VINGT ET UNIÈME LEÇON

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE (SUITE)

Etude de l'élément dyspepsie (suite) : Anatomie pathologique des gastropathies; conclusions relatives à la question de la dyspepsie nerveuse.

Messieurs,

Je tiens à terminer aujourd'hui ce que j'ai à vous dire sur l'élément morbide dyspepsie, de façon à pouvoir, après les vacances du jour de l'an, entreprendre immédiatement l'élude des moyens thérapeutiques de la médication antidyspeptique. Mais il me reste encore un assez grand nombre de faits à vous exposer et je me vois obligé d'aller uq peu vite.

Vous vous souvenez que nous avous été amené, dans la dernière leçon, à nous préoccuper de la signification anatomo-pathologique des déviatious de la digestion gastrique, reconnues chimiquement.

Anatomie Je vous ai dit qu'au point de vue anatomique on pathologique ^w^it dans la muqueuse stomacale deux espèces

des

gastropathies. de glandes. Les cellules épithéliales de la surface stomacale et les éléments cellulaires de ces glandes, notamment ceux qui portent le nom de cellules principales, se modifient vite après la mort. On peut faire digérer rapidement les cellules principales sous le microscope en ajoutant à la préparation une petite quantité d'HCl. Pendant les derniers temps de la vie, dans le cours

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d'une agonie plus ou moins longue, ces cellules peuvent déjà subir, par suite du jeûne ou plutôt du contact avec le contenu acide de l'estomac, de sensibles modifications. Celles-ci marchent très rapidement après la mort et d'autant plus vite que le contenu stomacal est plus acide et plus abondant.

11 en résulte que dans les conditions ordinaires, lors d'autopsies pratiquées vingt-quatre heures après la mort, il est impossible de se procurer des estomacs non altérés, et que, l'histologie fine, notamment l'étude des altérations cellulaires, est d'une grande difficulté, ou, quand elle est encore possible, d'une interprétation douteuse. Aussi les descriptions anatomo-pathologiques des diverses variétés de gastrite sont-elles restées jusqu'à présent assez imparfaites.

J'ai pu dans ces derniers temps me procurer des estomacs tout à fait frais et instituer des recherches hislologiques avec le concours de mes internes, notamment de M. Pineau. Nos examens ont porté sur des sujets dont le chimisme stomacal avait été déterminé pendant la vie. Quoique encore au début de ces études, j'ai déjà acquis la conviction que l'anatomie pathologique des gastropalhies est très complexe et qu'il existe, entre autres, diverses variétés d'altérations glandulaires des plus intéressantes. C'est là un résultat auquel on devait du reste s'attendre, étant données les notions d'histologie normale.

Je dois me borner, Messieurs, à vous présenter un simple tableau de ces lésions.

Il faut considérer séparément le tissu interstitiel de la muqueuse et les glandes.

Les lésions constatables du tissu interstitiel sont : Lésions

1° L'infiltration par des petits éléments cellulaires ^erstmeL

ressemblant aux leucocytes. Cette infiltration peut prendre des porportions très variables. Tantôt elle se limite au tissu profond et y forme des traînées ou des amas qui simulent des abcès miliaires, tantôt elle s'étend à toute l'épaisseur de la muqueuse et se prolonge jusqu'à la surface où les cellules rondes viennent se mêler avec les cellules épilhéliales desquamées.

Enfin elle peut être prédominante dans les couches superficielles de la muqueuse ou limitée aux parties superficielles et aux parties profondes, respectant plus ou moins complètement la zone intermédiaire. Cette dernière disposition est peut-être celle qui est le plus fréquemment réalisée.

Une telle lésion indique un processus récent, aigu ou subaigu, et s'accompagne en général d'un certain degré de congestion suivie ou non de suffusions sanguines périvasculaires.

2° L'épaississement du tissu interstitiel sous l'apparence, soit de tissu jeune embryonnaire avec multiplication cellulaire, — et il y a presque constamment dans ce cas coexistence d'une infiltration leucocytique — , soit de tissu fibroïde lamelleux, riche parfois, dans la région pylorique, en fibres musculaires ascendantes.

Cette transformation scléreuse présente deux variétés, suivant qu'elle est atrophique et entraîne la rétraction de la région scléreuse avec étouffement du lissu parenchymateux voisin, ou qu'elle est hyperlrophique, ce qui se présente plus rarement. A la forme hypertrophique, on pourrait peut-être rattacher les productions polypeuses.

Lésions Les altérations glandulaires sont plus complexes, des glandes. La desquamation et la disparition sur place de Fépithélium sont des altérations fréquentes. Lorsqu'elles

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portent exclusivement sur l'épilhélium de la surface el sur celui de l'embouchure des glandes jusqu'au col, elles sont le plus souvent cadavériques et la conséquence de l'action digestive du suc gastrique.

Cependant j'ai pu les constater sur des pièces recueillies peu après la mort, et Jaworski les a signalées sur des fragments d'estomac enlevés par le chirurgien.

On peut encore noter la disposition irrégulière de l'épi thélium ou la séparation du revêtement épithélial de la paroi du tube glandulaire, que les éléments soient en voie d'atrophie ou qu'ils se soient décollés sous l'influence d'un processus analogue à celui de l'œdème.

Une modification beaucoup plus importante est le gonflement hyperlrophique avec ou sans multiplication des noyaux. Cette modification a été constatée pour les deux espèces de cellules. Mais elle peut être limitée suivant le cas à une seule espèce de cellules, soit tantôt aux cellules principales, tantôt aux cellules de revêtement. Sachs a vu une multiplication par mitose dans la gastrite expérimentale.

J'ai constaté le même fait, surtout dans les cellules de revêtement, sur un assez grand nombre de pièces pathologiques.

La multiplication des noyaux ne se montre pas exclusivement dans des éléments gonflés, hypertrophiés ; on peut l'observer surtout dans les cellules principales dans des éléments dont le corps protoplasmique est parfois très petit.

Les lésions le plus souvent décrites sont les lésions de dégénérescence qui peuvent aboutir à l'atrophie et a la disparition des cellules. Cependant l'une d'entre elles peut conduire à l'hypertrophie, c'est la dégénérescence muqueuse. Elle est particulière à l'épilhélium de

G. Hayem. — IV. in

la surface et aux cellules prismatiques glandulaires, qui, d'après les anciens observateurs, sont productrices du mucus. Ces cellules deviennent parfois énormes et prennent en s'hypertrophiant le caractère de l'épithélium prismatique jusque dans le fond des culs-desac. D'autres fois, on constate surtout au niveau du conduit excréteur, la formation de nombreuses boules hyalines semblables à celles de la néphrite.

Quant aux cellules de la surface elles peuvent acquérir plus ou moins nettement l'aspect de cellules caliciformes.

Lorsque les cellules de bordure sont gonflées, hypertrophiées, elles deviennent en même temps plus épaisses et sont soit comme vitreuses, soit au contraire fortement granuleuses. Dans quelques cas elles renferment des noyaux multiples et un espace arrondi, plus rarement deux, semblables à des vacuoles, mais jamais je n'y ai vu de bouchons muqueux.

De toutes les dégénérescences, celle qui a été le plus souvent signalée est l'infiltration graisseuse avec atrophie. Cependant cette dégénérescence est probablement rare, car je n'ai pas encore eu l'occasion de la rencontrer. J'ai simplement noté dans quelques cas un petit nombre de corps granuleux, tantôt graisseux, tantôt pigmentaires. Ces dernières formations coïncident avec des suffusions sanguines siégeant dans le voisinage des vaisseaux.

Une des altérations les plus fréquentes consiste dans la confluence des cellules en masses granuleuses communes, contenant ou non des noyaux visibles. Cette allération frappe plus particulièrement les cellules principales, qui tendent ainsi à disparaître en laissant a leur place une sorte de détritus granuleux. Dans certains cas, au lieu d'une masse granuleuse à fines granu-

lations, la fonte cellulaire étant en quelque sorte plus complète, on ne voit qu'une masse claire dans laquelle on distingue à peine quelques traînées protoplasmiques et des noyaux pâles plus ou moins nombreux.

Ces diverses altérations aboutissent à l'atrophie des glandes.

Jusqu'à présent on n'a pu constater nettement la transformation des cellules d'une variété dans l'autre, transformation des cellules principales en cellules de bordure ou vice versa. On a simplement noté un étal tel que toute différenciation entre ces éléments devenait impossible. Je vous indiquerai cependant, dans un instant, pourquoi mes examens hislologiques me portent à penser que ces transformations sont très probablement susceptibles de se produire.

Les diverses modifications de l'épithélium, que ces modifications soient combinées ou non avec des lésions interstitielles, entraînent à leur suite et suivant leur nature des altérations glandulaires dont les principales sont le gonflement hypertrophique, l'atrophie plus ou moins complète jusqu'à la disparition partielle ou totale, la transformation kystique ou l'évidement en godet. La dernière de ces altérations, l'évidement en godet, conduit parfoisà laformation d'une érosion avec perte de substance. Enfin on a décrit une lésion polyadénomateusedont l'histoire semble appartenir en partie au moins au cancer.

J'ajouterai qu'outre ces lésions, on peut voir à l'intérieur des glandes et dans le tissu interstitiel divers produits d'exsudation, tels que des grains pigmentaires, des cellules granulo-graisseuses analogues aux corps granuleux cérébraux et des concrétions amorphes plus ou moins volumineuses, assez semblables à des blocs amy-

loïdes, mais ne se colorant pas comme la malière amyloïde. Ces concrélions de nature encore indéterminée sont disséminées dans quelques cas en grande abondance dans le tissu interstitiel.

Des masses hyalines, d'un autre genre, d'apparence vitreuse, se développent parfois nettement dans les éléments cellulaires des glandes en les envahissant de la périphérie au centre, et lorsqu'elles ont acquis une certaine extension, elles offrent une grande analogie avec les cylindres hyalins de la néphrite.

Messieurs, du côté des vaisseaux, outre la congestion, l'élargissement et les suffusions sanguines superficielles ou profondes que je vous ai déjà signalées, on rencontre diverses altérations, dont les principales sont les thromboses, l'artérite qui se présente à un degré plus ou moins prononcé, le gonflement des veines qui a été signalé, notamment par Senator et Munk, chez les cardiopafhes cachectiques et qui serait capable d'entraîner des lésions glandulaires, enfin la dégénérescence amyloïde. Les thromboses peuvent être la conséquence de coagulations sanguines ou de l'accumulation de globules blancs. Opochowski a décrit des thrombus de ce genre apparaissant à l'œil nu, sous forme de taches, et pouvant s'accompagner d'une dégénérescence hyaline desparoisdesvaisseaux,dégénérescencequiseraiten rapport avec la formation des érosions et des ulcérations.

La musculeuse de la muqueuse est tantôt épaissie et parfois infiltrée de petites cellules, tantôt amincie et dissociée. J'y ai vu des corps granuleux et des infiltrations pigmentaires.

Citons enfin l'atrophie, ou au contraire l'épaississement des autres tuniques de l'estomac, notamment de la musculeuse.

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE.

Les altéraLions des nerfs sont encore peu connues. Dans 41 cas de dyspepsie nerveuse « réflexe » avec troubles vagues, Jiïrgens (d'après Ewald), a trouvé une dégénérescence totale des plexus de Meissner et d'Auerbach, et coïncidemment, dans les cas où s'étaient montrés d'autres symptômes que des troubles sensitifs seuls, des dégénérescences des fibres musculaires ainsi que des varicosités veineuses. A. Blaschko a fait des recherches analogues sur les plexus nerveux de l'intestin, et il les a trouvés lésés dans un cas où la maladie avait revêtu l'apparence d'une dyspepsie gastrique nerveuse. Cependant les altérations des ganglions semi-lunaires et de leurs branches, signalées dans diverses autopsies, se sont montrées en relation avec des altérations du pancréas ou des capsules surrénales plutôt qu'avec des affections stomacales. Il serait intéressant de poursuivre ces recherches.

Les lésions élémentaires peuvent se combiner de façons assez diverses pour constituer les différents types de la gastrite chronique. Jusqu'à présent, tout en tenant compte des faits anatomiques les plus importants, les pathologistes se sont bornés à donner de la gastrite chronique une idée d'ensemble, sans chercher à dégager certains types. C'est à peu près comme si l'on comprenait dans une description commune les différentes variétés de néphrite chronique. La confusion commise est même plus grande encore, car les variétés de la gastrite chronique sont certainement plus nombreuses que celles de la néphrite.

Maintenant que nous possédons des notions beaucoup plus précises qu'autrefois sur la sôméiologie gastrique, il est indispensable de faire également pro-

gresser nos connaissances en anatomie pathologique, et de chercher à établir certaines variétés analomiques en rapport avec les types cliniques dès maintenant précisés.

LéSganstrUe J<3 refette de ne pouvoir entrer à cet égard dans chronique. les détails que comporterait cette partie importante de notre étude.

Mais j'espère que, grâce à la courte description précédente des lésions élémentaires, vous comprendrez aisément l'aperçu sommaire que je vais vous présenter sur les principales variétés analomiques de la gastrite chronique, telles qu'elles semblent se dégager de mes recherches personnelles.

Les lésions de la gastrite chronique peuvent porter d'une manière prépondérante sur l'appareil glandulaire, parfois même d'une manière presque exclusive sur cet appareil.

Ce fait important nous permettra d'établir entre la gastrite parenchymateuse et la gastrite interstitielle, une distinction analogue à celle qui a été admise pour les néphrites.

La gastrite interstitielle comprendra tous les cas dans lesquels le processus interstitiel est prédominant et de nature à déterminer secondairement l'altération de l'appareil glandulaire.

Dans un bon nombre de cas, les lésions des glandes et du tissu interstitiel procéderont simultanément pour constituer les formes mixtes de la gastrite chronique.

En raison de la diversité des glandes gastriques, diversité qui, vous l'avez vu, se rattache beaucoup plus étroitement à la constitution histologique de ces glandes qu'à leurs caractères morphologiques, la gastrite parenchymateuse peut présenter deux formes distinctes.

Dans l'une et l'autre, les altérations principales por-

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE. *™

tent sur les épithéliums glandulaires et atteignent les deux variétés de cellules que nous connaissons maintenant. Mais dans l'une des formes, le processus a pour résultat la disparition plus ou moins complète des cellules principales, tandis qu'au contraire les cellules de revêtement persistent ou même se multiplient ; dans l'autre, on observe précisément le contraire, à savoir une tendance à la disparition complète des cellules de bordure et au remplacement de ces éléments et même des cellules principales par des cellules cylindriques.

Nous désignerons la première variété sous le nom de gastrite parenchymateuse hyperpeptique, la seconde sous celui de gastrite parencliymateuse muqueuse.

La gastrite parenchymateuse que je désigne ici par Gastrite

>!,/».!> i v parenchyma-

l'épithète d hyperpeptique, a défaut d un autre quali- teuse ficatif meilleur, s'est montrée à l'état typique, dans un hyperpeptiqu cas de gastrosuccorrhée intense, avec ulcère stomacal, cas qui s'est terminé d'une manière fatale par ramollissement cérébral dû à une artérite oblitérante d'une des arlères sylviennes.

L'épithélium de la surface stomacale et celui des canaux excréteurs des glandes jusqu'au collet avait disparu ; mais l'estomac n'ayant pu être enlevé que vingtquatre heures après la morl, il est possible que cette lésion fût post mortem. Tout l'appareil glandulaire de l'estomac était remarquablement conservé dans toutes les régions, et les tubes glandulaires paraissaient même plutôt élargis que rétrécis.

Ce qui était surtout fort remarquable, c'est que partout les glandes étaient histologiquement constituées de la même manière, si bien qu'il était absolument impossible de différencier, à cet égard, la région pylorique de celle du grand cul-de-sac.

Gastrite parenchymateuse muqueuse.

Or, dans toutes les glandes, c'est-à-dire clans toute l'étendue de l'estomac, il n'existait qu'un seul et même type de cellules, et ces cellules répondaient, par leurs principaux caractères, aux cellules dites de bordure ou de revêlement. Elles étaient gonflées, fortement granuleuses, manifestement hypertrophiées et irrégulièrement disposées ; la plupart d'entre ellesrenfermaient plusieurs noyaux et parfois des espaces clairs, vacuolaires.

La multiplication nucléaire était si considérable que, dans certains points, les tubes glandulaires étaient convertis en colonnes de noyaux pressés les uns contre les autres et entourés seulement d'une très petite quantité de protoplasma granuleux.

Il n'y avait pas trace d'infiltration interstitielle, ni h la surface de la muqueuse, ni dans le fond.

J'ai encore observé la même lésion, mais avec uncommencement d'infiltration interstitielle, chez un malade qui, atteint d'atrophie musculaire et de néphrite parenchymateuse, avait présenté un chimisme stomacal caractérisé par une hyperpepsie chloro-organique avec hyperchlorhydrie tardive. Nous allons revenir sur les faits de cet ordre à propos des formes mixtes de la gastrite.

La gastrite parenchymateuse que je désigne sous le nom de muqueuse, doit être mise en opposition avec la précédente. Elle est caractérisée comme elle par la transformation de toutes les glandes stomacales en un type unique. Ce type résulte de la substitution aux cellules principales et aux cellules de bordure, d'un épilhélium qui présente les mêmes caractères que Fépithélium prismatique de la surface et de l'embouchure. Cet épithélium est hypertrophié et en voie de multiplication; il tend en outre à se remplir, ainsi que l'épithélium de la surface, de bouchons muqueux. Par-

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fois il semble donner naissance à des boules hyalines qui ne sont peut-être pas de nature muqueuse et qui, en tout cas, ressemblent aux exsudât s en boules de la néphrite. Le cas le plus caractéristique de cette forme de gastrite chronique a été observé dans l'estomac d'une • femme morte d'anémie pernicieuse progressive ; il a été publié par mon interne M. Pineau [France médicale).

Il existait un degré notable d'infiltration dans le tissu interglandulaire.

Enfin ie dois signaler comme lésion glandulaire, dont Atrophie

.op , i • glandulaire..

je n'ai pu encore suivre les différentes phases, 1 atrophie plus ou moins complète des glandes, avec amincissement général de la muqueuse, sans lésion irritative interstitielle, sans sclérose.

Les diverses variétés de gastrite interstitielle com- Gastrites

(1 r •, i î interstitielles.

prennent les laits dans lesquels les lésions principales portent sur le tissu conjonctif, en entraînant à leur suite une dégénérescence atrophique des glandes. Au début, les parties malades sont infiltrées de cellules lymphoïdes ou d'un mélange de globules blancs et d'éléments embryonnaires provenant de la multiplication des cellules du tissu interstitiel. Plus tard, les éléments lymphoïdes disparaissent et le tissu interstitiel s'organise en tissu fibreux, qui en se rétractant conduit à l'atrophie générale de la muqueuse gastrique. Ces lésions sont celles qui ont été le mieux décrites. On peut en distinguer trois variétés : la gastrite interstitielle à tendance hypertrophique (la moins bien connue) ; la gastrite interstitielle vulgaire ou atrophique; la gastrite interstitielle amyloïde qui marche de pair avec la dégénérescence amyloïde des vaisseaux de la muqueuse et conduit comme la variété précédente à l'atrophie plus ou moins complète de l'appareil glandulaire.

Gastrites Outre ces deux grandes variétés de gastrite (parenchymaleuse et interstitielle), il convient de signaler l'existence de formes mixtes qui m'ont même paru très fréquentes.

La forme mixte la plus intéressante est celle qui est constituée par l'association des lésions de la gastrite parenchymateuse hyperpeptique avec une inflammation interstitielle plus ou moins accusée. Cette variété de gastrite me semble correspondre à la lésion que Korczynski et Jaworski ont décrite, dans un intéressant travail, sous le nom de catarrhe acide.

Ces observateurs assignent fà ce catarrhe, pour caractères principaux, l'état mamelonné de la muqueuse, l'infiltration leucocytique du tissu interstitiel, la dégénérescence, puis la destruction des cellules fondamentales avec persistance des cellules de revêtement.

La dégénérescence glandulaire serait consécutive à l'infiltration interstitielle. La guérison ne serait possible que quand celle-ci se résout. En cas contraire, la lésion tendrait vers la sclérose et l'atrophie. Toujours, d'après les mêmes auteurs, le processus aurait pour point de départ un état inflammatoire, né sous l'influence d'une excitation quelconque. Après avoir débuté par une vive congestion avec afflux considérable de leucocytes, il déterminerait une suractivité des cellules glandulaires, et par suite une augmentation qualitative et quantitative de sécrétion. Le suc gastrique acide, ainsi produit, digérerait les épithéliums de la surface, et les éléments les moins résistants des glandes, c'est-à-dire les cellules principales.

En laissant de côlé l'explication théorique proposée par Korczynski et Jaworski, il est facile de reconnaître l'analogie de la lésion qu'ils ont décrite avec celle qui

constitue l'état que je désigne sous le nom de gastrite hyperpeptique. Celle-ci d'ailleurs, nous l'avonsvu, peut s'allier à un certain degré d'infiltration interstitielle.

De même la gastrite muqueuse peut se compliquer de processus interstitiel. Il existait dans le cas que nous avons précédemment rapporté un certain degré d'infiltration et de sclérose et j'ai eu, depuis, l'occasion d'observer des faits dans lesquels le tissu interstitiel était très altéré.

Je ne puis m'appesantir sur ces faits anatomiques dont l'importance doit vous frapper. Celle importance éclate dans tout son jour, lorsqu'on rapproche les résultats fournis par l'examen du suc stomacal pendant la vie, de ceux que donne l'étude histologique de la paroi gastrique.

Vous avez dû remarquer que les types chimiques Rapports offrent une grande diversité; les lésions révélées par le microscope ne sont pas moins variables. De plus, ces el les Usions, lésions sont souvent inégalement réparties dans les différentes régions de la paroi stomacale.

Voici, par exemple, un estomac dans lequel, avec une gastrite interstitielle atrophique de la région pylorique, règne dans le reste de la muqueuse une excitation glandulaire hyperpeptique; en voici un autre, au contraire, où la région pylorique est relativement beaucoup moins lésée que le reste de la muqueuse. Il résulte de ces particularités autant de combinaisons dans la nature et dans la répartition des lésions que de variétés dans les types chimiques.

D'après les faits que j'ai observés, les types chimiques sont incontestablement l'expression même des lésions.

A la gastrite parenchymateuse hyperpeptique correspond, comme son nom l'indique, les diverses va-

riétés d'hyperpepsie avec ou sans gastrosuccorrhée. Cet état semble correspondre à une lésion irritalive des cellules de bordure, et il dépend peut-êlre en même temps des altérations des cellules principales. Le catarrhe acide décrit par Korczynsky et Jaworski, dans lequel, vous l'avez vu, les cellules de revêtement persistent contrairement aux cellules principales, a été observé sur des pièces fraîches provenant d'individus affectés d'ulcère avec hypersécrétion, c'est-à-dire précisément de la même maladie que le sujet qui m'a fourni l'exemple typique de la gastrite parenchymateuse hyperpeptique.

La gastrite parenchymateuse muqueuse correspond à l'apepsie plus ou moins absolue. Il semble qu'en l'absence des cellules de bordure, alors même que tous les tubes glandulaires sont remplis d'épithélium, le suc stomacal perde ses qualités digestives. Cette sorte de lésion représente à coup sûr la variété la plus pure de l'ancien catarrhe gastrique, car les seuls épithéliums persistants dans ce cas sont ceux qui ont été considérés comme producteurs du mucus et on les trouve d'ailleurs assez souvent remplis partiellement par une matière ayant une apparence muqueuse.

Permettez-moi, cependant, de ne pas me prononcer,, quant à présent, sur cette question, car nos connaissances sur les caractères muqueux du suc gastrique et sur la signification de cet état muqueux me paraissent peu précises. Ainsi la malade qui était atteinte de la gastrite parenchymateuse muqueuse la plus typique donnait un suc stomacal ne paraissant pas contenir d'excès de mucus. D'autre part, on peut trouver du mucus dans les liquides deshyper peptiques. A l'autopsie d'un cas de ce genre j'ai noté une couche continue de

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,mucus excessivement adhérent, très difficile à détacher, extrêmement visqueux et épais. L'état du suc gastrique, au point de vue de son contenu en mucus, n'a donc pas de signification déterminée. Chez certains malades soumis aux lavages, l'eau de lavage ressort sans entraîner de mucosités, tandis que lorsque •ces mêmes malades viennent à vomir, le liquide des vomissements peut être rempli de masses muqueuses très abondantes.

L'expression de catarrhe muqueux ne peut donc plus -avoir actuellement de sens bien défini et, en tout cas, •elle ne saurait être employée comme synonyme de gastrite chronique.

Cependant il est probable que la constatation de masses muqueuses dans les liquides de vomissements doit correspondre aux cas dans lesquels les épithéliums capables de fournir du mucus sont conservés, tandis que l'absence demucositésdanslesmêmescirconstancespeut indiquer l'atrophie ou la fonte des mêmes épithéliums.

Dans les formes interstitielles de la gastrite chronique conduisant à l'étouffement et à l'atrophie des glandes, la sécrétion stomacale tend à diminuer et à perdre son pouvoir digestif. On constate alors une hypopepsie plus ou moins accentuée ou même de l'apepsie. Une infiltration leucocylique intense, alors même que les glandes sont encore peu altérées, me paraît pouvoir déterminer un degré prononcé d'hypopepsie. C'est ainsi, du moins, que je crois devoir interpréter les cas dans lesquels, sous l'influence d'un traitement convenable, on voit disparaître l'état hypopeptique ou même survenir un certain degré d'hyperpepsie.

Dans les gastrites mixtes les résultats analytiques sont subordonnés au siège des lésions et à leur inten-

silé. On irouve de l'hyperpepsie atténuée quand l'inflammation interstitielle est combinée avec un état irritai if des cellules de bordure.

Dans les autres cas, au contraire, il existe une hypopepsie plus ou moins accusée.

Les principaux rapports entre les lésions et les états chimiques peuvent être représentés sous forme de tableau :

!! Hyperpepsie avec hyperchlorhydrie d'emblée ou tardive.

Muqueuse | Hypopepsie intense ou / apepsie.

Atrophique Apepsie.

/ Pure, avec atrophie l Hypopepsie jusqu'à apep-

Gastrite interstitielle. . lf .des glandes' 7 ■ • ' sie'

j Mixte, avec excita- 1 Hypopepsie.

I tion glandulaire. [ Hyperpepsie atténuée.

Il résulte de celle étude, et je ne saurais trop attirer votre attention sur ce fait, que l'examen du suc stomacal, au double point de vue quantitatif et qualitatif, donne des indications qui sont en rapport direct avec l'état anatomique du système glandulaire de l'estomac.

Cette importante conclusion n'a rien que de très logique. Elle nous permet de considérer l'examen du suc stomacal comme le moyen le plus propre à nous fournir des notions sur l'état structural de l'estomac. C'en est assez pour vous montrer combien cet examen est précieux. Je ne crois pas qu'il soit exagéré de dire qu'avec un peu d'habitude, il permet au clinicien de porter un diagnostic anatomique d'une complète précision.

Nous pouvons maintenant, éclairé par ces renseitouchaut gnemenls, revenir à notre sujet. ^nîîS18 Vous vous souvenez que c'est à propos de la dys-

Conclusious

pepsie nerveuse que nous avons été amené à rechercher les rapports devant exister entre les lésions stomacales et les qualités de la sécrétion gastrique. Bien que nous possédions, vous le voyez, des indications nettes sur l'état stomacal correspondant à tous nos types chimiques, nous devons tenir compte de cette circonstance, à savoir, que les rapports qui viennent d'être établis résultent de l'étude des gaslropalhies se terminant d'une manière fatale ou liées à des maladies mortelles siégeant en dehors de l'estomac. On peut, en effel, prétendre que si nos malades étaient tous atteints de lésions stomacales, cela ne prouve pas que dans tous les cas où le chimisme est altéré, il en soit nécessairement ainsi. Si je fais remarquer que parmi mes malades quelques-uns, et notamment celui qui a succombé accidentellement à une maladie cérébrale dans le cours d'une gastrite ulcéreuse, étaient atteints de gastropa- Ihie primitive et que dans ces cas la lésion stomacale avait une signification précise, on pourra toujours soutenir que, chez certains névropathes, le même type chimique aurait pu exister sans qu'il y eût les mêmes altérât ions histologiques des glandes stomacales. Mais à cela on peut répondre que c'est là jusqu'à présent une simple hypothèse et que, si celte hypothèse est rendue vraisemblable par certains faits cliniques, il manque encore pour elle la preuve anatomique. En réalité, il faudrait, pour faire cesser toute discussion sur ce point, constater l'absence de toute lésion histologique de l'estomac à l'autopsie d'individus ayant présenté pendant la vie un type chimique bien caractérisé. Si cette éventualité est réalisée en clinique, nous ne tarderons probablement pas à en avoir la preuve.

Divers pathologistes admettent que les affections pri-

mitivemenl nerveuses de l'estomac déterminent au bout d'un certain temps des lésions de la muqueuse. Cellesci seraient en quelque sorte d'origine trophique. C'est ainsi que pour G. Meyer la phtisie gastrique (gastrite atrophique) pourrait être le résultat d'une altération des nerfs (vague, sympathique, plexus de Meissner ou d'Àuerbach). Autant vaudrait dire que les diverses variétés de néphrite chronique sont la conséquence de lésions nerveuses.

Remarquez que, si, dans les diverses variétés de lésions stomacales dont je vous ai donné une courte description, on parvenait à reconnaître l'existence fréquente, sinon constante, d'altérations des nerfs, encore faudrait-il établir, avant de faire des lésions de la muqueuse et de ses glandes des lésions tropliiques, que les nerfs sont atteints primitivement et non secondairement. Cette partie du problème à résoudre pourra sans doute être élucidée àl'aide d 'expériences sur les animaux.

Quoi qu'il en soit, dans l'état actuel de nos connaissances, la seule déviation du processus stomacal qui puisse être considérée comme pouvant être indépendante, chez certains malades, d'une lésion durable de l'appareil glandulaire, est l'hyperpepsie.

Est-il possible de reconnaître l'hyperpepsie nerveuse autrement qu'à l'aide de certaines considérations d'ordre clinique plus ou moins discutables, c'est-à-dire de s'appuyer pour faire ce diagnostic sur des signes objectifs certains?

D'après Korczynski et Jaworski l'hypersécrétion acide simple, la gastrosuccorrhée. telle que l'a décrite Keichmann, serait, au moins au début, indépendante d'une lésion stomacale.

Cet état pourrait être distingué de leur catarrhe

MÉDICATION ANTIDYSPEPTIQUE.

acide au moyen de l'examen histologique du suc gastrique retiré à jeun.

Dans le catarrhe acide le suc gastrique contiendrait des cellules cylindriques dégénérées et de nombreux noyaux de leucocytes ; l'acide chlorhydrique serait en partie masqué par suite de la digestion du protoplasma des leucocytes, qui, en l'absence de détritus alimentaires, donnerait lieu à la formation de peptones. Ces caractères du suc gastrique retiré à jeun n'existeraient pas dans l'hypersécrétion simple.

Dans les faits que j'ai observés les signes différentiels ne m'ont pas paru avoir une aussi grande netteté.

Quoi qu'il en soit de ces quelques obscurités, sur les quelles la lumière sera faite prochainement, nous possédons des éléments suffisants pour nous prononcer sur ce qu'on doit entendre par dyspepsie nerveuse.

On ne peut plus actuellement lui donner la signification de dyspepsie essentielle, par opposition à la gastrite chronique ou dyspepsie organopathique.

Nous désignerons sous le nom de dyspepsie nerveuse, tout état dyspeptique continu ou procédant par accès, clans lequel tous les troubles gastriques ou une partie seulement de ceux-ci sont sous la dépendance d'une affection des nerfs ou des centres nerveux.

La dyspepsie nerveuse ainsi comprise embrasse à la fois la forme nerveuse des dyspepsies organopalhiques et les manifestations-gastriques des névroses générales ou des maladies des organes nerveux. Presque toujours les faits qui s'y rattachent sont complexes. Ainsi, il n'est pas rare de voir une manifestation franchement nerveuse, telle que l'hystérie gastrique, se développer dans le cours même d'une dyspepsie organopathique.

Les affections stomacales avec lésions semblent, en

Conclusions touchant la dyspepsie nerveuse.

G. Hayem. — IV.

effet, constituer un terrain favorable, chez les individus prédisposés, au développement, soit de la forme nerveuse de la dyspepsie, soit des localisations gastriques des névroses ou des maladies delà moelle.

En un mot l'élément nerveux, dans la dyspepsie, paraît être plus souvent un mode réactionnel qu'un l'acteur pathogénique. Dans la majorité des cas, la dyspepsie nerveuse est une gastropathie vulgaire ayant pris naissance, souvent sous l'influence de causes banales, dans un terrain pathologique particulier, névropathique, et revêtant les caractères séméiologiques d'une névrose en vertu des aptitudes réactionnelles spéciales du malade, qui dans maints cas sera un héréditaire ou un dégénéré.

Notons encore que la clinique nous offre des exemples d'hybi idité morbide, en quelque sorte accidentelle, et que névrose et gastrite chronique peuvent exister et évoluer parallèlement sans qu'il y ait nécessairement de rapports entre elles. Une gastrite d'origine médicamenteuse peut venir, par exemple, compliquer la vie pathologique d'une hystérique sans que la névrose prenne part à cette détermination stomacale, sans même qu'elle vienne imprimer à son expression séméiologique un cachet particulier.