DOUZIÈME LEÇON

Sommaire. — Retard anormal du pouls : analyse des opinions sur sa valeur diagnostique ; moyens proposés pour le distinguer dans l'insuffisance aortique ; leur inefficacité ; analyse des observations cliniques du dr. Tripier, preuves qu'elles sont contra-prodvcentem ; nouveau procédé pour l'appréciation du retard du pouls ; théories, leur réfutation; véritable pathogénie du retard du pouls; conclusions.

Messieurs,

Nous allons nous occuper, dans celle leçon, du retard anormal du pouls, dans l'insuffisance aortique, rapporté, pour la première fois, par le dr. Henderson en 1837 ^

Ce médecin supposait que le symptôme caractéristique de rinsuffisance des valvules sigmoïdes de Faorte était le prolongement considérable de l'intervalle qui existe entre la systole du cœur et la pulsation de^ artères plus éloignées de cet organe^ comme la radiale. Dans un cas, le phénomène fut si saillant que le pouls alternait avec la systole venlriculaire.

Les cardiopathologistes, contemporains et ultérieurs, déjà prévenus, n'ont point constaté le fait affirmé par le médecin anglais; il devait donc être rare, fort rare.

On admet généralement le manque de synchronisme par-' fait du pouls avec le choc du cœur contre la paroi thora-

* The Edinburg med. and surg.jovm.f oct. 1837.

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ciqoe on ayec la systole veDtricalaire^ dans l'état de santé, ce qni avait déjà été établi par Sœmmering, Wedmeyer, etc.; dans TinsufiSsance aortique il n'y a pas de motif ponr l'exception. Mais ordioairemeot l'intervalle , qni sépare la pulsation artérielle de la cardiaque est si court que l'on peut bien le négliger. De là vient que l'on dit que le pouls est isochrone ayec la systole ventriculaire du cœur.

Telles étaient les idées généralement professées; le symptôme pathognomonique, recommandé par le dr. Henderson, a perdu de sa valeur. Notre observation ne nous ayant point offert un exemple bien tranché de retard qui se distingue clairement de ce qui se rencontre dans d'autres états, nous y avons attaché peu d'importance, espérant que des faits cliniques ultérieurs viendraient confirmer ou invalider l'assertion du dr. Henderson. Dans notre ouvrage sur l'insuffisance aortique, publié en 1855, nous écrivions ceci : cNous n'avons rien observé de notable à ce sujet (sur le retard du pouls); nous ne savons pas qu'aucun cardiopathologiste ait vérifié ce signe; c'est pourquoi nous n'y attachons aucune importance.»

En 1868, le dr. Raymond Tripier, médecin de l'Hôtel-Dieu de Lyon, observa chez un malade affecté d'insuffisance aortique, un remarquable retard de pouls, qui l'impressiona considérablement.

La même année, le dr. Roncati annonça le retard du pouls comme un des signes caractéristiques de l'insuffisance aortique, l'attribuant à l'augmentation du calibre et à l'allongement des artères ; ce qui en ferait un symptôme tardif et expliquerait pourquoi il n'a pas été constaté par la plupart des observateurs. Cette raison est réellement futile: pour

raccepter, il faudrait supposer que les praticiens n'ont point observé la maladie dans tous ses états, avancés et graves; ce qui est inadoûssible. Le médecin italien remarque eo ou* tre que ie retard du pouls est considéré comme un [Aénomène lié à rathéromasie étendue des artères, au relâchement prononcé des tuniques artérielles consécutif aux états cblorotique et oligohémique, aux anévrysmes volumineux de l'aorte, et à Tintoxication saturnine constitutionnelle^.

Le dr. Tripier» poursuivant ses recherches dans le but d'éclairer la question, présenta en janvier 1877 les résultats de ses travaux ^ Ce médecin admet aussi que dans Fétat normal il y a un léger retard du pouls radial sur la systole cardiaque ; que ce retard est plus prononcé dans toutes, les maladies où il y a abaissement de la tension artérielle avec affaiblissement du cœar et de Télasticité des artères» telles que Tanémie» la chlorose, la cachexie» les ftèvres graves^ U convalescence» etc.

Ce simple énoncé suffit pour enlever au retard du pouls la valeur que les docteurs Henderson, R(mcati et Tripier lui attribuent dans l'insuffisance aortique, attendu que c'est un phénomène commun à un grand nombre d'états pathologiques et même à l'état de santé, et que, dans la maladie en question il n'y a pas de raison pour qu'il soit plus fréquent et moins encore pour qu'il soit constant, puisque dans l'in* suffisance aortique confirmée, bien étabUe, il manque ordi-

^Indmzzo alla diagnosi délie me^tie de fetto, del ventre etdd sistema nervoso. Napoles, 1868.

^Du retard de la pidsaHon artérietle sur la sj/siole earOa^ itmi rinsuffisance aorti^; Revue mensuelle ie med^ et eètrur^. foiuiëd et dirigée par M. M. Charcot et Chauveau^ num. 1; Paris, 1&77..

nairement le principal facteur de la prodaction du phènomèoe, à savoir, l'affaiblissement du cœur. Dans la maladie en question, au contraire, la force du cœur est exagérée par l'hypertrophie, quelquefois considérable, du cœur. Si le cœur faiblit, si l'hyposystolie a lieu, c'est une complication qui survient, qui n'est point une partie intégrante de la maladie, qui ne concourt point à sa constitution fondamentale, laquelle existe ordinairement sans hyposystolie ou hypodynamie cardiaque. Et quand cette complication se produit avec un retard plus prononcé du pouls, ce retard appartient et se lie à une condition accidentelle et non au fait capital de TinsufiSsance. Dans ces conditions, dire que le retard du pouls est un symptôme de TinsufSsance aortique, c'est moins exact que d'affirmer que Imtermittence du pouls, parfois constatée chez les individus affectés d'insuffisance aortique, est un symptôme de cette maladie, puisque le retard s'observe même en l'absence de toute maladie quelconque. Et quelle est la mesure du retard physiologique du pouls? Elle n'est point fixée. Est-elle égale chez tous les individus? Il est certain que non.

D'un autre côté, si le retard anormal du pouls a lieu dans beaucoup de maladies, même étrangères à l'organe central de la circulation, comment pourra-t-il être le symptôme caractéristique, pathognomonique d'une maladie du cœur, d'une insuffisance aortique par exemple? Le retard du pouls, ou, pour parler plus exactement, la manifestation du pouls postérieurement à la systole cardiaque, phénomène physiologique, s'exagère quand il y a un certain ensemble de circonstances, quelque soit l'état de l'individu, sain, convalescent ou malade. Telle est la conclusion logi-

que, fatale, qui découle naturellement des principes établis par les médecins sus-indiqués, apologistes de la valeur diagnostique du symptôme d'Henderson.

Le docteur Tripier s'est, depuis, préoccupé d'indiquer le moyen de distinguer le retard du pouls produit par TinsufSsance aortique, de celui déterminé par quelqu'autre maladie. C'est une question importante et grave; elle mérite que nous lui prêtions toute notre attention. L'auteur dit à ce sujet:

1.°, que dans certains cas le retard dû à l'insuffisance aortique est prononcé d'une telle manière que l'on ne saurait le confondre avec celui qui se produit dans toutes les autres circonstances.

Or, cela équivaut à dire que la différence consiste tout simplement en ce que le relard du pouls est plus considérable dans l'insuffisance aortique. Eh bien, quelle est, dironsnous à notre tour, la durée de l'intervalle qui sépare la systole ventriculaire du pouls, soit dans l'état physiologique, soit dans les maladies différentes de l'insuffisance aortique? Quelle est l'unité, le terme de comparaison, qui servira de guide à l'observateur? Le docteur Tripier ne nous dit rien à cet égard, et il ne saurait rien flxer à cause de la grande variété. Par conséquent, la distinction est impossible quand on veut se baser sur l'étendue du retard ou de l'intervalle qui sépare la pulsation artérielle de la pulsation cardiaque. Chez un même malade, quelques praticiens diront que le retard est plus grand; d'autres, que la différence n'est pas appréciable; un autre trouvera qu'il est moindre. Finalement les propres observations cliniques du docteur Tripier attestent, comme nous le verrons, que dans d'autres mala-

dies» même da cœur, le relard artériel est plus grand que dans riosuf&sance aortique simple.

Toutes les fois qu'il y a retard do pouls, c'est-à-dire, que le battement artériel n'est point isochrone avec le battement cardiaque, mais qu'il se manifeste après celui-ci, le pouls a toujours lieu dans les intervalles des pulsations ou diocs cardiaques; la différence, dans divers cas, est seulement dans l'étendue de l'intervalle qui sépare le pouls de la systole ventriculaire qui le produit. C'est doue une question de plus ou de moins, qui u'a rien avec l'insuf&sance aortique proprement dite. Le phénomène dépendra des conditions qui déterminent le pouls, et dont les principales sont rétat des artères, l'embarras au cours du sang et la force impulsive du cœur. Or l'insuflBsance aortique peut, avec les progrès de la maladie, modifier les conditions physiques des artères, en les rendant favorables au retard du pouls, mais aussi elle compense surabondamment ces conditions en déterminant l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche (hypertrophie c&mpensative providentieUe) qui est l'agent principal de la production du pouls ; cette hypertrophie accompagne presque constamment, si non toujours, l'insuffisance aortique confirmée, tandis que les altérations des artères sont, dans cette maladie, beaucoup moins fréquentes. L'obstacle opposé par le sang, qui du système artériel reflue dans le ventricule gauche, est faible et promptement vaincu par ce même ventricule hypertrophié. Et le rétrécissement de l'orifice aortique ne doit-il pas opposer un embarras beaucoup plus grand? Dans tous les cas le sang est projeté dans les artères au moment de la pulsation ou choc cardiaque, quelles que soient les difficultés pour réaliser cet acte.

Ainsi le premier moyen différentiel proposé par le docteur Tripier est inefficace, inacceptable.

2.^s que dans les cas de retard très-faible du pouls ra« diaU il y a, dans l'insoffisance aortique, retard de la pulsation carotidienne, ce qui manque dans toutes les autres maladies.

Comment cela pourrat-il-être? Si le retard est peu perceptible dans la radiale, combien moins ne le sera-t-il pas dans les carotides qui sont beaucoup plus près du cœur? Et, si le retard est appréciable dans les carotides, il le sera forcément, et encore mieux, dans les radiales, quelle que soit la maladie, pourvu qu'il n'y ait pas d'obstacle à l'arrivée du sang dans les radiales, car il y aura alors absence du pouls. Nous ne comprenons pas comment le docteur Tripier a observé le retard radial dans beaucoup de maladies, et le carotidien dans l'insuffisance aortique seulement, les conditions physiques étant les mêmes, attendu que, comme nous l'avons vu, le fait fonctionnel de l'insuffisance aortique, c'est-à-dire le reflux du sang dans le ventricule gauche, ne peut influer exclusivement dans le retard de la pulsation carotidienne.

Pour notre part nous pouvons assurer que jamais il ne nous a paru y avoir retard de la pulsation carotidienne et sous-clavière, qu'il n'y eût également retard dans la pulsation radiale. Dès lors le second moyen de différencier le retard anormal de la pulsation artérielle est, conune le premier, sans importance.

Ainsi il faut considérer comme inadmissible la conclusion posée en ces termes par le savant médecin de Lyon : cOn ne constate pas de retard appréciable à la main de

la pulsation carotidienne sar la systole cardiaqae, à Tétat physiologique et à Tétat pathologique dans toutes les maladies antres que Tinsuffisance aortique.»

Pour démontrer cette conclusion, déjà inacceptable par les raisons exposées plus haut, le dr. Tripier recourt aux fait cliniques en présentant le résumé de vingt-six observations tirées de sa pratique personnelle.

En lisant attentivement ces observations, en les comparant entr elles, nous arrivâmes à une conclusion toute contraire à celle de l'auteur. Voyons où est la vérité.

En premier lieu nous ferons remarquer que pour prouver cliniquement Texistence d'un symptôme dans une maladie donnée, il est nécessaire de choisir les cas simples, clairs, ^t non ceux compliqués d'autres maladies, surtout ayant siège dans le même organe. Or, c'est exactement le contraire qui se constate dans les observations du dr. Tripier.

En effet, des 26 cas relatés, 7 seulement (obs. 6, 9, H, 15, 19, 24, 26) se rapportent à rinsuflQsance aortique simple (d'après le diagnostic de l'auteur), sans d'autres altérations dans les valvules aortiques ni dans les autres orifices du cœur; et encore ici, il y a, dans quelques cas, endocardite chronique, dans d'autres athéromasie artérielle, phthisie pulmonaire, etc.

Dans les 19 autres observations, il y a aussi rétrécissement de l'orifice aortique, dans quelques unes rétrécissement ou insuffisance mitrale et tricuspide et ordinairement athéromasie artérielle.

Dans les sept cas d'insuffisance simple, l'auteur ne note que deux fois (obs. 15 et 19) le retard carotidien. Et il ar-

rive que de ces deux observations d'insuffisance simple il faut en éliminer une, la 15®, parce qu'il devait y avoir en même temps rétrécissement de I orifice aortique, d'après la description suivante de l'autopsie: cLes valvules aortiques sont épaissies, blanchâtres ; la valvule postérieure est rétractée vers sa base, et plus rigide que les autres.» Dans ces conditions d'altération les valvules aortiques doivent diminuer, rétrécir Toriflce respectif.

Reste donc un seul cas (obs. 19) d'insufiSsance aortique simple, dans lequel le retard carotidien a été appréciable. Et encore ici nous reprodusons les termes de l'auteur: «Les battements carotidiens sont visibles quoique peu prononcés : Us ne sont pas parfaitement synchrones avec ceux du cœur et présentent ce léger rétard ^.i^

D'après ces expressions, qui sont sous lignées par l'auteur, on est forcé d'admettre que le retard carotidien fut du moins douteux. Or, un phénomène douteux ne constitue pas un fait clinique. Il arrive encore que le malade était affecté aussi de phthisie pulmonaire et que, d'après l'examen cadavérique, le ventricule gauche «était dilaté et hypertrophié à un faible degré», circonstances qui pouvaient expliquer le léger retard carotidien,. le synchronisme non parfait de la pulsation carotidienne et de la pulsation cardiaque. Que reste-t-il alors ? Rien : les deux cas étant à bon droit éliminés, l'un parce qu'il est inopportun, inapplicable au but, l'autre parce qu'il est douteux. Donc, dans l'insufisance aortique pure, il manque, même d'après les observations personneUes du docteur Tripier, le retard carotidien.

^ Loc. cit. p. 32.

GoDSidéroDS maintenant les observations cliniques du médecin distingué de Lyon dans lem* ensemble. Sar 26 cas il a noté dans quatorze l'existence du retard carotidien, on 53 fois sur 100^ et l'absence de ce retard dans douze, ou 66 sur 100: la différence est donc fort petite. Mais sur les 14 cas de retard il y avait dans 13, en outre de l'insuffisance aortique, tantôt rétrécissement aortique (dans le plus grand nombre des cas), tantôt rétrécissement et insuffisance mi traie et tricuspide et athéromasie artérielle. Or, s'il en était ainsi, pourquoi attribue-t-il le retard carotidien à riôsuffisance des valvules de l'orifice aortique et non au rétrécissement de cet orifice, à Tinsuffisance mitrale et à l'athéromasie artérielle? Cette question est d'autant plus fondée qu'il est certain que dans 6 cas (obs. 6,9, 11, 19, 24^ 26) d'insuffisance aortique simple, chez un seulement (obs. 19) il y eut un retard léger, douteux, tandis que dans 16 cas (obs. 1, 2, 3, 4, 5, 7, 10, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20 et 21) où l'insuffisance coexistait avec un rétrécissement aortique, le retard fut noté douze fois (obs. 1, 2, 3, 5, 7, 10, 12, 13, 14, 15, 19, 20), c'est-à-dire dans les Yi des cas. Il semble donc raisonnable de conclure que le rétrécissement est plus favorable pour la production du retard carotidien que l'insuffisance aortique, puisque quand il existe, le retard est beaucoup plus fréquent, sur le rapport de 3 : 4, tandis que dans l'insuffisance sans rétrécisse ^ ment la proportion a été de 1 : 6.

Ainsi donc les observations cliniques de l'auteur servent mieux pour prouver l'existence du retard carotidien dans le rétrécissement aortique que dans l'insuffisance valvulaire du même orificç.

CoDtinaons cette analyse. Dans 6 cas (obs. 8, 10, <2, 22, 23, 25) l'iDSuffisaDce aortique était accompagnée d'insuffisance mi traie; de ces cas il y en eut 3 (obs. 8, 10, 12) où foi constaté le retard carotidien, soit dans la moitié des cas, proportion bien supérieur à celle notée pour Tinsuffisance aortique (le sixième des cas). D'où il semble raisonnable de conclure que l'insuffisance mitrale est plus favorable pour la production du relard carotidien que l'insuffisance aortique.

Sur 25 observations^ le dr. Tripier note deux fois seulement (obs. 42 et 17) un grand retard. Eh bien, dans un de ces cas (obs. 12) il y avait insuffisance et rétrécissement de l'orifice aortique, insuffisance et rétrécissement des orifices mitral et tricuspide et symphyse cardiaque; dans l'autre (obs. 17), outre le rétrécissement et l'insuffisance de l'ori- Qce aortique, U y avait péricardite et grande augmentation de répaisseur des parois de l'aorte ascendante, de la crosse et des gros vaisseaux. La confrontation de ces deux observations avec les autres au point de vue clinique et anatomo-palhologique parait conduire à cette conclusion, que c'est dans l'insuffisance aortique que le retard carotidien se manifeste le moins souvent et d'une façon moins prononcée ; bien entendu que nous raisonnons avec les propres observations cliniques du dr. Tripier.

Ainsi le raisonnement et les faits cliniques conspirent pour démontrer l'inexactitude des assertions de M. Tripier.

La méthode généralement employée pour constater le retard de la pulsation artérielle sur la systole cardiaque, consiste à appliquer à plat la main droite sur la région précordiale, et à tater le pouls avec les doigts de la main gau*

che, ou bien à placer le pouce gauche sur la carotide droite pendant que le reste de la main gauche s'applique sur la région latero-postérieure du cou. Cette manière de faire peut induire en erreur à cause de la difficulté d'apprécier convenablement le moment où ont lieu les deux impressions tactiles dans lequel s'éprouvent les deux sensations de même nature; la plus forte obscurcit un peu l'autre et la fait paraître plus tardive. Il est aisé de vérifier comment par une plus grande ou une moindre pression des doigts sur l'artère, la pulsation de cette dernière peut paraître synchrone ou non avec la pulsation cardiaque; il faut assez de pratique pour faire convenablement cet examen. Ces pourquoi nous avons depuis longtemps coutume de recourir à un autre procédé, qui consiste à appliquer Toreille sur la région précordiale et les doigts sur la radiale, ouïe pouce sur la carotide ou la sous-clavière, afin de bien fixer le choc et le premier bruit du coeur et la pulsation de l'artère. De cette manière, l'appréciation du phénomène nous a paru plus facile, plus sûre; ce procédé nous a permis plusieurs fois de corriger les erreurs du premier.

Le dr. Tripier croyant avoir démontré, par ses propres observations, le retard de la pulsation carotidienne dans l'insuffisance aortique, s'est efforcé de trouver la car.se ou la raison d'être de ce retard, en négligeant entièrement le rétard radial qui est plus fréquent et de plus facile appréciation. Mais il ne l'a pas rencontrée, ni ne pouvait la trouver; car un tel phénomène n'existe pas lié à l'insuffisance aortique, comme il le suppose.

La première explication qui lui est venue à l'esprit a été d'attribuer le retard carotidien à une plus grande lenteur

des ondes liquides par diminution de la tension artérielle, diminution due à une large insuffisance aortique. L'auteur a oublié que dans Tinsuffisance simple il a rencontré très-rarement le retard et que celui-ci fut léger, douteux, tandis que le grand retard a été noté dans des cas très-compliqués; il a oublié encore que dans l'insuffisance aortique le pouls est fréquent et non pas lent, et que même fût-il lent, cette circonstance n'influe pas sur le synchronisme ou le dyschronisme de la pulsation artérielle et de la systole yentriculaire. Mais enfin l'auteur a rejeté l'explication parce que les expériences qu'il fit, lui démontrèrent que la diminution de la tension à elle seule ne produit pas le retard^ et aussi parce que dans l'insuffisance aortique avec diminution de la tension artérielle il y a augmentation de la force impulsive du cœur et de la force élastique des artères, qui augmentent la vélocité de l'onde sanguine. Il fit bien.

Le dr. Tripier se souvint ensuite que le retard carolidien serait dû à ce que : «le cœur étant dilaté, hypertrophié, en contact avec la paroi thoracique sur une plus large surface, on pourrait peut-être attribuer le retard du battement carotidien à Timpression plus immédiatement, plus fortement perçue à la région précordiale.» Cette explication serait fondée sur une illusion, sur une erreur dans l'appréciation du moment où se constatent les deux impressions tactiles produites par le choc du cœur et par la dilatation artérielle; erreur d'ailleurs facile à commettre quand on n'a pas acquis l'habitude de ces explorations, comme nous l'avons dit. Le dr. Tripier se hâte de rejeter in limim une telle explication qui ne concerne nullement Tinsuffi.

sauce aortique; en outre, l'hypertrophie excentrique du

rentricule gauche dîminaerait et n'augmenterait pas le retard.

Finalement le dr. Tripier donne Texplication qui lui plait le plus et qu'il présente comme purement hypothétique ; la voici: cJe supposerais plus volontiers qu'au commencement de la systole l^T première onde produite rencontre le courant sanguin en retour dont la force est d'autant plus grande que TinsufOsance est plus prononcée et que les parois artérielles ont une force élastique plus grande, d'où un retard plus ou moins marqué dans la vitesse de transmission de cette onde qui s'accuse immédiatement à son entrée dans le système artériel.» Telle aurait dû être la première idée qui aurait du venir à l'esprit de l'auteur, puisqu'elle a rapport au fait fonctionnel de l'insuffisance aortique. Mais l'explication ne satisfait pas par les raisons que nous avons données, quelque grandes que soient la force du reflux du sang et la quantité de ce dernier, l'obstacle qu'ils opposent à la sortie du sang du ventricule est vaincue dès que le cœur frappe le thorax, de sorte que quand on perçoit le choc du cœur, le sang est déjà chassé et par conséquent ne doit pas retarder l'arrirée ordinaire de Tonde sanguine dans les artères^ ou,^en d'autres termes, ne doit augmenter l'intervalle qui sépare la pulsation cardiaque de la pulsation artérielle. Seulement le cœur a besoin d'employer plus de force pour annuller et vaincre la plus grande force opposée, c'est pourquoi il s'hypertrophie.

Le pouls, dans l'insuffisance aorlique, est, comme vous le savez tous, fréquent ei véloce, c'est-à-dire que dans un même laps de temps, dans une minute par exemple, le cœur non seulement se contracte un plus grand nombre de fois, mais

encore projeté avec une plus grande rapidité le sang dans le système artériel. Ce fait clinique renverse Thypothése en question.

Si la colonne sanguine de retour oppose un obstacle sé« rieux à la projection du sang du ventricule gauche, quel obstacle plus grand encore ne lui opposera pas le rétrécisse* ment de Torifice aortique? Et dans ce cas, comme signe diagnostique de linsufQsance aortique, le retard artériel resterait sans valeur, ce qui, en effets a lieu.

Si malgré tout il y a retard anormal dans la pulsation carotidienne, combien ne serait-il pas plus grand dans les radiales? Et dans ce cas toute la supériorité de la valeur diagnostique que le dr. Tripier suppose dans le retard carotidien sur le retard radial disparait; c*est donc exactement le contraire. S'il nous était permis d'établir une proportion géométrique, nous dirions: le retard carotidien est au retard radial comme le double souffle crural est au double souffle carotidien.

Nous mettons un terme à ce sujet qui nous a mené beau^ coup plus loin que nous l'avions supposé. Il y a ici deux questions capitales : Tune sur l'existence d'un fait, l'autre sur Texplication ou interprétation de ce fait. Quant à la première, s'il y a ou non retard anormal appréciable de la pulsation artérielle, nous dirons qu'il peut y en avoir et même très-grand, et qu'il ne peut point exister, et quand il existe il ne tient pas directement, immédiatement à l'insuffisance aortique proprement dite, d'où il vient qu'il ne peut constituer un signe caractéristique de cette maladie. Quant aux causes du phénomène, nous dirons que ce sont les mêmes,

avec les mêmes modifications dans les effets, qui le pro-

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duisent à Tétat physiologique^ ses conditions physiques pouvant être exagérées par Télat pathologique qui allonge et dilate les vaisseaux, les rend sinueux et modifie Tèlasticité de leurs parois (l'insuffisance aortique) ; qui diminue le volume de l'onde sanguine poussée par le cœur (insuffisance mitrale) ; qui gène l'expulsion de ce sang (rétrécissement aortique); qui affaiblit le cours du sang, en déterminant rhyposystolie, l'insuffisance mitrale, etc., etc. Mais dans l'insuffisance aortique les conditions physiques qui favorisent le retard artériel sont de plus compensées, annullées et vaincues par l'hypertrophie excentrique croissante du ventncule gauche.

De tout ce que nous avons exposé et des faits que nous avons observés, il nous semble que nous pourons tirer les conclusions suivantes :

l:^ Le retard anormal de la pulsation artérielle, qui s'observe quelquefois dans l'insuffisance aortique, n'offre aucun caractère spécial qui le distingue de celui qui se mafèste dans toute autre maladie;

2.^ Ce retard se lie aux conditions générales, physiologiques ou pathologiques, qui le déterminent, et non pas au fait de l'insuffisance aortique proprement dite ;

3.^ Le retard de la pulsation artérielle, et nommément celui des carotides, n'est pas un symptôme d'insuffisance aortique, et bien moins encore un signe exclusif de cette maladie ;

4.^ Du retard anormal de la pulsation artérielle, quelque grand qu'il soit, on ne doit pas conclure l'existence de l'insuffisance aortique;