HYPERÉMIE DE LA RÉTINE. — HYPERESTHÉSIE RÉTINIENNE

Nous commencerons l'éLude de la pathologie de la rétine par Vhyperémie de la rétine (hyperesthésie rétinienne), mais nous ne nous occuperons ici que de Fhyperémie essentielle et non de celle qui est symptomatique d'un état morbide de l'œil. Nous ne confondrons pas non plus cet état avec la stase veineuse (papille étranglée, Stauungspapille des Allemands) qui accompagne certaines affections du nerf optique et du cerveau.

AToplithalmoscope, cette hyperémie est caractérisée parla rougeur de la papille avec turgescence des vaisseaux, ainsi que par l'aspect diffus des bords du disque optique qui se fond insensiblement avec les parties voisines, sauf du côté de la macula. Cela tient sans doute à ce que la moitié externe de la papille est moins riche en vaisseaux que la moitié interne. Pour être certain que la rougeur de la papille est bien réellement pathologique, il faut la comparer à celle du côté sain. Dans le cas oi^i, comme c'est la règle, les deux yeux h la fois sont atteints d'hyperémie, cette base de comparaison

PANAS. c-

nous manque; il faut alors se rapporter aux autres signes de la maladie.

Le symptôme le plus pénible pour les malades est une hypereslhésie de la réline avec iiliolophohie. Les malades accusent très-souvent aussi de la fatigue, et il leur est impossible d'appliquer leur vue plus de quelques instants; aussi tout travail des yeux finit par leur être insupportable. C'est alors aussi qu'on voit se montrer des douleurs oculaires et circumorbitaires vives, parfois il y a des apparitions de traînées lumineuses et de mouches volantes. L. A. Desmarres (1) signale en outre la formation d'images persistantes dont la durée dépasse rarement une minute. Si l'objet est brillant ou d'une couleur vive, la sensation est plus longue, que les malades ensuite aient ou non les yeux fermés. La propriété photochimique de la rétine est donc exagérée comme sa sensibilité.

Tout ce cortège symptomatique s'exagère lorsque le malade continue à travailler, tandis qu'il s'amende et peut même cesser provisoirement lorsque les yeux restent en repos.

Les malades recherchent l'obscurité, et, ce qui est caractéristique, ils arrivent à distinguer dans cette obscurité des objets très-fins qu'un œil sain ne pourrait y voir, preuve que chez eux l'acuïté visuelle se trouve pathologiquement exagérée. Les malades se comportent donc jusqu'à un certain point comme des nyctalopes, du moins lorsque l'affection est encore de date récente.

Les malades sont le plus souvent des individus jeunes, plus ou moins anémiques et offrant surtout un tempérament

(1) L. A. Desmarres, Trailé des maladies des yeux, 2o édil., t. HI, p. 454, Paris, 1858.

éminemment nerveux. Ainsi nous avons trouvé cette affection liée à l'hystérie chez la femme, revenant surtout par accès à l'époque des règles, comme cela avait lieu dans une observation intéressante de Gayet et Fontan (1), de Lyon.

Une trop longue application des yeux sur de petits objets, ou l'exposition longtemps prolongée des yeux k une lumière vive, deviennent souvent cause de la maladie. C'est surtout chez les individus prédisposés à l'asthénopie accommodative ou musculaire, par suite d'une anomalie de réfraction (hypermétropie ou myopie), que ces diverses causes ont le plus de prise. Dans un cas cité par E. de JjBger (2), l'hyperesthésie rétinienne était liée à un certain degré de myopie.

Voici une observation publiée par J. Chisholm (de Baltimore) (3) et que nous reproduisons avec assez de détails, parce qu'elle donne une excellente idée de la physionomie de cette affection. Un homme de trente ans, atteint depuis quatre ans d'hyperesthésie progressive de la rétine, en était arrivé à ce point qu'il était forcé de maintenir continuellement ses yeux bandés avec une cravate noire phée en plusieurs doubles, et de séjourner dans une chambre obscure. Cependant il se plaignait encore d'une pénible sensation de clarté. Aucun moyen de traitement, même l'iridectomie pratiquée sur chaque œil, n'avait réussi à enrayer cette hypereslhésie rétinienne qui allait sans cesse en s'aggravant. Au début de l'affection, lorsque le malade pouvait encore supporter la lumière du jour et lire les caractères les plus fins,

(I) Gayet et Fontan, Lyon médical, 1869, p. 448.

(-2) E. DE JiEGER, Zeilschrilt. f. prakt. Heilk. n" 12, 1856, et Atlas d'ophthalmoscopic.

(3) J. Chisholm (de Baltimore), Riclmond and LouisvilleMed. Journal, et Annales d'ocul^slique, 1874, t. LXXI, p. 98.

tous les objets lui paraissaient comme entourés d'une auréole bleuâtre. Cette auréole est devenue de plus en plus prononcée et elle persiste même lorsque le malade est dans la plus complète obscurité. Parfois la couleur bleue foncée passe au vert, mais le bleu est la couleur prédominante. Les yeux n'ont pas perdu la faculté de distinguer les objets, mais la lumière la moins intense provoque de violentes douleurs dans les yeux et les tempes, douleurs qui persistent longtemps après que le malade s'est soustrait à l'iniluence de cette lumière.

Traitement. — Le traitement est essentiellement médical; on doit s'attacher à combattre la cause première du mal, anémie, nervosisme, etc. Gayet, dans l'observation citée, s'est très-bien trouvé des douches froides générales et locales.

Comme traitement local, on prescrira le repos des yeux, des verres correcteurs de l'amétropie, teintés au besoin. On prescrit aussi les révulsifs cutanés et intestinaux, et, si les forces du malade le permettent, une application de sangsues ou de ventouses Heurteloup, surtout lorsque l'hyperémie de la rétine est intense. Mais quel que soit le traitement, cette affection offre souvent une grande ténacité et peut ne céder qu'à la longue.

Anémie ou ischémie de la rétine.

L'existence de l'anémie de la rétine en tant qu'entité morbide ne nous paraît pas suffisamment démontrée. La plupart des cas signalés comme tels se rapportent à une embolie de l'artère centrale de la rétine ou de l'une des artères du cerveau. Même dans les cas de cécité brusque, survenant à

PATHOLOGIE DE LA RÉTINE. f,9

la suite d'hémorrhagies graves, on n'a pu démontrer à Toph- Ihalmoscope l'existence d'un état ischémique de la rétine, de sorte qu'on est conduit à expliquer cette cécité par des lésions siégeant dans les centres nerveux.

Dans la syncope, pendant les attaques d'épilepsie et aussi pendant la période cyanotique du choléra, on a pu constater à rophllialmoscope l'anémie de la rétine, mais une anémie essentiellement transitoire, se rattachant évidemment aux troubles de la circulation; celte anémie, ici encore, ne constitue qu'un épiphénomène et non une afTection propre à la rétine. Dans l'affection décrite par Maurice Raynaud sous le nom d'asphyxie locale des extrémités, on observe également l'anémie de la rétine pendant toute la période algide de l'attaque; mais ce trouble dans la circulation de la rétine se rattache à un trouble plus général dans la circulation des petites artères de la périphérie du corps, les mains, les pieds, le lobule du nez, le pavillon de l'oreille, etc.

Les signes ophlhalmoscopiques de l'anémie de la rétine sont : 1° une décoloration de la papille, dont les bords deviennent parfois un peu diffus; 2° une diminution du volume des vaisseaux, surtout des artères, dont la colonne sanguine pâlit et se rétrécit, ce qui permet de distinguer nettement les artères des veines; en effet ces dernières, d'un rouge foncé, diminuent peu de volume, relativement aux artères; 3" enfin, le pouls artériel.

Pour se rendre compte de la production du pouls artériel, il faut se rappeler que pendant la diastole du cœur les artères de la rétine, grâce à la faible tension du sang dans l'arbre circulatoire, s'affaissent, et ce n'est qu'au moment de la systole du cœur que l'ondée sanguine parvient à remplir en partie

les ancres de rinlérieur du globe oculaire. C'esl aussi à ce moment que la pulsation se produit, ainsi qu'on peut s'en assurer expérimentalement en comprimant avec le doigt le globe oculaire chez un individu sain.

Conjointement aux signes ophthaimoscopiqucs, il se montre tantôt une diminution (amblyopie), tantôt une perte rapide de la vision, c'est-à-dire une anesthésie de la rétine qui marche alors de la périphérie vers le centre. Au début de la syncope, en effet, on sent nettement que le champ visuel se rétrécit concentriquement et que l'obscurité se fait autour de soi. C'est aussi de la périphérie vers le centre que se lait l'obscurcissement du champ visuel lorsqu'on exerce une pression sur le globe de l'œil. Dans celte expérience, la vision baisse, puis elle disparaît complètement au moment où le pouls artériel se produit.

Rétinite séreuse. Dégénérescence cystoïde de la rétine; kystes séreux et colloïdes de la rétine.

Nous ne parlerons ici que de la rétinite séreuse idiopathique, laissant de côté pour le moment l'infiltration séroalbumineuse qui se rencontre dans diverses variétés de rétinites et de névro-rélinites. Le mot rétinite séreuse ne doit donc pas être pris dans le sens d'infiltration séreuse; c'est une rétinite qui s'accompagne de la formation de poches kystiques; nous l'appelons rétinite séreuse idiopathique, par opposition à l'œdème de la réline.

C'est à Iwanoff (1) que nous devons la première description de cette maladie. On peut la rencontrer à tout âge,

(1) IwANOFi-, Archivf. Ophlhalm., XV, 2, p. 88.

mais c'est à partir de cinquante ans que cette altération se montre de préférence. Son siège de prédilection est la région de l'ora serrata, bien qu'elle se montre aussi dans le voisinage de la macula et de la papille. •

D'après les recherches d'Iwanoff, la maladie débute dans la couche granuleuse externe, pour gagner de là les couches intergranulaire et granuleuse interne.

On voit apparaître de petites cavités kysliques qui, en se multipliant et en s'élargissant, finissent par se confondre entre elles et par former de larges arcades. On trouve alors de grandes cavités kystiques qui, à cause de leur origine première dans les couches externes de la rétine, proéminent surtout en arrière, du côté de la choroïde, et beaucoup moins en avant. Il existe cependant des cas rares où ces kystes, en prenant un très-grand développement, finissent par remplir l'intérieur de l'œil et par refouler le corps vitré, qui se réduit à un très-petit volume, jusque derrière la face postérieure du cristallin. Iwanoff donne à ces kystes, accompagnés de décollement, le nom de kystes colloïdes de la rétine. La paroi postérieure ou choroïdienne de la cavité kystique est trèsmince, tandis que la paroi antérieure, formée par les couches internes de la rétine, fibres, cellules nerveuses et vaisseaux, s'épaissit par suite de l'hyperplasie du tissu conjonclif, au point d'acquérir une épaisseur considérable. Nous possédons un remarquable exemple de cette singulière altération dans laquelle l'affection avait simulé pendant la vie un sarcome.

Dans les cas observés par Iwanoff, la surface interne des kystes se trouvait tapissée d'une couche de cellules conjonctives aplaties et déformées. Le contenu était séreux ou composé d'une masse gélatineuse; ses caractères chimiques se

72 CINQllIÈMIi LEÇON.

rapprochaient beaucoup de ceux du liquide contenu dans un décollement de la rétine. Dans le fait que nous avons observé, le liquide séreux et tout 'àfait incolore contenait des cristaux de cholestérine et des corps ronds comme framboisés, granuleux, qui avaient tous les caractères de ce que l'on a décrit sous le nom de globes calcaires. La membrane kystique, opaline et demi-transparente, offrait çàetlà des taches d'un blanc laiteux correspondant à des parties plus épaissies. Le microscope nous permit d'y voir beaucoup de tissu conjonctif et des vaisseaux nombreux et fins dont plusieurs devaient être de nouvelle formation. C'est cet aspect, joint à l'immobilité et à l'absence de fluctuation de la masse, qui nous a fait croire, lors de l'examen ophthalmoscopique, à la présence d'un sarcome. Ainsi, le signe donné par Brière, d'après Sichel, comme pathognomonique du sarcome, la vascularisation anormale de la masse, est fallacieux, au moins en ce qui concerne l'alïection kystique de la rétine. Ce signe indique seulement qu'il existe dans la rétine un produit possédant des vaisseaux de nouvelle formation.

L'étude chnique de cette curieuse altération de la rétine est encore loin d'être faite. Lorsque la lésion a pour siège la région de l'ora serrata, elle est inaccessible à l'ophlbalmoscope. Dans le cas où elle occupe le pôle postérieur de la rétine, la disposition tortueuse des vaisseaux et l'aspect chatoyant de la production morbide peuvent faire croire à un décollement rétinien ; la rétinite séreuse s'en distingue toutefois par l'absence de fluctuation de la poche.

Si, comme dans notre cas, des vaisseaux capillaires nouveaux se montrent dans l'épaisseur et à la surfoce de la production morbide, on est exposé à. la confondre avec un sar-

corne choroïdien ayant décollé la ré.tine. Nous renvoyons pour plus de détails à notre atlas anatomo-pathologique de l'œil, en cours de publication.

Iwanolî a cherché à établir une corrélation intime entre l'altération cystoïde, très-commune, comme nous l'avons dit, chez les vieillards, dans les parties équatoriales de la rétine, et le développement de la cataracle. Mais il se pourrait que ce ne fût là qu'une simple coïncidence, les deux affections se raonlrant de préférence chez les vieillards ; en outre, dans le cas qui nous est propre et qui s'est montré chez un individu jeune, malgré l'altération très-profonde de la rétine et du corps vitré, le cristallin était resté absolument normal et possédait toute sa transparence. Cette relation de la rétinite séreuse avec la cataracte ne nous paraît donc pas suffisamment établie. Il y a longtemps que nous recherchons l'étiologie de la cataracte, persuadé que cette affection doit tenir à une altération des membranes de l'œil. Tous les vieillards n'ont pas en effet de cataracte, de même que tous n'ont pas d'hypertrophie prostatique ; ajoutons que la cataracte ne doit pas être protopathique, car le cristallin est absolument invasculaire, et l'on ne peut admettre qu'il devienne malade sans lésion anatomique de voisinage. Sur 400 cas de cataracte, nous avons noté 60 fois des lésions choroïdiennes visibles à l'ophthalmoscope, tandis que nous n'avons trouvé rien de pareil du côté de. la rétine.

Rétinite parenchymateuse.

Cette forme de rétinite est d'autant plus grave qu'elle s'associe presque toujours à une choroïdo-cyclite à laquelle elle

fait suite pour ainsi dire. L'affection débute vers l'ora serrata, pour gai^ner ensuite les parties centrales de la rétine. C'est à Iwanoiï(l) que nous sommes redevables des notions d'anatomie pathologique relatives à cette affection.

Le plus souvent, la maladie affecte une assez grande étendue de la rétine, auquel cas elle mérite le nom de rélinite parenchymateuse diffuse; beaucoup plus rarement elle reste limitée au pourtour des vaisseaux, d'où le nom de rélinite périvasculaire qui lui a été donné par le même auteur.

Quand la maladie revêt la forme diffuse, elle débute toujours par la couche des fibres nerveuses, où elle reste longtemps localisée. Plus tard le processus morbide gagne, du moins dans la majorité des cas, les couches granuleuses, parfois même les cônes et les bâtonnets.

L'affection consiste dans la production de tissu conjonctif embryonnaire qui finit par étouffer les éléments propres de la rétine, et en particulier les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires. Le corps vitré participe lui-même à l'inflammation et à l'organisation conjonctive. Il n'est pas rare de voir dans ces cas la limitante antérieure se fendiller et se dissocier sur certains points, tandis que sur d'autres elle subit une altération spéciale qui donne naissance aux excroissances verruqueuses de cette membrane.

On ne saurait assigner, quant à présent, à la rétinite parenchymateuse diffuse des caractères cliniques bien définis, et cela pour les raisons suivantes. En premier lieu, cette affection, au début tout au moins, occupe les parties équatoriales de la rétine, inaccessibles à l'ophthalmoscope. En second lieu, elle s'accompagne presque toujours de choroï-

(1) IWANOFF, Archiv f. Ophthahn., XI, 1, p. 136.

dite antérieure qui en masque en partie les caractères pro^ près. Enfin les troubles de l'humeur vitrée et la perte de la transparence du tissu rétinien ennammé empêchent de bien saisir les caractères ophthalmoscopiques qui pourraient seuls déceler les altérations décrites ci-dessus.

Tout ce qu'on peut dire à 'priori, c'est qu'au niveau des parties altérées la rétine doit offrir un aspect blanchâtre; les vaisseaux doivent être invisibles, car ils sont enfouis, au moins en partie, dans les tissus de nouvelle formation. Malheureusement encore, ces caractères sont loin d'appartenir exclusivement à la rétinite parenchymateuse. Ce qui peut aider au diagnostic, c'est que cette variété de rétinite se lie presque toujours, comme nous l'avons dit, à une phlegmasie de la choroïde. En pareil cas, une diminution brusque et notable de l'acuïté visuelle, allant de la périphérie vers le centre, porte à penser qu'une rétinite parenchymateuse est venue se surajouter à une choroïdo-cyclite préexistante.

La seconde variété de rétinite parenchymateuse, ou rétinite périvasculaire, également bien décrite par Iwanoff, diffère de la précédente en ce que les lésions sont exclusivement limitées au pourtour des vaisseaux, en laissant à peu près intactes même les fibres nerveuses et les cellules gangUonnaires. Nous disons à peu près, car la papille optique est gonflée et la rétine s'infiltre d'un hquide séro-albumineux qui peut même s'accumuler par places entre la choroïde et la rétine partiellement décollée.

A la coupe des vaisseaux, on trouve l'intérieur rempU de globules sanguins, et la tunique moyenne intacte; l'endothéhum est par contre en voie de prolifération; mais c'est surtout la tunique externe ou adventice des vaisseaux qui

est altérée. Toute cette tunique est remplacée par une agglomération des noyaux ovalaires, fnsiformes ou arrondis, entourés d'un lacis de fibrilles extrêmement fines et d'une quantité à peine appréciable de proloplasma. Ces noyaux enveloppent concentriquement les parois vasculaires, en formant des séries de h à 42. D'une façon générale, les artères en possèdent plus que Ips veines et celles-ci plus que les capillaires, où les noyaux n'arrivent jam.ais à former une gaîne complète.

L'œil examiné par Iwanofî avait été énucléé par de Wecker, à cause de désordres sympathiques provoqués sur son congénère ; il avait été perdu à la suite d'un traumatisme provoqué par un éclat de métal. Dans cet œil, le savant micrographe trouva une inflammation de la partie antérieure de la choroïde et des procès ciliaires. « Les cellules du stroma choroïdien étaient en état de prolifération et çà et là on constatait une hypergénèse de la tunique adventice des vaisseaux de la choroïde. Le cristallin avait disparu et n'avait laissé pour tout vestige que sa capsule revenue sur ellemême. L'iris et la cornée étaient intimement confondus au niveau de la blessure. » Nous avons tenu à citer ce passage pour montrer que la cause de la périvasculite scléreuse était ici une blessure de la région ciliaire du globe avec cataracte traumatique. Ces lésions sont bien loin d'être rares dans la pratique. Cela montre que la rétinile périvasculaire, comme la rétinite parenchymateuse, peut venir compliquer des phlegmasies aiguës graves de la choroïde et des procès ci- j liaires;il se peut aussi que les cataractes trauraatiques com- i pliquées de phlegmasie choroïdienne y exposent d'une façon | toute particulière.

l'ATUOLOGlt; DE LA RÉTINE. 77

Quand il n'y a pas un œdème considérable de la rétine, ou lorsque celui-ci a disparu, l'examen opluhalmoscopique permet de constater les lésions des vaisseaux. Ainsi Nagel (1), en examinant les yeux d'un jeune homme qui, avec une bonne santé générale, oiïrait des lacunes à la périphérie du champ visuel, trouva toutes les artères et leurs rameaux transformés en cordons blanchâtres. Sur certaines d'entre elles on voyait un hlet rougeâtre médian, bordé de deux bandes latérales blanches; ainsi le sang continuait à y circuler et il s'agissait là non d'une embolie ou d'une compression de l'artère centrale, mais d'un épaississement de leurs parois. Du reste, parmi les artérioles les plus petites, un certain nombre conservaient leur coloration normale; il ] en était de même de la plupart des veines de la rétine. Parmi ! les veines, les plus petites offraient seules les mêmes altéra- ) lions que les artères. Pour montrer que les plus gros troncs artériels eux-mêmes étaient perméables au sang, Nagel s'est servi d'un artifice qu'il recommande en pareil cas; il consiste à éclairer le vaisseau indirectement ; avec l'éclairage direct, en effet, le stratum d'un blanc éclatant qui recouvre le vaisseau empêche de voir par transparence sa couleur I rouge atténuée. Pour cela, on projette l'image au fond de l'œil, de façon que le bord de la surface éclairée côtoie le : vaisseau; la lumière qui se diffuse dans la rétine se réfléchit 1 d'arrière en avant à travers le vaisseau; celui-ci se trouvant alors dans la pénombre, sa couleur d'un rouge pale devient visible pour l'observateur. Nagel recommande ce mode indii rect d'éclairage pour les membranes du fond de l'œil et pour , le corps vitré,

(1) Nagel, Klinisclie Monalsbldller, t. III, 1864.

En outre de celle lésion caractéristique des vaisseaux, il y avait, dans le cas de Nagel, du gonflement de la papille, avec nébulosité de la partie voisine de la réline, enfin de nombreuses ecchymoses poncluées, disséminées en groupes serrés, surtout au voisinage de certaines branches veineuses. La papille droite était en outre le siège d'une fine vascularisation anormale.

Causes. — A part ce que nous avons dit de l'influence d'une choroïdo-cyclite antérieure, les causes de la rétinitc périvasculaire ne sont pas encore bien connues. C'est ainsi que dans une observation de Wecker (1) il s'agissait d'une femme de soixante-neuf ans, atteinte d'albuminurie avec hypertrophie du ventricule gauche. A propos de l'examen ophthalmoscopique, l'auteur parle d'une figure étoilée el poinlillée au voisinage de la tache jaune, ce qui semble montrer qu'il s'agissait ici d'une rétinite périvasculaire d'origine albuminurique.

Chez la malade de Nagel, il n'y avait rien du côté du cœur et l'examen des urines n'est pas indiqué. L'auteur n'a fait que soupçonner vaguement une affection des centres nerveux.

Enfin, dans une observation appartenant à Jœger (2), il s'agit d'un œil atteint de rétino-choroïdite avec atrophie du nerf optique et strabisme paralytique inféro-externe, le tout reconnaissant probablement pour cause une affection centrale.

Diagnostic. — Nous ne dirons rien du diagnostic diffé-

(1) Wecker, Traité. théorique et pratique des maladies des yeux, Paris, 1866, t. II, p. 323.

(2) A. DE J^GER, Ai/as d'ophthalmûscopie, Paris, 1870, p. 119, pl. XVI, fig. 75.

PATHOLOGIh; DE LA RÉTINE. 79

rcnliel entre l'altération des vaisseaux propre à la rétinite périvasculaire parenchymateuse et la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux ou la sclérose des parois vasculaires telle qu'on la rencontre dans la maladie de Bright. Dans l'étal actuel de la science, il nous paraît très-difficile, sinon impossible, de différencier nettement à l'ophthalmoscope ces trois étals. C'est pourquoi nous n'acceptons comme observations authentiques, appartenant réellement à la périvasculite d'hvanoir, que celles qui ont été suivies d'autopsie avec examen bistologique.

Rétinite parenchymateuse circonscrite ou par foyers

Une dernière variété de rétinite parenchymateuse est celle qui a été décrite sous le nom de rétinile circonscrile ou par foyers. Cette forme de rétinite est très-rare. Elle peut affecter deux sièges bien distincts, à savoir : la région de la macula et le pourtour de la papille.

Lorsque la lésion se localise au- pourtour delà macula, on y distingue à l'ophthalmoscope une plaque jaune bleuâtre ou verdâlre, arrondie, reflétant fortement la lumière et faisant une sailUe qui se perd insensiblement sur les parties voisines, par suite de l'aspect nuageux de la rétine au pourtour de la plaque. Toute cette partie est manifestement hyperhémiée, et l'on voit des vaisseaux en grand nombre sillonner l'auréole nuageuse qui circonscrit la plaque. Une fois la vascularisation et l'œdème disparus, on trouve à la place une véritable plaque atrophique blanchâtre, entourée d'un liséré de pigment, preuve que l'affection intéresse les couches profondes de la rétine et la portion correspondante de la choroïde.

A ces signes ophthalmoscopiques correspond un scotomc limiLé qui abolit, la vision centrale, et cela de plus en plus à mesure que la plaque marche vers l'atrophie.

Sœmisch (1) ayant eu l'occasion d'examiner cette lésion au microscope, a pu constater qu'il s'agissait là d'une destruction des éléments nerveux et des grains avec vascularisation et substitution de plus en plus marquée de tissu conjonctif aux éléments propres de la rétine. Il se fait en même temps une migration des cellules pigmentaires altérées de l'épithélium choroïdien.

Nous ignorons la cause de cette forme particulière de rétinite centrale. Dans deux cas observés par de Wecker, il s'agissait de sujets syphilitiques. Dans un cas qui nous est propre et que nous avons recueilli chez un jeune homme de vingt-cinq ans, observé antérieurement par Giraud-Teulon, l'œil droit était seul atteint. Malgré une investigation trèsminutieuse, il nous a été impossible de rattacher cette lésion à aucune diathèse. Le cœur, les vaisseaux, les urines, ne nous ont rien présenté d'anormal.

Dans la rétinite circonscrite au voisinage de la papille et appelée pour cela pariwanoff (2) rétinite circuni'pajnUaire; les lésions, caractérisées par une hyperplasie du tissu conjonctif et par de l'œdème, ont pour siège principal les couches externes de la réline. Les fibres nerveuses en particulier restent intactes, ce qui distingue, anatomiquement au moins, cette variété de rétinite de la névrite optique. Pendant la vie, au contraire, le gonflement adémateux de la

(1) Sœmisch, Beitrdge zur normalen undpath. Analomie des Auges, Leipzig, 1862, p. 29.

(2j IwAiNOFF, Klinische Monalsblàlter, t. VI, p. 424.

RÉTINITE PARliNCHYMATEUSE CIRCONSCRITE.

papille et la turgescence des vaisseaux simulent à s'y méprendre une névrite par compression (stauungs papille).

Un autre caractère distinctif de la maladie, c'est que la partie voisine du corps vitré reste transparente et n'offre pas cet aspect nuageux qu'on rencontre dans la névrite optique.

Au point de vue clinique, cette affection a dû être bien souvent confondue avec une névrite; elle mérite de nouvelles études.

PANAS.

Sommaire. — Rétinile apoplectique ou apoplexies rétiniennes. — Causes. — Signes oplithalmoscopiques. — Marche. — Signes fonctionnels. — Diagnostic. — Pronostic. — Traitement.

La rétine peut être le siège d'apoplexies avec ou sans inflammation véritable. Le nom de rétinite convient peu lorsqu'il n'existe aucune inflammation de la rétine, et nous préférons dans ces cas la dénomination beaucoup plus exacte d'apoplexie rétinienne. Toutefois, pour nous conformer à l'usage, nous conserverons le titre de rétinite, mais en faisant d'expresses réserves sur la nature inflammatoire de la lésion.

Comme pour l'encéphale, les épancheménts apoplectiques de la rétine reconnaissent deux causes organiques différentes, c'est-à-dire une altération du cœur et des parois vasculaires ou une altération du sang. Les altérations vasculaires de la rétine se réduisent à l'atbérome, ou altération granulograisseuse des parois des vaisseaux, et à la sclérose de ces mêmes parois, avec formation d'anévrysmes miliaires. Ajoutons toutefois que, d'après les recherches histologiques de J.-W. Hulke (1), tout à fait conformes aux nôtres, l'apparition des anévrysmes miliaires, sous la forme de dilatations sacculaires ou fusiformes de leurs parois^ ne semble pas

(1) J.-W. HtiLKE, A practical trealise on the use of thé ophthalmoscopt, p. 44, London, 1861.

RÈTINIÎE APOPLEGTlQllË. 83

précédée, d'une altération graisseuse ou autre. La paroi restée transparente et hyaline, après s'êtrè dilatée, se rompt simplement.

Les allémiions du sang, qui favorisent la sortie de ce liquide des tubes capillaires dans lesquels il circule, se rattachent à certaines dyscrasies bien connues : le scorbut, la leucocythémie, le diabète, Valbuminurie, etc. Quant à savoir si les maladies générales agissent à la fois sur la composition chimique du sang et sur la texture des parois, la discussion reste ouverte pour certaines d'entre elles, tandis que pour d'autres, l'albuminurie par exemple, l'altération des vaisseaux a été fréquemment démontrée.

A côté des altérations chimiques du sang nous devons .placer certaines modifications dans la composition histologique de ce liquide, dans la leucémie. On sait que, dans cette affection, il existe une augmentation du nombre des globules blancs, augmentation telle que parfois, à cause des propriétés adhésives que possèdent ces globules, il se forme de véritables infarctus leucocytiques obstruant les vaisseaux capillaires sur plusieurs points. Que dans ces conditions l'impulsion cardiaque vienne à augmenter ou que les anastomoses collatérales restent insuffisantes, et l'on verra survenir des épanchements apoplectiques composés à la fois de globules blancs et de globules rouges réunis en foyers. Ainsi les maladies organiques du cœur et des vaisseaux deviennent souvent causes d'apoplexies dans la rétine, et cela de différentes façons. Tantôt il s'agit d'embolies qui, détachées des valvules du cœur ou de l'aorte devenues athéromateuses, s'arrêtent dans es vaisseaux de la rétine, mais dans ce cas les hémorrhagies ont rares, car les artères rétiniennes sont à peu près vides.-

D'autres fois on a affaire à une hypertrophie du ventricule gauche compliquant une- lésion valvulaire et s'accompagnant d'altérations athéromateuscs des vaisseaux ; c'est là le cas le le plus fréquent. Enfin les maladies du cœur peuvent agir de façon- à provoquer des stases veineuses, une congestion du foie ou une albuminurie, tous états qui peuvent à leur tour déterminer la rupture des vaisseaux de la rétine. Dans ces cas l'affection du cœur agit indirectement. Nous venons de voir rinfluence que toute gêne de la cir-

culation générale exerce sur la production des hémorrhagies rétiniennes. Une grossesse avancée, une tumeur volumineuse de l'abdomen, un épanchement péricardique ou pleurétique étendu, toutes les causes de gêne de la respiration et les efforts m.usculaires violents peuvent ainsi devenir cause d'apoplexies rétiniennes, pour peu que les vaisseaux de cette membrane soient altérés et par suite disposés à se rompre.

Signes ophthalmoscopiques. — Trois caractères ophthalmoscopiques principaux caractérisent les apoplexies rétiniennes, ce sont : la coloration rouge de sang des plaques hémorrhagiques, leur siège sur le trajet ou au voisinage des vaisseaux et en particulier des veines, et l'aspect tortueux de ces dernières. A cela s'ajoute un œdème modéré de la papille, dont les bords sont partiellement effacés; beaucoup plus rarement la papille est effacée tout entière.

Lorsque les plaques apoplectiques occupent primitivement la couche des fibres nerveuses, ce qui est la règle, elles présentent un bord finement crénelé qui les a fait comparer à des flammèches à pointes effilées. Cet aspect est évidemment dû à ce que le sang s'infîllre inégalement entre les fibres. Cette configuration spéciale n'existe que pour les plus pe-

I tites plaques, car, si le sang s'épanche en grande quantité, il envahit les couches profondes de la rétine, décolle parfois cette membrane de la choroïde et peut, d'autre part, en faisant irruption dans le corps vitré, y produire des opacités floconneuses. On conçoit qu'en pareil cas la configuration j des plaques apoplectiques soit diff'érente. I La coloration des apoplexies n'est pas la même dans tous i les cas, on conçoit facilement que cette coloration doit varier j et aller en se dégradant à mesure que le sang épanché se 1 résorbe ou qu'il subit sur place des altérations régressives. Même au début de l'hémorrhagie, la coloration peut varier d'intensité, et cela non-seulement d'après la quantité de sang épanché, mais aussi d'après la richesse du liquide en hématies et en globules blancs. Nous reviendrons sur cette \ dernière particularité en nous occupant de la rétinite leucémique.

Le nombre, Vétendue et le siège topographique des apoplexies rétiniennes varient également suivant les cas. C'est ainsi qu'on peut ne rencontrer qu'une ou deux taches ou bien un très-grand nombre ; dans ce dernier cas elles sont

I généralement petites, parfois même si petites que Follin leur a donné le nom de sablé hémorrhagique (1), par analogie avec ce que l'on trouve dans certaines hémorrhagies cérébrales.

Le siège de prédilection des foyers apoplectiques est le pôle postérieur de l'œil, principalement sur le pourtour de la papille et de la macula. On en observe parfois sur le disque optique lui-même et, ce qui est encore très-commun, sur la macula, tantôt isolément, tantôt en même temps que d'autres

(1) FoLLiN, Leçons sur l'exploration de l'œil, Paris; 1863, p. 122.

taches sur les parties voisines de la rétine ou môme de lu clioroïdc. Cela ne veut pas dire que ces apoplexies ne puissent se montrer également à la périphérie de la rétine, vers l'ora scrratu, mais là elles sont généralement moins nombreuses en même temps qu'elles deviennent moins accessibles à la vue. D'après Wecker (1), les plaques affectent ce dernier siège surtout lorsque l'affection reconnaît pour cause une altération du sang (chloro-anémie, scorbut, leucocythémie), tandis que les apoplexies siégeant vers le pôle postérieur se rattachent plus particulièrement aux maladies de l'appareil circulatoire.

M arche. — Les phases par lesquelles passent les apoplexies de la rétine varient suivant que celles-ci se résorbent sans laisser de traces ou qu'elles entraînent après elles des troubles graves de la nutrition. Dans l'un et l'autre cas, le travail régressif dure assez longtemps.

Lorsque les éléments rétiniens n'ont pas été sensiblement altérés, si le sang se résorbe, la plaque pâlit de la périphérie vers le centre, prend une teinte jaune orangé de plus en plus dégradée, et fmalement elle laisse une simple tache grisâtre à peine apparente pour quiconque n'aurait pas suivi pas à pas ce travail régressif. Si la rétine a été très-altérée dans sa nutrition, on voit les éléments qui la composent subir la dégénérescence granulo-graisseuse, et à la place des apoplexies se montrent des taches d'un blanc éclatant à reflet satiné.

L'étendue en surface des plaques hémorrhagiques ne paraît pas influer beaucoup sur leur mode d'évolution ultérieure. Ainsi il n'est pas rare de voir de larges hémorrhagies

(1) Wecker, Traité des maladies du fond de l'œil, etc., Paris, 1870, p. l'22.

se résorber complètement sans laisser de traces, tandis qu'à de toutes petites hémorrhagies succèdent assez souvent des plaques blanches atrophiques. En nous fondant sur nos propres recherches anatomo-palhologiques, nous serions enclin à admettre que ce qui influe principalement sur le résultat final, c'est moins l'étendue en surface de l'épanchement sanguin que sa profondeur.

Il arrive, rarement il est vrai, qu'au pourtour des plaques blanches satinées il se dessine un liséré noirâtre dû à l'accumulation de grains pigmentaires en ce point. C'est qu'alors l'épithélium de la rétine, ayant participé à la lésion, laisse échapper son contenu pigmentaire qui vient se fixer au pourtour de la plaque atrophique. C'est ainsi que les choses se passent dans les rétino-choroïdites, bien décrites par Iwanofr (l), et cette explication nous paraît bien plus admissible que celle qui fait dériver ce liséré pigmentaire d'une altération du sang épanché dans la trame de la rétine. S'il en était autrement, on rencontrerait beaucoup plus souvent ce liséré pigmentaire, tandis que, d'après la judicieuse remarque de Schweigger, c'est un fait rare dans l'histoire de la rétinite apoplectique.

Signes fonctionnels. — Les signes fonctionnels qui accompagnent les hémorrhagies rétiniennes se réduisent tous à des troubles visuels qui varient eux-mêmes suivant le nombre, le siège et l'étendue des épanchements sanguins, et, plus tard, suivant qu'il survient ou non des altérations de structure dans le tissu propre de la rétine. Le malade ne se plaint d'aucune douleur; l'œil à l'extérieur paraît normal et

1) Voir nos Leçons sur l'irilis, le glaucome et les choroHites,

rien ne trahit la lésion grave dont la rétine est le siège. Lorsque les hémorrhagies sont petites et lorsqu'elles occupent la région équatoriale ou périphérique, elles ne produisent pas de troubles visuels sensibles : aussi peuvent-elles passer inaperçues, à moins que l'on n'étudie le champ visuel à l'aide du campimètre ou du périmètre.

Au contraire, toutes les fois que les apoplexies occupent le voisinage de la macula, et à fortiori la macula elle-même, on voit survenir un trouble instantané de la vue qui met sur la voie du diagnostic et engage le chirurgien à explorer avec soin la région de la macula. Lorsque la macula est devenue le siège d'une hémorrhagie abondante, le malade accuse un épais brouillard central qui lui cache les objets et son acuité visuelle se trouve considérablement réduite. Par contre, la vision périphérique et la forme du champ visuel peuvent être conservées, à moins qu'il n'existe d'autres apoplexies plus près de l'ora serrata. Dans les hémorrhagies peu étendues et n'occupani qu'une partie de la macula, le malade accuse des troubles visuels caractéristiques : les objets lui paraissent comme brisés et déformés {métamorphopsié); ainsi la lecture et l'écriture, par suite de la disparition de certaines lettres, deviennent impossibles. Dans ces cas encore, lorsque la lésion est limitée à la fovea, les malades se plaignent d'une tache noire centrale qui les suit partout et ne leur permet pas de distinguer les objets fins. Pour voir, ces malades sont obHgès d'incliner la tête ou de placer l'objet latéralement pendant qu'ils regardent droit devant eux. Il n'est pas rare de rencontrer des malades qui se plaignent de voir les objets, et en particulier la flamme de la lampe, d'une couleur spéciale, rouge, verte ou bleue.

Cette chromatopsie ne.peut trouver son explication que dans une perversion de la sensibilité de la rétine à la lumière, perversion dépendant soit des parties malades, lorsque celles-ci ont conservé leur excitabilité, soit des points situés autour des foyers apoplectiques.

Quant k la faculté de distinguer les couleurs entre elles, elle est rarement perdue. La dyschromatopsie s'observe donc rarement dans l'apoplexie de la rétine.

Diagnostic. — Lorsque la lésion est soupçonnée, elle ne peut échapper à l'examen ophthalmoscopique; il suffit de songer à la possibilité de confondre, dans certains cas, la macula fortement teintée avec une tache hémorrhagique récente et localisée en ce point. Un peu d'attention suffira pour éviter l'erreur.

Des apoplexies du corps vitré, situées tout près de la limitante antérieure de la rétine, ne sauraient être confondues avec des foyers apoplectiques formés par la rétine même, et cela pour cette raison que les premières jouissent de mouvements de déplacement, tandis que les autres restent fixes.

Los apoplexies choroïdiennes occupent souvent la région de l'ora serrata ; mais elles ne présentent pas la forme caractéristique en flammèches et ne suivent pas les vaisseaux de la rétine. Enfin elles se lient presque toujours à d'autres lésions de la choroïde, en particuUer à l'atrophie.

Pronostic. — Le pronostic est d'autant plus grave que l'hémorrhagie a pour siège la région de la macula, qu'elle occupe une grande étendue et qu'elle s'accompagne d'autres lésions de la choroïde ou de laréiine. Lorsque aux hémorrhagies on voit succéder des plaques blanches satinées, on peut affirmer que la lésion est incurable. Par contre, lorsque

les hémorrhagies disparaissent complètement sans laisser de traces apparentes, on est en droit d'espérer le rétablissement complet de la vision.

Traitement. — Nous parlerons du traitement à propos de chaque espèce de rétinite apoplectique en particulier.

SÛ.M.MA1RE. — Rétinite albuminurique. — Pathogénie. — Grossesse. — Signes oplitiialmoscopiques. — Diagnostic. — Troubles fonctionnels. — Anatomie pathologique. — Traitement.

La rétinite albuminurique est une des variétés les plus communes et les plus graves de la rétinite apoplectique. C'est Tiirck qui le premier a décrit cette rétinite, mais avant lui Bright et d'autres auteurs, surtout Landouzy (1), de Reims, avaient attiré l'attention sur les troubles oculaires qui accompagnent l'albuminurie. Privés du secours de l'ophtlialmoscope, ces auteurs avaient considéré l'amblyopie des albuminuriques comme liée à l'intoxication du sang par l'urée accumulée dans ce liquide.

La rétinite albuminurique est un épiphénomène ; elle ne se montre pas dans tous les cas d'albuminurie ni dans toutes les formes de l'affection. Certaines périodes de la maladie semblent prédisposer plus particulièrement au développement de la rétinite. Si à toutes ces raisons on en ajoute une autre tirée de la marche insidieuse delà rétinite à son début, on voit qu'il est impossible d'établir, même d'une façon approximative, la proportion des albuminuriques atteints de rétinite.

D'une façon générale, c'est à une époque éloignée du dé-

(1) Landouzy, Bulletin de l'Acad. de med., t. XV, p. 74, an. 1849.

but de rafTeclion que se montre la rétinito; en d'autres termes, les lésions rétiniennes se lient plus particulièrement à la forme chronique de la maladie, bien qu'elles s'observent également dans certains cas que l'on peut rattacher à la forme aiguë.

Existe-t-il une relation entre le développement de la rélinite et la quantité d'albumine rendue par les urines dans les vingt-quatre heures? Si nous nous rapportons aux faits publiés et à ceux qui nous sont propres, nous sommes conduit à répondre par la négative. Certainement une quantité trèsabondante d'albumine dans les urines témoigne d'une profonde altération du rein et constitue une condition fâcheuse au point de vue des troubles de la rétine, mais on peut voir la rétinite survenir et s'aggraver chez les individus qui ont à peine des traces d'albumine dans leurs urines et qui n'ont point d'œdème. En effet, c'est moins la quantité d'albumine contenue chaque jour dans les urines que la persistance de cette déperdition qui en fait le danger. C'est pourquoi dans les formes transitoires de l'albuminurie la rétinite manque souvent.

Nous nous garderons bien de reproduire ici les différentes classes d'albuminurie admises par les auteurs, encore moins de chercher à rattacher la rétinite à telle classe d'albuminurie plutôt qu'à telle autre, et cela pour plusieurs raisons. D'abord il n'est pas toujours facile de faire la part exacte du trouble apporté dans les conditions mécaniques de la circulation rénale et de l'tiltération chimique du sang qui en est la conséquence. En second lieu, les altérations des parois vasculaires, liées ou non à un trouble organique du cœur, bien que très-fréquentes dans l'albuminurie de longue durée.