HUITIÈME LEÇON
MÉDICATION HÉMOSTATIQUE
De I'hémorrhagie envisagée comme élément morbide : hémorragies d'origine mécanique; hémorragies d'origine dj-scrasiquc.
Messieurs,
Au phénomène hémorragie, élément important de maladie, correspond une médication à laquelle nous donnerons le nom d'hémostatique, bien qu'elle n'ait pas seulement pour but de favoriser directement l'hémostase, mais aussi, toutes les fois que cela est possible, de s'adresser à la cause prochaine du phénomène hémorragie.
Nos indications devront découler à la fois de l'étude du processus hémorragique et de celle de l'hémostase.
Les causes prochaines de l'hémorragie envisagée comme élément morbide restent encore très obscures dans nombre de cas. Cependant nos connaissances sur ce sujet se sont beaucoup accrues depuis quelques années.
Nous pourrons donc vous fournir certains aperçus nouveaux sur le mode d'action de quelques moyens hémostatiques, tout en avouant que plusieurs d'entre eux doivent encore être considérés comme empiriques.
L'hémorragie est constituée par l'issue du sang en Processus nature hors des vaisseaux. Cependant on peut corn- 'tZ'"
G. Hayem. - Thôr. II. ^ x^t-iquc.
prendre dans le même élément morbide les hémorragies proprement dites et les faits concernant les épanchements de sang modifié, pourvu que ce sang modifié contienne de l'hémoglobine. Nous pensons donc qu'on doit faire entrer l'hémoglobinurie dans le cadre des hémorragies et, par suite, considérer l'élément morbide hémorragie comme une soustraction de globules rouges au sang circulant, que ces éléments soient intacts, altérés ou représentés seulement par leur matière colorante. L'issue du sang au dehors n'est pas nécessaire pour constituer le phénomène morbide ; il suffit qu'il y ait extravasation, échappement hors des vaisseaux.
Pendant longtemps l'hémorrhagie impliquait un manque de continuité dans l'aire vasculaire : rupture, déchirure, érosion, etc.
Les travaux de Cohnheim sur la stase, dont un des premiers j'ai vérifié l'exactitude, ont établi que les globules rouges peuvent sortir des vaisseaux par diapédèse. Une simple augmentation de pression dans un département vasculaire, suivie de stase capillaire et veineuse, peut entraîner une certaine quantité de globules hors des vaisseaux. On admet donc aujourd'hui que certaines causes d'arrêt du sang, ayant le plus souvent pour origine une obstruction artérielle, peuvent être des conditions d'hémorragie sans rupture.
Ces progrès relativement récents dans l'étude de la physiologie pathologique des hémorragies non traumatiques ont agrandi le champ des hémorrhagies d'origine statique ou mécanique.
Cependant, on ne saurait prétendre expliquer toute hémorrhagie par déchirure ou trouble circulatoire, et l'on admet encore des hémorrhagies d'origine dyscra-
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sique. Nous allons voir bientôt que cette section comprenait autrefois des faits qui tendent à s'expliquer par l'intervention de conditions mécaniques, restées méconnues jusque dans ces dernières années.
Les hémorragies d'origine mécanique sont de beau- Hémorragies
T-,n r 1) 1 j d'origine
coup les plus importantes. Elles comprennent d abord mécanique, toutes celles qui reconnaissent pour cause une déchirure ou une rupture des vaisseaux.
Elles ont une grande ressemblance avec les hémorragies traumatiques, alors même que la lésion vasculaire est d'origine pathologique.
La découverte par MM. Charcot et Bouchard des anévrysmes des petites artères, comme cause de l'hémorragie cérébrale en foyer, a fait faire un pas décisif à la question des hémorragies de cause interne. Depuis on a trouvé des lésions du même genre dans la paroi des cavernes pulmonaires.
Je vous signalerai également une autre découverte anatomo-pathologique pleine d'intérêt, celle des phlegmasies hémorragipares des membranes séreuses. L'organisation vasculaire des néo-membranes remplit ces productions inflammatoires de nombreux vaisseaux embryonnaires fragiles, se rompant souvent, et c'est ainsi que s'expliquent les hématomes de la duremère, les pleurésies, les péricardites, les péritonites hémorragiques.
A côté de ces variétés viennent prendre place, en raison de leur importance en pathologie interne, les hémorragies par infarctus.
Celles-ci représentent le mode le plus actif et le plus ordinaire de l'hémorrhagie par diapédèse.
Lorsqu'une artère terminale est oblitérée par un procédé quelconque (throose,mb embolie, compression
par un tissu pathologique), il en résulte une stagnation du sang dans le réseau capillaire correspondant, tandis que la suppression de la vis a tergo abaisse la tension veineuse dans les veines qui partent de ce réseau. Le sang reflue alors des parties voisines au point de produire une tuméfaction de toute une portion d'organe ou même d'un organe entier (comme la rate). Bientôt le sang stagnant compris dans le réseau capillaire et les veinules est soumis à une compression qui détermine une diapédèse de globules rouges. L'issue de ces éléments est favorisée au bout de peu de temps par l'altération nutritive de la paroi des vaisseaux du territoire de l'infarctus. C'est du moins ce qu'on peut admettre avec Cohnheim. Mais il faut encore, au moins dans certains cas, faire intervenir un autre facteur. Nous voulons parler d'une action vaso-motrice réflexe ayant pour point de départ la partie malade. Cette action nerveuse peut augmenter la tension veineuse et faciliter l'extravasation.
Vous savez que ce procédé intervient très souvent dans les hémorragies internes, par exemple dans l'apparition des hémoptysies des cardiaques.
On trouve, en effet, dans ces cas des infarctus pulmonaires par thromboses ou plus souvent encore par embolies des artères pulmonaires.
On observe des faits analogues, mais d'un ordre différent, lorsque l'obstacle à la circulation porte sur le trajet des grosses veines. L'hémorragie se produit à distance de l'obstacle. Sous l'influence d'une grande augmentation dans la tension veineuse, les troncs afférents se dilatent, le sang devient stagnant dans certains départements capillaires et peut s'épancher à ce niveau par diapédèse. C'est ainsi que se produiraient,
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chez les cardiaques, d'après quelques auteurs, certaines hémoptysies indépendantes des infarctus pulmonaires, par augmentation considérable de tension dans les veines pulmonaires.
Mais ce processus, s'il existe bien réellement, est rarement simple ; presque toujours à l'augmentation de la tension veineuse s'ajoute une cause mécanique (rupture ou déchirure par altération nutritive de la paroi des vaisseaux).
Tel est par exemple le processus complexe qui préside aux flux sanguins hémorroïdaires.
Aux hémorragies dynamiques se rattachent encore celles qui paraissent être d'origine nerveuse. Mais il faut avouer notre ignorance sur le mécanisme de ces sortes d'hémorragies. Ce qu'il importe surtout de savoir pour notre point de vue, c'est que le système nerveux, en exerçant son rôle de régulateur de la circulation générale et des circulations locales, peut restreindre ou faciliter les hémorragies de quelque cause qu'elles soient. C'est par ce mécanisme que nous pouvons comprendre l'action hémostatique d'agents qui n'ont pas d'autres propriétés que celles de déterminer des troubles cardio-vasculaires par action directe ou détournée.
Enfin, on a admis comme cause d'hémorragie dynamique la pléthore générale ou une sorte de pléthore territoriale désignée sous le nom d'éréthisme vasculaire. Certains auteurs contemporains désignent même encore sous le nom ancien de molimen hemorrhagicum un certain état de turgescence de la circulation d'une partie, préparant ou annonçant la perte de sang. Les phénomènes décrits sous ces divers noms sont restés mal définis physiologiquement.
Le mot pléthore peut encore aujourd'hui être em-
ployé au moins dans deux sens. Tantôt on indique par là une plénitude ou tension exagérée des vaisseaux par augmentation supposée de la masse sanguine ; tantôt on fait allusion à une trop grande richesse du sang, à la pléthore globulaire. Cette dernière doit être mise hors de cause ; elle peut expliquer la facilité avec laquelle certains individus supportent des pertes très abondantes, mais elle ne semble pas être une condition de la production d'une hémorragie quelconque.
Quant à l'augmentation de la masse totale du sang par rapport au poids du corps, aucun fait précis n'est venu en démontrer l'existence comme état morbide imminent ou déjà constitué. L'histoire de l'hémorragie cérébrale a fait voir qu'il fallait rapporter aux altérations des vaisseaux ce qu'on avait mis sur le compte du tempérament pléthorique comme cause prédispocante de l'apoplexie.
Cependant, il n'est pas impossible que, dans certains sas, il puisse y avoir une sorte de disproportion entre le volume de l'aire vasculaire et son contenu. Dans les retards de développement des vaisseaux constatés chez les jeunes gens avec cœur relativement gros, la tension sanguine générale est peut-être exagérée. C'est là ce qui répondrait le mieux à la pléthore, et il est possible que certaines épistaxis de l'adolescence soient en partie liées à cette disposition organique.
L'éréthisme vasculaire, le molimen hemorr/iagicwn, serait un phénomène purement nerveux, constitué par certains troubles vaso-moteurs de nature congestive. Nous en trouvons un exemple physiologique dans la congestion accompagnant le flux menstruel.
Des troubles vaso-moteurs analogues interviennent certainement dans diverses hémorragies de cause
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locale, en cas d'infarctus, de ruptures de vaisseaux malades, etc. Certaines hémorragies paraissent même pouvoir se produire sous ces influences nerveuses seules au niveau d'appareils prédisposés.
Tel est peut-être, par exemple, le principal mécanisme des hémorragies de la ménopause.
Quoi qu'il en soit de ces quelques obscurités, la partie de la pathogénie qui concerne les hémorragies dynamiques (mécaniques) est la mieux connue.
C'est dans la section suivante, celle des hémorragies Hémorragies
d origine
d'origine dyscrasique, que nous allons constater le plus dyscrasique. d'inconnues. Cette section comprend surtout les hémorragies des maladies infectieuses, celles des maladies hémorragipares (purpura, scorbut), celles des intoxications ou empoisonnements.
11 faut joindre à cette liste les hémorragies de cause dynamique (par traumatisme) qui sont entretenues ou aggravées par un état particulier du sang (hémophilie constitutionnelle ou acquise).
Je vais tâcher de vous montrer que les recherches modernes ont considérablement rétréci le champ de ces hémorragies dyscrasiques en permettant de rattacher la plupart d'entre elles à une disposition mécanique. Vous allez, en effet, être frappés devoir que, bien souvent, l'hémorragie, tout en étant due à une altération du sang, est néanmoins réalisée par un trouble dynamique.
On a d'abord trouvé dans de prétendus cas d'hémorragie dyscrasique des lésions des artères.
Parmi elles jeciterai les oblitérations athéromateuses des artérioles cutanées dans le purpura cachectique, la dégénérescence amyloïde des artérioles dans un cas de purpura publié par Fox, enfin les thromboses par
artérite dans le purpura dit rhumatismal. J'ai établi il y a déjà assez longtemps, que les foyers hémorragiques produits par cette forme de purpura peuvent être constitués par de véritables infarctus (peau, intestins). Il est possible que l'artérite oblitérante soit la conséquence d'une altération du sang; mais la lésion hémorragique n'est autre qu'un infarctus.
Dans d'autres conditions, il paraît y avoir une altération des vaisseaux capillaires. On a invoqué, par exemple, la dégénérescence graisseuse de ces vaisseaux dans l'empoisonnement par le phosphore. Toutefois le rôle des lésions des capillaires dans la production des hémorragies est encore mal précisé.
En tout cas, vous voyez que le mécanisme de la thrombose peut expliquer une partie des faits relatifs aux hémorragies purpuriques. Mais je crois que c'est par l'embolisme que se produit la majorité des hémorragies dites dyscrasiques.
MM. Ranvier et Ollivier ont pu rapporter à des arrêts de globules blancs dans les vaisseaux les extravasations sanguines parfois considérables survenant dans le cours de la leucocythémie. Dans certaines maladies infectieuses les microbes libres ou introduits dans les leucocytes donnent naissance à des engorgements des capillaires capables de provoquer des exsudations sanguines. C'est un processus de ce genre que Weigert invoque dans la variole hémorragique. On a observé des lésions hémorragiques de la peau, des muqueuses et des séreuses dans les endocardites infectieuses, végétantes ou ulcéreuses, ayant pour point de départ les débris détachés des surfaces de l'endocarde altéré.
Dans un cas de purpura hemorrhagica observé en 1876, j'ai admis la nature infectieuse de la maladie, et
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j'ai cru devoir rattacher au processus de l'embolie la formation des lésions hémorragiques.
Depuis j'ai découvert des faits nouveaux très importants au point de vue de la pathogénie des hémorragies dites dyscrasiques. Je ne puis que vous les rappeler très sommairement. Il s'agit d'expériences à l'aide desquelles j'ai établi l'existence d'une espèce de concrétions sanguines restée jusqu'alors méconnue et qui se produit au sein même du sang circulant. Je fais allusion aux concrétions par jwécijntation grumeleuse. Ce sont de petites masses visibles à l'œil nu ou au microscope, composées au centre d'hématoblastes altérés et confluents, et à la périphérie de globules blancs et surtout de globules rouges conglomérés. Ces petits caillots, charriés en grand nombre par le sang, vont former des lésions emboliques dans divers points de l'organisme. Je les ai d'abord obtenus et étudiés dans des recherches entreprises sur les effets de la transfusion faite au chien avec du sérum de bœuf. Depuis j'ai vu que ce genre de lésion du sang était très fréquemment produit lorsqu'on transfuse à un animal du sang d'une espèce étrangère : sang de bœuf ou de cheval au chien, sang de chien au chevreau, etc. Les lésions emboliques ainsi déterminées développent une sorte de maladie hémorragipare qui entraine souvent la mort de l'animal transfusé.
Il est très curieux de voir que des hémorragies d'origine embolique toute spéciale peuvent résulter de l'action réciproque de deux espèces différentes de sang l'une sur l'autre.
Pour des raisons qu'il serait trop long de vous énoncer, on doit rapporter la formation des concrétions par précipitation à la mise en liberté dans le
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sang de certains principes albuminoïdes complexes qui sont habituellement fixés dans les globules rouges. On en peut conclure que certaines modifications chimiques du plasma peuvent agir sur les éléments figurés du sang de manière à les précipiter sous forme de caillots petits et innombrables, d'où résultent des lésions emboliques et hémorragiques.
Certaines substances d'origine animale paraissent pouvoir provoquer des altérations du sang analogues. Les principes toxiques contenus dans le venin des serpents sont de ce nombre.
Il n'est donc pas illogique d'admettre que dans certaines maladies il puisse se former des concrétions par précipitation, soit par suite d'une altération de la nutrition, soit par suite du passage dans le sang de principes d'origine infectieuse.
Bien que jusqu'à présent les faits dont je vous entretiens aient été déterminés uniquement par des expériences faites sur les animaux, il ne me paraît pas douteux qu'ils trouveront leur application à la pathologie humaine. Cependant je n'ai pas encore eu l'occasion d'observer chez l'homme des concrétions par précipitation.
En admettant que de semblables formations intravasculaires puissent exister dans certaines maladies, telles que le purpura hemorragica, le scorbut, certains empoisonnements, il faut ajouter que ce processus ne pourra sans doute pas à lui seul fournir l'explication de toutes les hémorragies dans lesquelles le sang paraît être altéré.
Il existe très certainement des modifications chimiques du sang qui peuvent actuellement être soupçonnées, mais non définies. J'ai pu en juger récemment
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en étudiant les particularités relatives à la coagulabilité du sang dans certaines maladies. Dans la diathèse hémorragique des maladies du foie, chez les urémiques, j'ai noté une diminution de la coagulabilité du sang et parfois aussi un défaut de rétractilité du caillot; dans cette singulière maladie désignée sous le nom d'hémoglobinurie paroxystique, il y a au contraire redissolution rapide du caillot sanguin. Évidemment, dans ces divers cas, les matières albuminoïdes du sang ne sont pas normales.
Dans l'hémoglobinurie les accès surviennent sous l'influence d'un trouble réflexe ayant pour conséquence une forte fluxion rénale.
Il est possible que des troubles vaso-moteurs interviennent dans d'autres circonstances au niveau des points où se font les hémorragies. Peut-être en est-il ainsi dans les épistaxis utérines du début des pyrexies, de la fièvre typhoïde, par exemple.
Nous trouvons donc, en résumé, dans les hémorragies dites dyscrasiques des altérations des vaisseaux, des concrétions par précipitation, des troubles vasomoteurs. Les altérations chimiques du sang n'interviennent seules que dans un nombre restreint de cas, et dans ces faits, lorsqu'elles n'aboutissent pas à la formation de concrétions par précipitation, .elles ne paraissent guère pouvoir provoquer l'hémorragie qu'à l'occasion de troubles vaso-moteurs (hémoglobinurie) ou de conditions mécaniques capables de nous échapper, comme peuvent le faire des érosions de la muqueuse nasale dans les épistaxis.
Nous devons en conclure que les altérations du sang provoquent des hémorragies, soit en réalisant par ellesmêmes une cause mécanique de désordre circulatoire.
soit en créant simplement mi état de disposition à des hémorragies, trouvant alors leur cause prochaine dans un trouble vaso-moteur ou dans une lésion traumatique quelque faible qu'elle soit.
Cet état de prédisposition aux hémorragies acquiert tout son développement dans l'hémophilie.
On sait, en effet, que dans la diathèse hémorragique constitutionnelle, les hémorragies profuses menaçant l'existence ne surviennent qu'à l'occasion d'un traumatisme. Ce n'est donc pas l'état du sang qui produit l'hémorragie, mais c'est lui qui la rend grave à l'occasion de la plus petite solution de continuité des vaisseaux.
Contrairement à ce qu'on pourrait croire, la constitution anatomique du sang des hémophiliques n'offre rien de particulier.
Les globules rouges, les hématoblastes, les globules blancs sont normaux et en proportion physiologique. La seule modification qu'on puisse observer consiste en une lenteur extrême de la coagulation, ne pouvant s'expliquer que par une modification encore indéterminée des matières albuminoïdes qui prennent part à la formation du réticulum fibrineux. A ce propos il est intéressant de rappeler qu'on peut rendre passagèrement le sang en quelque sorte hémophilique en y injectant une certaine proportion de peptone.