dyspeptique. Il est donc probable que l'anorexie hystérique est venue se greffer sur un état gastrique organopathique de date ancienne.

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Dans un cas de bouillonnement hystérique de Kussmaul, le seul que j'aie observé, le chimisme stomacal, au bout d'une heure, était le suivant :

Liquide abondant, mal émulsionné, mal digéré, filtrant facilement ; peptones moyennement abondantes, syntonine ; pas de réaction des acides organiques.

Il existait en même temps chez cette malade des signes de chlorose.

Quand on procède en sens inverse, c'est-à-dire quand on part des types gastriques et qu'on recherche quels sont ceux qui s'accompagnent le plus souvent de désordres nerveux, ressemblant le plus aux symptômes de la neurasthénie, on aboutit au même résultat. On reconnaît, effectivement, que la neurasthénie peut s'allier à tous les types chimiques. Elle est particulièrement fréquente lorsqu'il existe des troubles évolutifs avec dilatation stomacale et fermentation.

Si maintenant l'on tient compte, non plus de la neurasthénie, mais des symptômes nerveux stomacaux, tels que la gastralgie, les vomissements, on voit nettement que ces phénomènes sont, comme je vous l'ai dit déjà, beaucoup plus communs et plus accusés chez les hyperpeptiques que chez les hypopeptiques. Mais souvent la maladie prenant cette forme nerveuse relève incontestablement d'une irritation directe de l'estomac produite soit par une alimentation défectueuse, soit par l'abus des boissons fermentées, soit par toute autre cause de ce genre.

Notre enquête sur la dyspepsie dite nerveuse nous conduit donc à formuler les propositions suivantes :

Les troubles chimiques sont beaucoup plus fréquents qu'on ne le pensait à l'époque où l'étude du suc gastrique était faite par des procédés insuffisants. Ces troubles chimiques peuvent expliquer divers phénomènes mal interprétés, notamment les prétendus désordres primitifs de la motilité stomacale. Ils sont souvent très accusés chez les névropathes les plus avérés, de même que dans les névroses à détermination gastrique.

Cependant la dyspepsie nerveuse est actuellement encore considérée comme étant la dyspepsie proprement dite, essentielle, sans lésions.

Du moment où l'étude attentive des faits nous montre qu'elle s'accompagne de modifications du chimisme stomacal variables et souvent très accusées, analogues à celles qui caractérisent les affections organopathiques de l'estomac, nous devons nous poser une nouvelle série de questions :

Quelle est la signification de ces troubles chimiques au point de vue anatomo-pathologique ? Quels sont ceux de ces troubles qui peuvent se produire en l'absence de toute lésion et par conséquent correspondre à la dyspepsie essentielle? Enfin, si cette forme de dyspepsie existe, est-il possible de la reconnaître pendant la vie à l'aide des signes tirés de l'examen direct du processus digestif?

Nous voilà donc conduit, avant de nous prononcer sur la question si débattue de la dyspepsie nerveuse, à nous enquérir des rapports qui existent entre les déviations chimiques de la digestion gastrique et les lésions anatomo-pathologiques de l'estomac.

Avant de vous présenter un résumé de nos connaissances sur l'anatomie pathologique des gastfopathies,

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il me parait nécessaire de vous rappeler quelques détails d'anatomie normale.

Je vous ai déjà fait remarquer que tout ce qui est structure de la

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introduit dans 1 estomac pénètre pour ainsi dire a stomacaie. l'intérieur d'une glande ou mieuxd'une sorte de cavité représentant un canal excréteur élargi.

Reportez-vous à la structure de l'estomac, que je ne puis entreprendre de vous décrire. Vous remarquerez que la surface stomacale est revêtue d'une simple couche épithéliale continue qui pénètre sans ligne de démarcation jusque dans les glandes. Cet épithélium est cylindrique ou prismatique par pression réciproque, et.fermé par une membrane sans plateau.

Les glandes ont donné lieu à de nombreuses discussions. Elles renferment trois variétés d 'épithélium : les cellules principales ou adélomorphes, les cellules de bordure ou de revêtement ou encore délomorphes, et les cellules de Nussbaum. Les deux premières variétés sont les plus importantes.

Les cellules principales (Heidenhain) ou adélomorphes (Rollett), sont des éléments pâles, nucléés, très finement granuleux. Elles sont tantôt régulièrement disposées à la façon des cellules cylindriques (région pylorique), tantôt distribuées plus irrégulièrement et de forme polyédrique (région de la grande courbure).

Les cellules de bordure (Heidenhain), délomorphes (Rollett) ou de revêtement sont des éléments plus volumineux, foncés, grossièrement granuleux, fixant avec plus d'intensité les réactifs colorants. Situées à la périphérie du tube glandulaire, elles forment une couche discontinue et font saillie sur la partie externe du tube auquel elles donnent un aspect moniliforme.

Les cellules de Nussbaum ont l'apparence des éléments blancs du sang.

Ces divers éléments cellulaires sont différemment répartis suivant les régions, et leur disposition dans les glandes, plus encore que la forme de celles-ci, permet de distinguer trois sortes de régions au point de vue glandulaire : la région pylorique et la région du grand cul-de-sac ; celle du cardia.

Les glandes comprennent l'embouchure ou canal excréteur, le col et le corps. Au niveau de l'embouchure l'épithélium de la surface stomacale se continue sans interruption et sans changement de caractères. Le corps de la glande est un tube simple ou divisé en digitations dont l'épithélium varie suivant les régions.

Les glandes pyloriques typiques contiennent exclusivement des cellules principales régulièrement disposées et quelques cellules de Nussbaum. Dans les glandes du grand cul-de-sac, on voit un plus ou moins grand nombre de cellules de bordure, et à côté d'elles des cellules principales disposées d'une manière un peu plus irrégulière que dans les glandes pyloriques et obstruant la lumière de la glande. Les cellules de bordure sont d'autant plus nombreuses qu'on se rapproche plus du cardia ; puis à ce niveau règne un anneau étroit de glandes dépourvues de cellules de bordure.

Ajoutons, comme dernier détail, que, sur les coupes transversales des glandes, les cellules de bordure ou de revêtement forment autour du centre du tube glandulaire des figures en croissant analogues aux croissants de Gianuzzi des glandes salivaires.

Au point de vue physiologique, on attribue aux

cellules principales la sécrétion de la pepsine et, comme il en existe dans toutes les régions, on ne peut pas dire que la sécrétion peptique soit l'attribut d'une portion de l'estomac plutôt que d'une autre.

Le rôle des cellules de bordure reste encore mal déterminé, puisque Heidenhain en fait des éléments sécréteurs d'HCl libre et que nous savons maintenant que la mise en liberté de l'HCl est le résultat d'une réaction fermentative. Mais il est possible que les éléments chimiques directement formés par les deux espèces de cellules en présence puissent commencer à réagir dans la glande elle-même et produire une certaine quantité d'acide chlorhydrique au moment où la sécrétion vient sourdre à la surface de l'estomac.

Heidenhain a vu le premier que les éléments glandulaires subissent du fait de la digestion des modifications portant sur le volume et sur l'aspect du protoplasma et du noyau. Ces modifications ne seraient pas exactement les mêmes dans les glandes pyloriques et dans les glandes du grand cul-de-sac. Ce sont là des faits intéressants, mais d'une interprétation difficile.

Quoi qu'il en soit, il résulte de ces connaissances que l'estomac est d'une grande richesse en éléments cellulaires de divers ordres, très délicats, vulnérables, se renouvelant incessamment.