RÉTINITE ALBUMINURIQUE

les trois zones de nuance différente disparaissent pour faire place à une coloration rouge uniforme, qui se confond insensiblement avec la coloration rouge du fond de l'œil. Les artères qui émergent du centre de la papille changent peu de volume ou paraissent amincies, tandis que les veines, fortement gorgées de sang et tortueuses dans toute leur étendue, paraissent sur certains points plus noires que de coutume, et sur d'autres points, enfouies dans la nébulosité qui recouvre le tissu de la papille. Cela tient à ce que les différents segments de veines occupent des places différentes selon les points de la rétine; ce caractère témoigne de l'état variqueux de ces vaisseaux. (Voy. fig. 3, pl. II. Bét. albiminurique.)

Le nuage dont nous avons parlé déborde de tous côtés la papille et envahit la rétine dans une étendue égale à deux ou trois fois le diamètre de la papiUe normale. C'est dans cette région qu'on observe des taches apoplectiques entremêlées de plaques blanches qui affectent la forme d'un piqueté ou d'un semis bariolé de rouge et de blanc. A un examen plus attentif on découvre que les unes et les autres ont un aspect strié, qu'elles se terminent en flammèches à leur pourtour et qu'elles suivent le trajet des principaux vaisseaux.

On peut distinguer deux espèces de taches blanches, différant par leur siège et par leur signification anatomo-pathologique.

La première espèce caractérise le début de l'affection; elle consiste en plaques blanches striées, à bords en flammèches, faisant saillie du côté de la limitante antérieure, et côtoyant ou même recouvrant les vaisseaux sur différents points,

PANAS. 7

'Ji^ SEPTIÈMli Llii^ON.

comme le Ibnl les taches apoplectiques qui les accompagneni d'ordinaire. L'analyse miscroscopique, eu montrant qu'il s'agit là d'une altération des fibres nerveuses devenues variqueuses et gonflées, explique suffisamment toutes ces particularités.

Les plaques blanches de la deuxième espèce sont arrondies sur leurs bords, plus nettement délimitées que les précédentes, et occupent manifestement les couches profondes delà rétine, car elles sont situées derrière les vaisseaux et dans une partie de la rétine où il n'y a pas de fibres nerveuses, la macula. Ici le microscope montre qu'il ne s'agit plus d'une altération gangliforme des fibres nerveuses, mais bien d'amas granulo-graisseux régressifs ayant pour siège les couches granulaires de la rétine. C'est pourquoi les plaques de la seconde espèce s'observent surtout à une époque avancée de la maladie .

A mesure que la rétinite fait des progrès, on voit des groupes disséminés de plaques blanches s'unir entre eux; c'est ainsi que se forment ces larges plaques blanches chatoyantes qui finissent par entourer le disque optique. Celuici devient lui-même de plus en plus terne, parfois même blanc et atrophique.

La macula devient souvent, dans la rétinite albuminurique, le siège d'une altération tout à fait caractérisque : elle est entourée de petits points ou de rayons qui forment une sorte de constellation. L'aspect nacré, chatoyant, le rellet brillant de cette constellation donnent à ce caractère ophthalmoscopique une importance d'autant plus grande qu'il peut, avec un certain degré d'amblyopie, constituer le seul signe d'une rétinite albuminurique, et même cela peut ne se montrer que

DIAGNOSTIC DE LA RÉTINITE ALBUMiNlIllIQUf:. 99

sur un œil. C'est ce que nous avons observé tout récemment encore sur un malade qui nous avait été adressé par notre collègue de l'hôpital Lariboisière, M. OUivier. Ce malade, d'une bonne constitution, sans aucun symptôme extérieur d'albuminurie, se plaignait seulement de dyspepsie, de vertiges et d'un affaiblissement progressif, mais encore peu accentué, de la vision de l'œil gauche. A l'examen ophthalmoscopiquc, nous avons trouvé de ce côté un sablé blanc trèsfm, circummaculaire, sans aucune autre altération du fond de l'œil. L'œil droit ne présentait rien de particulier. Notre diagnostic fut celui-ci : « Rétinite alburainurique avec troubles gastriques et vertiges d'origine probablement urémique. » L'examen des urines fait par notre collègue, en y démontrant la présence de l'albumine avec abaissement du chiffre de l'urée, confirma notre diagnostic, déduit simplement de la présence du piqueté blanc dans la région de la macula.

Au sujet de ce reflet caractéristique de l'albuminurie, il faut se garder de le confondre avec le reflet argenté qui se montre physiologiquement autour de la macula chez certains individus jeunes et dont le fond de l'œil est très-pigmenté. Il suffit de connaître ce fait pour éviter l'erreur, tellement l'aspect est différent dans les deux cas. (Voy. p. 59). D'ailleurs, s'il s'agit du reflet, il n'y a aucune raison pour que l'acuité visuelle soit altérée.

Diagnostic. — 11 faut éviter de confondre la rétinite albuminurique avec une rétinite par stase. L'aspect ophthalmo^ scopique diffère essentiellement dans les deux cas, et l'on se demande comment une pareille erreur peut être commise; mais Grœfe lui-même (1), dans un cas, a pris une névro -

(1) SCHMiDT und Wegnefi, in Archiv fur Ophth. XV, 3, p. 253.

100 SliPTIËME LEÇON.

rélinite par compression (gliosarcomo du cerveau) pour une névro-rélinite albuminurique, et chez un second malade il a commis l'erreur inverse. Une pareille méprise, facile à éviter si l'on lient jcomple de l'ensemble des signes ophlbalmoscopiques de la rétinite albuminurique, serait à la rigueur permise dans les casTares où l'on ne rencontre que de l'œdème, sans bémorrhagie ni plaque blancbe en aucun point de la rétine. Mais ces cas sont très-rares, et en leur présence on est en droit de se demander s'il ne s'agit pas là, non d'une rétinite albumineuse sans signes opbtbalmoscopiques suffisants, mais d'une névrite optique et d'une albuminurie, toutes deux de cause cérébrale par maladie du bulbe et de la protubérance, autrement dit provenant d'une lésion du plancher du quatrième ventricule, comme dans les expériences bien connues de Cl. Bernard où l'on voyait survenir une albuminurie traumatique. Alors même qu'une rétinite albuminurique type viendrait compliquer une névro-rétinite préexistante, il ne faudrait pas en conclure immédiatement que l'on s'était trompé de diagnostic et que l'on avait méconnu la nature de l'affection. En effet, une lésion cérébrale donnant lieu à une névrite optique pure peut entraîner plus lard de l'albuminurie avec rétinite de même nature.

Troubles fonctionnels. — Dans la rétinite albumineuse, les troubles fonctionnels se réduisent à une diminution, rarement à une perle de la vue. La vision centrale est surtout altérée et même elle peut s'éteindre brusquement lorsque les lésions se montrent sur la macula.

Le plus souvent, au moins au début, le malade se plaint peu de la diminution de son acuité visuelle ; aussi l'affection peut passer inaperçue pour le malade et n'être reconnue

ANATOMiE PATHOLOGIQUE DE LA UÉTINITE ALBUMINURIQUE. 101

qu'à l'ophllialnioscope, alors que les lésions ont déjà acquis une certaine gravité. Cette marche lente, insidieuse, de l'affection est en quelque sorte propre à la rélinite albuminurique.

Par contre, il est des cas où, avec une forte amblyopie, on trouve peu de lésions rétiniennes : à peine une ou deux taches hémorrhagiques, quelques taches blanches caractéristiques, et c'est tout. C'est qu'ici la nature des lésions, variable suivant les cas, et la qualité des éléments rétiniens qui sont principalement altérés importent plus que l'étendue de ces mêmes lésions en surface.

Une autre particularité propre à la rétinite brightique, c'est qu'elle existe presque toujours sur les deux yeux à la fois, bien qu'elle se trouve en général plus marquée d'un côté que de l'autre.

Lsiclyschromatopsiene s'observe que dans les cas graves et invétérés de l'affection, alors que le nerf optique a souffert lui-même dans sa nutrition.

Anatomie 'pathologique. — Pour donner aux signes précédents toute leur valeur séméiotique, il faut en déterminer la nature par l'examen microscopique des tissus malades. Les lésions varient avec la forme et surtout avec le degré d'ancienneté de la rétinite, cependant on peut les réduire à ce qui suit.

Les fibres nerveuses se gonflent et deviennent variqueuses, au point que, sur des coupes perpendiculaires, on croirait avoir affaire à des cellules ganglionnaires, d'où le nom d'altération gangliforme donné à cette lésion; pour éviter cette confusion de langage, il est préférable de l'appeler altération variqueuse des fibres nerveuses. Ces varicosités s'observent

102 SEPTIEME LEgON.

aussi sur des rétines saines, mais à un moindi'e degré, par suite de la décomposition cadavérique; elles n'ont donc toute leur valeur que si les coupes ont élé faites sur des yeux frais, peu de temps après la mort. Quant à la cause de cette altération des libres sur le vivant, elle semble dépendre d'un phénomène d'imbibition, dû à l'épanchement d'un liquide séro -albumineux dans la trame de la rétine. Ce liquide se coagule en partie sous l'influence des réactifs, des solulions chromiques en particulier; il ne se colore que très-faiblement par le carmin et par la purpurine.

On voit maintenant pourquoi, dans les points où les fibres nerveuses prédominent, comme au niveau de la papille, le tissu de la rétine paraît gonflé, et pourquoi, dans les points où l'altération variqueuse des fibres se traduit par l'existence de plaques d'un blanc grisâtre, superficielles, faisant saillie sous la limitante antérieure, les vaisseaux rétiniens cessent d'être visibles à l'ophthalmoscope.

Une autre lésion de la rétinite albuminurique consiste dans une dissociation avec épaississement hyperplasique des fibres de MûUer; c'est une prolifération des éléments granulaires qui les composent. Cette prolifération des fibres radiées s'observe surtout au niveau de la limitante antérieure, bien qu'elle occupe toutes les couches de la rétine jusqu'à la limitante externe, ainsi que la tunique adventice des vaisseaux (Leber (i), Ssemisch) (2) dont les parois sont, à cause de cela, notablement augmentées d'épaisseur.

Les hémorrhagies que nous avons signalées le long des

(1) Leber, Archiv f. Ophthalm. XIV, 2, p. 333.

(2) SSEMISCH, Beitràge zur normalen uni path. Anatomie des Auges, Leipzig, 1862, p. 18 et 25.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA UÉTINITE ALBUMINUIUQUE. 103

vaisseaux peuvent être poursuivies parfois jusque dans la couche granuleuse interne, très-rarement au delà. Les foyers hémorrhagiques les plus superficiels sont généralement les plus grands; ceux qui occupent les couches profondes de la rétine offrent un volume beaucoup moindre. Les premiers, généralement striés, ont des bords irréguliers ou finement radiés, par suite de l'infiltration du sang dans les interstices des fibres nerveuses; les seconds ont une forme arrondie avec des limites bien nettes, à cause de la disparition lacunaire du tissu conjonctif, qui entoure les éléments globulaires de la rétine.

Ces foyers hémorrhagiques ne sont autre chose que des amas d'hématies d'autant pkis altérées et d'autant plus crénelées que l'hémorrhagie est de date plus ancienne. Avec le temps, le sang épanché peut se résorber complètement, mais le plus souvent le tissu de la rétine conserve en ce point un aspect légèrement opalescent. Ajoutons, pour terminer ce qui a trait aux hémorrhagies, que le sang épanché reste parfois enfermé dans la gaîne lymphatique des vaisseaux qu'il distend sans en sortir.

On a fait appel à la dégénérescence athéromateuse ou granulo-graisseusR des vaisseaux pour expliquer la tendance des vaisseaux rétiniens à se rompre sous l'infiuence de l'impulsion cardiaque. Cela peut s'appliquer aux plus gros vaisseaux, mais quant aux capillaires, nous avons constaté, comme Hulke, des dilatations anévrysmales, sacciformes, ampullaires ou fusiformes, et rien de plus. La transparence des minces parois de la poche anèvrysmale semble exclure toute idée d'une altération graisseuse quelconque.

Les lésions rétiniennes précédemment décrites apparr

"loi' SliPTlËMK LEÇON.

tiennent à la première période de la rétinite albuminuriqiie. Plus tard, le tissu de la membrane nerveuse éprouve des altérations régressives dont il nous reste à parler. L'une de ces altérations est la sclérose par plaques, qui atteint les fibres nerveuses comme lesfîbres radiées. C'estàcette sclérose qu'est due l'étoile blanche qui caractérise la rétinite brightique.

Aune époque avancée de la maladie, on voit apparaître une autre altération régressive consistant dans la présence de globes graisseux volumineux et granuleux qui ont pour siège les couches externes de la rétine et en particuher la couche intergranulaire. Nous possédons cependant une préparation dans laquelle ces globes existent sans altération appréciable des autres couches de la rétine. A mesure que les éléments graisseux s'accumulent, on les voit gagner de proche en proche, et ils finissent par envahir les deux couches externe et interne des grains, ainsi que les cônes, les cellules ganglionnaires et les fibres optiques elles-mêmes. Pour les bien étudier, il faut traiter les coupes, pendant un temps relativement court, par l'acide osmique, qui a la propriété de les rendre noirs, alors que les autres éléments anatomiques, et en particulier les amas de matière séro-albumineuse, ne subissent pas de changement de coloration. L'action plus longtemps prolongée. de l'acide osmique nous a paru moins avantageuse, parce qu'elle donne à toute la rétine une coloration foncée; dans ce cas, les amas graisseux tranchent moins sur les parties qui les entourent. Si, avant de faire agir l'acide osmique, on a soin de colorer les pièces avec la purpurine ou le carmin, on obtient des pièces très-belles et trèsdémonstratives.

. Ces masses graisseuses, disséminées dans le tissu de la

PRONOSTIC DE LA RÉTINITE ALBUMINUlUQUE. 105

réline, se caractérisent à l'ophtlialmoscopc par un reflet plus blanc et plus nacré que les plaques dues à l'altération variqueuse et sclérosique des fibres nerveuses; elles sont également caractérisées par leur siège profond; elles sont placées derrière les vaisseaux de la rétine.

Telles sont les lésions Ibndamentales que l'on rencontre dans la rétinite albuminurique. On a signalé en outre la destruction par places du pigment choroïdo-rétinien qui émigré dans la direction des plaques blanches (Schweigger). Plus rarement la chorio-capillaire de la choroïde devient ellemême le siège d'une altération scléreuse (H. Mûller). On a parlé enfm d'une hyperplasie des éléments cellulaires du corps vitré dans le voisinage de la rétine, bien que l'ophthalmoscope ne démontre aucune altération de la transparence des milieux de l'œil. Le décollement de la rétine ne se montre qu'à titre d'exception.

Pronostic. — Le pronostic de cette affection est généralement grave, en ce sens que l'altération de la rétine se he le plus souvent à une altération profonde des reins et à une albuminurie persistante. Dans le cas d'albuminurie passagère et curable, comme celle qui est due à la' grossesse, à la scarlatine, à un refroidissement, à la suppression brusque des règles, à la dyspepsie ou à une contusion de la région lombaire, l'affection rétinienne est susceptible de guérison. C'est ainsi que l'accouchement, en mettant un terme à l'albuminurie gravidaire, amène souvent la guérison complète de la rétinite. Pour cela, il faut évidemment que les lésions rétiniennes n'aient pas atteint la période régressive.

Traitement. — Le traitement doit être distingué en général et local.

103 SliPTlÈME LEÇON.

Le traitement général est celui de l'albuminurie et de ses différentes formes.

Le traitement local ne peut être véritablement efficace qu'au début, alors qu'il s'agit de troubles purement inflammatoires, sans atrophie bien marquée. Seulement, comme il s'agit ici d'individus dyscrasiques, il faut ne se servir des débilitants, et en particulier des émissions sanguines, qu'avec prudence. Le repos des yeux, les ventouses Heurteloup appliquées aux tempes, et des révulsifs cutanés et intestinaux feront seuls les frais du traitement.

Sommaire. — llétinitc diabétique. — Patliogénie. — Symptômes. — Diagaostic. — Traitement. — Rétinite polyurique. — Rétinite leucémique. — Caractères ophtiialmoscopiques. — Anatomie palliologiqac, — Pronostic. — Traitement.

Chez les malades affectés de diabète sucré, cela ne fait plus aucun doute aujourd'hui, la rétine peut devenir le siège de lésion? analogues à celles que l'on observe dans l'albuminurie. La rétinite giycosuriquese montre dans les cas graves de diabète, lorsque les troubles nutritifs et l'amaigrissement général ont fait de rapides progrès.

Th. Leber (1) n'a pu réunir que 49 cas de rétinite glycosurique, et encore plusieurs des observations manquent de détails suffisants. Dans ces cas, l'examen des urines n'a pas toujours été fait d'une manière bien complète, et parmi ceux dans lesquels cet examen a été approfondi, il y en a où l'on a trouvé, en même temps que le sucre, de l'albumine. Aussi certains observateurs ont -ils pu soutenir que la rétinite des glycosuriques se rattachait, aussi bien par ses caractères ophthalmoscopiques que par son étiologie, non pas au diabète, mais à l'albuminurie. Cette manière de voir, qui est la nôtre, ne saurait toutefois être généralisée, ainsi que

(1) Th. Leber, Ueber die ErkranJnmgen des Auges bei Diabètes mellitus, in Archiv f. Opiithalm. XXI, 3, p. 206 à 337, année 1875.

108 IlUITilÏME LEÇON.

le proLivenldcux fails cités par Desraarres (1), et dans lesquels l'examen des urines avait été fait par Bouchardat et Mialhe, un troisième fait cité par Noyés (2), et un quatrième qui appartient à Ilaltenhoff (3). Dans ces deux dernières observations, les urines Jurent analysées souvent sans que jamais on ait pu y découvrir la moindre trace d'albumine. Dans le cas de Noyés, la quantité de l'urée fut notée, et elle était normale.

On peut objecter à cela, comme l'a fait Démarres, que l'albuminurie, étant parfois intermittente, a pu échapper à l'observation; mais cette objection est difficile à soutenir devant les examens minutieux et répétés des urines, faits par Noyés et par Haltenhoff. Nous conclurons d'après cela que si la rétinite glycosurique semble liée le plus souvent à une néphrite concomitante ou consécutive, d'autres faits nous obligent cependant à ne pas refuser au diabète la possibihté d'engendrer une rétinite spéciale, en dehors de toute complication d'albuminurie.

Une autre question se présente à l'esprit au sujet de la pathogénie de la rétinite qui nous occupe. Le diabète, l'albuminurie et la rétinite diabétique ne seraient-ils pas tous les trois sous la dépendance d'une seule et même lésion siégeant dans le bulbe et la protubérance annulaire, comme cela s'est montré dans les expériences bien connues de Cl. Bernard? A cela nous répondrons que les lésions oculaires d'origine cérébrale sont caractérisées par une névrite ou une névro -rétinite, et rarement par une rétinite avec production

(1) DESMA.RRES, Traité théorique et pratique des mal. des yeux, 2" édit., Paris, 1858, t. III, p. 521-526.

(2) NOYES, Retinitis in glycosuria. Transactions of the Am. ophthalm. Society, i and 5 annual meeting, New- York, 1869, p. 71-75.

(3j Haltenhoff, Retinitis hemorrhagica bei Diabètes mellilus, Zehend. B. XI, p. 291-298, 1873.

de plaques blanches et de plaques apoplectiques, comme on Tobscrve dans la rétinite du diabète. Disons toutefois que, d'après Galezowski (1), l'atrophie du nerf optique accompagne assez souvent la rétinite glycosurique.

Les signes ophthalmoscoplqaes de la rétinite diabétique ne diffèrent pas essentiellement, nous l'avons dit déjà, de ceux de la rétinite albuminurique. Comme eux ils sont variables, non-seulement suivant les cas, mais aussi dans les différentes périodes de la maladie. Parfois on trouve simplement des apoplexies rétiniennes qui peuvent ultérieurement s'accompagner ou non de plaques blanches rétiniennes et dliémorrhagies dans le corps vitré. Dans d'autres cas, cesdeuxordres de lésions, foyers apoplectiques et taches blanches, coexistent. Les unes et les autres ont souvent pour siège le voisinage de la macula (Cusco (2) et Noyés) (3). D'après Leber (4), les plaques blanches de la rétinite glycosurique se présentent sous la forme de points qui ont moins de tendance que dans la rétinite albuminurique à se confondre entre eux pour former de larges plaques blanches. Mais ce caractère ne nous paraît pas avoir grande importance pour le diagnostic différentiel. Disons en terminant que dans l'un des cas observés par Galezowski il survint une complication de glaucome hémorrhagique sur un seul œil, alors que les deux yeux avaient été antérieurement affectés de rétinite glycosurique. L'auteur ne spécifie pas si cette dernière affection était caractérisée uniquement par des épanchements apoplectiques ou s'il y avait en même temps des plaques blanches.

(1) Galezowski, Traité des mal. des yeux, p. 643, Paris, 1875.

(2) Courtois, thèse de Paris, 1868, p. 33.

(3) Loc. cit.

(4) Loc. cit., p. 259,

ilO HUITIÈME LEÇON.

Les troubles visuels qui se moiiLrcnL dans la rétinite glycosiirique ne différent en vien de ceux qu'on observe dans la réLinile albuminurique, aussi nous les passerons sous silence.

Diagnostic. — Le diagnostic différentiel de ces deux espèces, au moins très-voisines, de rélinites ne pourra se taire sans l'examen attentif et réitéré des urines. 11 faut se rappeler que le sucre et l'albumine peuvent se montrer dans l'urine d'une façon intermittente. On évitera ainsi bien des erreurs d'interprétation.

Traitement. — Le traitement sera celui du diabète, combiné avec celui de l'albuminurie, si les deux étals se compliquent mutuellement.

Rétinite polynrique.

Nous ne dirons que quelques mots de la polyurie ou diabète insipide comme cause de rétinite hémorrhagique, vu la rareté des feits publiés jusqu'à ce jour, et aussi parce que les taches apoplectiques que l'on rencontre alors vers la périphérie de la rétine ne s'accompagnent pas de troubles de la vue. Galezowski dit avoir observé deux cas de ce genre, l'un dans le service de Hérard ci l'Hôtel-Dieu, l'autre dans celui de Lasègue àNecker. {Loc. cit.^ p. 646.)

Rétinite leucémique.

C'est à Liebreich (1) que nous devons la connaissance de cette variété de rétinite apoplectique; il en a publié 6 cas;

(1) Liebreich, Atlas d'ophtlialmologie, p. 29j pL X.

UÈTINITE LEUCÉMIQUE. \\i

7 nouveaux sont venus s'y ajouter depuis, ce qui lait 13 cas aujourd'hui connus. De l'ensemble de ces faits il résulte que c'est dans la forme splénique de la leucocytose que se montre cette rétinite.

Caractères ophthalmoscoplques. — La papille est décolorée, entourée d'une zone trouble, pâle et striée, surtout prononcée en haut et en bas, dans le sens des vaisseaux. Les vaisseaux sont d'un rose pâle, enfouis çà et là dans la nébulosité péripapillaire. Les artères sont ténues, les veines, au contraire , sont manifestement augmentées de volume et décrivent des flexuosités.

Le fond de l'œil offre une coloration orange pâle qui se montre surtout lorsque l'on se sert d'un éclairage faible (Otto Eecker) (1). On trouve des apoplexies arrondies, jaunâtres, bordées de rouge, et des amas de taches blanches brillantes, ayant pour siège de prédilection le pourtour de la macula, ainsi que les parties antérieures de la rétine, vers l'ora serrata. Ce siège périphérique des apoplexies, joint à la décoloration du fond de l'œil et aux autres symptômes précédemment énoncés, peut faire diagnostiquer la rétinite leucémique. Ce diagnostic devra toujours être complété par ' l'examen microscopique du sang et par l'examen de la rate qui est augmentée de volume.

Anatomie pathologique^ — Le trouble péripapillaire signalé pendant la vie tient à une infiltration œdémateuse de la rétine. La coloration orange pâle ou chamois du fond de l'œil^ de même que la coloration pâle des vaisseaux et des foyers apoplectiques, est manifestement due à ce fait que le

(1) Otto BeckeR, Archiv f. Augen u. Olirenheillmnde, t. 1, p. 94.

sang- qui circule dans les vaisseaux de la rétine et de la choroïde est pauvre en hématies, tandis qu'il contient une grande quantité de glohules blancs. Ces apoplexies, d'ailleurs, ne sont pas limitées à la rétine, elles peuvent faire saillie dans le corps vitré ou, au contraire, se produire en arrière, du côté de la choroïde, qui devient parfois le siège d'hémorrhagies isolées.

Recklinghausen, ayant examiné au microscope les taches blanches de la rétine (Liebreich, loc. cit.), les a trouvées constituées par des varicosités avec sclérose des fibres optiques, ainsi que cela s'observe dans la rétinite albuminurique. Schweigger (1) a trouvé un épanchement en nappe entre la limitante interne et la membrane hyaloïde. Th. Leber (2), étudiant de son côté les caractères histologiques des hémorrhagies rétiniennes, les a décrites comme des amas de globules blancs ayant refoulé le tissu conjonctif de la rétine sans y déterminer aucune dégénérescence graisseuse. Pour lui, ces amas leucocytiques doivent être considérés, non comme de simples épanchements, mais comme de véritables petites tumeurs lymphoïdes analogues à celles que l'on trouve dans d'autres parties du corps chez les leucocythémiques. Quant à leur mode de production, Leber soutient la théorie de la migration ou diapédèse.

D'après Heymann (3), les extravasats sanguins abondants s'étalent de préférence dans la couche ganglionnaire.

En 1870, Perrin a montré à la Société de chirurgie deux yeux atteints de rétinite leucémique et dont le fond était

(1; Schweigger, Varlesungen ûber des Augenspiegel, p. 111.

(2) Th. Leber, KUnische Monatshlàlter, t. VII, p. 3l!2.

(3) Heysiànn, ArclUv f. Ophtlialm. VIII, 1, p. 183.