VINGTIÈME LEÇON

MÉDICATION DE L'AiNÉMIE (SUITE)

Processus de l'anémie (fin): causes prochaines de l'anémie; destruction exagérée de globules rouges; développement insuffisant des éléments formés; ralentissement ou arrêt dans la production des hématies.

Messieurs,

Causes Poiir que l'état anatomique du sang reste normal, il prochames de fg^^j. l'équilibre entre la formation et la destruction

1 anémie. ^ i

des éléments se maintienne.

Il en résulte que l'aglobulie peut être due: 1° à une destruction exagérée de globules rouges, 2° à un arrêt ou tout au moins à un ralentissement dans la formation des éléments. Il faut comprendre dans cette seconde section, c'est-à-dire dans le processus par arrêt de formation du sang, l'insuffisance dans la production des éléments produits. Cette dernière modification dans le développement des éléments du sang peut suffire pour que l'anémie se constitue.

Dans toute anémie on trouve forcément l'un ou l'autre de ces processus ou une combinaison des deux.

L'expérience m'a démontré qu'au point de vue pratique il est de la plus haute importance de distinguer les cas dans lesquels le processus de formation des hématoblastes reste actif, de ceux où il est plus ou moins complètement épuisé.

d'hématies.

Nous allons donc admettre d'abord une première catégorie de faits, caractérisés par un processus de sanguification actif, parfois même surexcité à certains moments.

L'aglobulie est ici. la conséquence soit d'une dépense exagérée d'éléments, soit d'un développement imparfait des globules formés. Ces deux conditions peuvent coexister.

L'exagération dans la dépense des globules rouges ^"^^1.^^^^^ existe d'une manière certaine dans quelques circons- ou destruction tances; dans d'autres, elle n'est que probable, car il est parfois difficile de s'en assurer.

Le cas le plus simple et le plus indéniable est réalisé par les hémorragies, puisque les pertes en globules rouges se font d'une manière tangible, par issue du sang hors des vaisseaux.

L'étude des saignées (cours de 188J) montre que l'organisme possède le pouvoir de réparer les pertes de sang. Ce pouvoir est considérable, surtout chez les individus adultes et bien portants. Mais la rénovation du sang, tout en étant rapide, exige pour être complète un certain laps de temps, variable suivant l'abondance de la perte.

Chez les femmes normalement réglées, elle se fait d'une manière complète après chaque époque.

L'anémie légère, provoquée par le flux menstruel s'accompagne d'une poussée d'hématoblastes, et bientôt de nouveaux éléments, en se perfectionnant, comblent le déficit.

Mais qu'il survienne une ménorragie ou une Irémorragie quelconque assez abondante, la masse liquide du sang se reconstituera avant la masse globulaire, et l'anémie sera constituée.

Ce sera, tout d'abord, une anémie aiguë, caractérisée par une diminution du nombre des hématies, sans lésions globulaires notables. Cette anémie guérira facilement et spontanément si de nouvelles pertes n'interviennent pas, grâce à l'apport des principes élaborés dans le tube digestif et à la présence dans l'organisme de matériaux de constitution sanguine accumulés dans certains organes, tels que la rate, la moelle des os, où l'on trouve, entre autres, des sortes de réserves d'hémoglobine.

Mais qu'une nouvelle hémorragie se produise avant l'achèvement de la réparation du sang, nous allons entrer dans le domaine de l'anémie chronique. Cette anémie s'accentuera progressivement à chaque nouvelle perte et se caractérisera à la fois par une diminution du chiffre des hématies et par des lésions individuelles des globules de plus en plus manifestes.

Dans ces circonstances, lorsque les individus sont sains, bien constitués, la sanguification est, au début, plutôt excitée qu'amoindrie. L'organisme lutte contre les déperditions globulaires en produisant de nombreux éléments nouveaux; mais ces éléments restent dans un état de développement imparfait.

Cependant, telle est la puissance de sanguification de l'organisme, que, dans les cas où les hémorragies n'ont pas été trop abondantes ni trop répétées, il se manifeste une tendance spontanée vers la guérison dès que les pertes sanguines s'arrêtent. Le sang se reforme alors complètement, sans intervention médicamenteuse.

En dehors des cas d'hémorragies, l'exagération dans la dépense des globules rouges s'observe dans un grand nombre de circonstances pathologiques.

J'ai démontré que toute maladie aiguë retentit sur le sang à la façon d'une saignée plus ou moins abondante. Pendant l'état d'autophagie résultant de ces maladies, le sang — comparable ici à un tissu — est peut-être de tous nos tissus celui qui est le plus aisément brûlé.

En tout cas, cette usure du sang est d'autant plus sensible qu'elle n'est compensée en rien par un effort de reconstitution. Nous verrons, en effet, bientôt qu'il y a en même temps, dans les maladies aiguës, arrêt dans la formation des globules rouges.

Mais dès que cesse l'état aigu fébrile, au moment même de la défervescence, il se produit un phénomène analogue à celui qui suit une perte de sang. Il consiste en une reprise brusque et active de la sanguifîcation que j'ai désignée sous le nom de mse hématique ou hématoblastique .

On peut si bien compter sur la rénovation sanguine post-pyrétique que, dans les cas ordinaires, l'anémie des convalescents, aussi bien que l'anémie post-hémor- IH ragique, guérit complètement sans qu'il soit besoin de recourir à une médication active.

Un de mes élèves, M. Cadet, a établi que les grandes fatigues sont également une cause de déglobulisation et que le repos relatif ramène, au bout d'un certain temps, par suractivité dans la formation hématoblastique, la composition normale du sang.

Les intoxications par poisons hématiques, ou toxémies, sont également des causes d'anémie par destruction exagérée des globules rouges. Je vous citerai parmi ces poisons l'oxyde de carbone, le plomb, le phosphore, les mercuriaux à haute dose et la plupart des substances qui transforment l'hémoglobine en mé-

thémoglobine : les nitrites alcalins, les chlorates, l'acide pyrogallique, etc.

En général, ces matières toxiques n'altèrent pas le pouvoir de sanguification et dès qu'elles sont écartées de l'organisme, la réparation sanguine ne tarde pas à s'effectuer.

Quelques pathologistes ont admis une dissolution massive des globules rouges dans cette singulière maladie décrite sous le nom d'hémogiobinurie paroxystique. Ce serait l'hémoglobine mise brusquement en liberté dans le plasma qui serait excrétée par l'urine' au cours des accès. Pour ma part j'ai trouvé dans ce cas une altération du sang et une vulnérabilité anormale des hématies, mais je ne crois pas à la dissolution des globules dans le sang général.

Il est très probable que, dans un certain nombre de maladies chroniques anémiantes, il se produit des destructions globulaires exagérées, sinon pendant tout le cours de la maladie, du moins à certains moments. On peut citer à cet égard l'impaludisme. Dans mon travail sur les fluctuations des éléments du sang dans la fièvre intermittente, j'ai fait voir que chaque accès s'accompagne d'une destruction de globules rouges et qu'il est suivi d'un effort de réparation sanguine. Lorsque la maladie est enrayée après un certain nombre d'accès, on voit survenir une crise hématoblastique analogue à celle de la déferv€scence des maladies aiguës. Tant que la maladie n'a pas déterminé un véritable état cachectique, le pouvoir de sanguification reste assez puissant pour que la réparation sanguine s'effectue dès que cessent les accès de fièvre.

Il existe très vraisemblablement d'autres circonstances pathologiques amenant une destruction excès-

sive des hématies. Nous ne possédons pas encore sar ce point des données rigoureuses parcSe que nous manquons de moyen certain de reconnaître la destruction des globules rouges quand elle n'est pas très active.

On a dit que l'urobiline provient directement de la destruction des globules rouges. Son apparition dans les urines, c'est-à-dire l'urobilinurie, indiquerait donc une désassimilation exagérée des globules rouges. Il résulte de mes recherches sur ce point que l'urobiline est le pigment de l'insuffisance fonctionnelle du foie. Il est produit par un foie altéré ; mais il peut aussi résulter d'une élaboration imparfaite des pigments biliaires lorsque le foie se trouve en présence d'une trop grande quantité d'hémoglobine à détruire. L'urobilinurie peut donc coïncider avec une désassimilation excessive de globules rouges, mais elle survient souvent et peut même être très prononcée dans des circonstances où il est impossible de faire intervenir une destruction exagérée des hématies.

Le seul critériun qui puisse permettre d'affirmer cette destruction est fourni par la numération des éléments du sang. On peut l'affirmer lorsqu'on constate un abaissement rapide dans le chiffre des globules rouges. Cette particularité se rencontre au début' de la chlorose. On observe parfois des cas dans lesquels' l'anémie paraît subite. Pidoux, Botkine en ont publié des exemples. Le plus ordinairement elle se développe' progressivement, mais souvent assez rapidement. Comme dans tous ces cas il n'y a pas de pertes de sang, il faut bien qu'il y ait destruction exagérée d'hématies, car il est facile de constater que le processus' de la sanguification n'est nullement ralenti.

Il est probable qu'il en est de même, mais dans^

une plus faible mesure, dans d'autres maladies, alors qu'on voit les malades présenter dans l'espace de quelques jours une décoloration manifeste de la peau et des muqueuses. Ces états d'anémie à marche relativement rapide ont été observés au début de la tuberculisation, du cancer, dans la maladie d'Addison, dans ^e goitre exophtalmique.

. Au point de vue pratique, un caractère important distingue les anémies ayant pour unique origine une destruction globulaire temporaire, c'est que la cessation de la cause suffît, lorsque l'organisme n'est pas profondément épuisé, pour que l'anémie guérisse spontanément par les seuls efforts de la nature.

L'indication à remplir consiste donc, dans ces cas, à placer simplement les malades dans de bonnes conditions hygiéniques.

Examinons maintenant les circonstances dans lesimparfait des quelles les éléments formés se développent d'une

hématies. ^ i

manière imparfaite. '

Il est possible que le pouvoir de sanguification, c'est-à-dire de former des globules rouges, soit intact ou même exalté et que néanmoins l'anémie se constitue. Il suffit pour cela que les nouveaux éléments formés ne puissent plus trouver dans l'organisme les matériaux nécessaires à leur évolution normale.

Prenons encore tout d'abord l'exemple des hémorragies.

Lorsque des pertes sanguines abondantes se reproduisent à de courts intervalles, on voit déjà après la la seconde ou la troisième les altérations globulaires se prononcer. Le sang .se remplit de petits éléments en quelque sorte avortés. Si les hémorragies continuent à se reproduire, l'excessive dépense en fer et en maté-

MÉDICATION DE L'aNÉMIE. 265

riaux de constitution globulaire épuise les réserves de l'organisme, et il arrive un moment oii la cessation des pertes laisse après elle une anémie persistante, tenace, caractérisée non seulement par l'abaissement du chiffre globulaire, mais encore et parfois surtout, par le développement imparfait des hématies. Le pouvoir de sanguification n'est pas encore épuisé, il peut même être très actif, mais les éléments produits ne peuvent plus accomplir leur évolution physiologique.

C'est ainsi que j'ai pu produire expérimentalement sur des chiens le type de l'aglobulie chronique en soumettant ces animaux à des saignées très copieuses renouvelées à intervalles assez courts.

Ce type prend naissance spontanément chez la femme dans la chlorose. Ici le processus est complexe ; il résulte de ces deux faits : dépense exagérée de globules rouges, au moins au début, insuffisance de matériaux de réparation. Aussi la chlorose est-elle le type de l'anémie à globules avortés.

Dans tous les cas de dépense exagérée des globules rouges que nous avons précédemment cités, on constate, dès que les causes de ces états sont un peu persistantes, le même défaut d'évolution des hématies, de telle sorte que l'anémie chronique avec globules petits, imparfaits, insuffisamment colorés est de beaucoup la plus commune.

On a dit que les petits globules rouges, et on le répète souvent encore, sont des éléments caducs, usés, sur le point de disparaître. C'est précisément le contraire, et je crois en avoir fourni des preuves convaincantes. Toutes les fois que le sang est en voie de rénovation et que le nombre des globules rouges augmente sensiblement, la valeur globulaire s'abaisse. On

^^•^ LEÇONS DE TIIÉRAPEUTigUE.

devrait observer précisément l'inverse si les petits globules n'étaient pas de formation récente.

Le même type d'anémie se montre dans tous les cas où, à une dépense plus ou moins exagérée d'éléments, s'ajoute un affaiblissement de l'organisme et une diminution du pouvoir de rénovation cellulaire. Les principales circonstances pathologiques qui réalisent ces conditions sont les convalescences entravées par des complications, les maladies graves et prolongées de la nutrition, les maladies sérieuses du tube digestif et particulièrement de l'intestin, les maladies du foie, des reins, les névroses graves, certaines maladies du cœur, la tuberculose chronique, les néoplasmes et particulièrement le cancer de l'estomac, etc.

Les infractions répétées aux lois de l'hygiène agissent de la même manière et particulièrement l'alimentation insuffisante, le défaut d'air ou de lumière, l'intoxication chronique par l'oxyde de carbone, le casernement, l'emprisonnement, le travail dans les mines, le séjour dans les pays intertropicaux.

Dans tous ces cas, l'indication thérapeutique est des plus formelles. Il ne suffit pas de recourir à une meilleure hygiène, il faut encore fournir à l'organisme, les principes utilisés par le sang pour sa rénovation. Arrêt dans la II ne nous reste plus, pour achever cette revue des

formation , . i i, , • j .

des hématies, causes prochames de 1 anémie, qu a nous rendre compte des effets de l'épuisement du processus de rénovation du sang, c'est-à-dire de l'arrêt ou du ralentissement dans la production des hématoblastes.

Nous allons trouver ici l'origine des formes profondes et graves de l'anémie qui atteignent le quatrième degré et produisent un véritable état exsangue. Il faut distinguer les cas d'arrêt temporaire dans

MÉDICATION DE l'anémie. 26T

la- production hématoblastiqiie, de ceux bien autrement graves où l'on constate un ralentissement progressif et de plus en plus accentué de ce processus.

Dans les maladies aiguës, fébriles, l'évolution des globules rouges du sang est pour ainsi dire suspendue. Pendant que le nombre de ces éléments diminue progressivement par exagération de la désassimilation, les hématoblastes deviennent également moins abondants; il y a un arrêt plus ou moins complet dans la formation du sang. Ces particularités sont surtout sensibles dans la fièvre typhoïde à cause de la longue,

t durée de la maladie.

Mais dès que survient la défervescence, le mouve- ■ ment évolutif des éléments du sang reprend son cours normal, et vous vous rappelez, sans doute, que cette

I reprise est annoncée par la crise hématoblastique. Ces cas sont donc sans gravité.

Il n'en est pas de même dans les anémies spontanées ou symptomatiques à marche progressive accompagnée d'un abaissement durable du chiffre des hématoblastes. J'ai observé ce dernier fait extrêmement important dans les principales circonstances suivantes :

r Dans des cas d'hémorragies abondantes chez des individus d'ailleurs malades. Le pouvoir de sanguification habituellement excité dans les hémorragies peut finir par s'épuiser, surtout quand l'organisme est profondément débilité par l'affection qui est elle-même la cause déterminante de l'hémorragie. Je citerai ici les hémorragies par cancQr de l'utérus, les hémorragies puerpérales chez des femmes dont la grossesse a été traversée par diverses maladies graves, le purpura hemorragica.

2" Dans la chlorose profonde avec anémie du quatrième degré.

3" Dans certains cas de chloro-anémie complexes ou d'anémie symptomatique, tels que la chloro-anémie tuberculeuse, l'anémie extrême du cancer de l'estomac.

4" Enfin dans la maladie décrite sous le nom d'anémie pernicieuse progressive.

Cette affection, plus fréquente en Allemagne, en Suède, en Norvège, en Suisse, que chez nous, frappe surtout les individus mal nourris, misérables; cependant, dans certains cas, son étiologie est fort obscure. Elle suit une marche progressive, et l'anémie y atteint un si haut degré qu'elle devient par elle-même la cause de la mort.

A l'étranger on a cru pouvoir la caractériser en se fondant sur l'état des globules rouges; les uns en ont fait une anémie à petits globules, les autres à globules hypertrophiés. La vérité, c'est que les dimensions globulaires sont très irrégulières. A côté de globules nains arrêtés dans leur développement on voit un grand nombre de grands éléments, et la proportion de ces derniers est souvent assez élevée pour que la moyenne des dimensions globulaires soit supérieure à la normale.

Mais le caractère essentiel de la lésion du sang consiste en un ralentissement dans la formation des hématoblastes, en un épuisement du processus normal de rénovation sanguine.

La diminution durable du nombre des hématoblastes, dans les cas chroniques, comporte donc un pronostic des plus graves. Oh voit cependant apparaître, assez souvent, dans ces circonstances, un cer-

tain nombre de globules rouges à noyau. La gravité des cas dans lesquels ces éléments circulent dans le sang montre bien que les cellules rouges nucléées formées dans les organes hématopoiétiques sont incapables de concourir efficacement à la rénovation du sang.

Dans tous ces cas d'épuisement du processus normal de formation du sang vient s'ajouter, aux indications précédemment formulées, celle d'exciter ou de réveiller ce processus, c'est-à-dire la production des hématoblastes. Nous verrons quels sont les moyens qui permettent le mieux d'atteindre ce but.