DIX-SEPTIÈME LEÇON

LES PROSTATIQUES {Siiite.}

Les recherches anatonio-pathologiques ne doivent pas seulement porter sur les modifications subies par la prostate et sur les altérations dites secondaires de la vessie et du rein. Elles doivent aussi avoir pour objet les lésions primitives qui se développent simultanément dans toutes les parties constituantes de l'appareil urinaire et même dans d'autres organes de l'économie. Elles doivent être macroscopiques et microscopiques.

Lésions macroscopiques de la prostate. — Hypertrophie générale et hypertrophies partielles. Modifications qu'elles entraînent du côté du canal et du côté de la vessie.

Le'sions histologiques. — Les recherches microscopiques ont permis de constater sur la prostate, la vessie, les uretères et les reins aussi bien que sur la plupart des autres organes de l'économie, les altérations caractéristiques de l'artério-sclérose.

Tous les prostatiques sont des athéromateux et par conséquent des congestifs.

Messieurs,

Je viens de mettre sous vos yeux l'ensemble des documents fournis par l'étude clinique.

Il est impossible, si l'on s'en tient aux résultats de l'observation faite au lit des malades, de se rendre un compte satisfaisant et de toutes ces diverses modalités symptomatiques et de la fatalité des complications. L'étude anatomo-pathologique elle-même, si elle se concentrait exclusivement sur les lésions de la prostate, serait certainement impuissante à nous donner complètement la clef des phénomènes.

Si, au contraire, elle fait porter ses recherches sur toute l'étendue de l'arbre urinaire, sur la vessie, sur les uretères, les bassinets, les calices et les reins ; si elle porte plus loin encore ses investigations et soumet à son objectif l'économie tout entière, de façon à procéder comme l'observation clinique

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et à noter ces lésions qui font la physionomie du malade, en même temps que colles qui caractérisent la maladie ; si enfin, au lieu de se borner à l'examen macroscopique, elle utilise toutes les ressources du microscope, elle nous fournira des renseignements intéressants et pourra répandre quelque clarté non seulement sur les manifestations symptomatiques de la maladie, mais encore sur l'étiologie dont je vous ai déjà signalé toutes les obscurités. , j

C'est l'anatomie pathologique envisagée à ce point de vue ! très général que je me propose de vous exposer aujourd'hui. Jusqu'à présent les auteurs qui ont le plus consciencieusement étudié les causes anatomiques des troubles urinaires observés chez les vieillards, se sont attachés à poursuivre aussi loin que possible les allérations offertes par la prostate ; on peut même dire qu'ils n'ont pas cherché autre chose. Ainsi que vous pourrez vous en convaincre en parcourant les travaux, si justement estimés d'ailleurs, de Civiale, de Mercier, de sir H. Thompson, ils examinent avec le plus grand soin : les caractères physiques extérieurs de la prostate hypertrophiée, les parties de la glande les plus spécialement affectées, les modifications anatomiques apportées à la portion prostatique de l'urèthre et au col de la vessie, enfin les modifications de structure qui caractérisent l'hypertrophie. Dans ce champ circonscrit, leurs recherches laissent, il faut le reconnaître, bien peu de chose à désirer. Les altérations que l'on peut rencontrer dans les autres parties de l'appareil urinaire, n'échappent cependant pas à leur attention, mais ce sont surtout les lésions secondaires qui sollicitent leurs descriptions. Les lésions initiales, au contraire, ne suscitent, pour ainsi dire aucune recherche. Personne ne s'est demaAdé notamment si les diverses parties constituantes de l'appareil génito-urinaire ne présentaient pas des altérations d'ensemble soumises à une loi commune et supérieure à celle qui régit l'évolution particulière à cet organe, et si ces altérations d'ensemble n'étaient pas à la fois primitives et simultanées, si l'hypertrophie de la prostate n'était pas une manifestaliou

Jocalisée d'un processus très général, frappant à la fois, la prostate, la vessie, les reins, et dont il fallait chercher le point de départ dans des appareils absolument étrangers aux voies urinaires.

Il est vrai de dire que les autopsies des prostatiques ne pouvaient guère permettre de constater ces lésions primitives. Au moment où la mort survient, par le fait de l'affection prostatique, les complications secondaires qui l'ont amenée et qui portent sur toute l'étendue de l'arbre urinaire, au dessus de l'obstacle, masquent absolument et empêchent de reconnaître les modifications de structure qui pouvaient exister dans les périodes initiales de la maladie. Ces modifications étaient d'autant plus difficiles à distinguer que, jusqu'à ce jour, on ne les soupçonnait pas. Depuis de longues années, cependant, j'avais été amené, par des considérations purement chniques, à supposer que, dans l'histoire pathologique des prostatiques, tout ne devait pas être rapporté à l'augmentation de volume de la glande, à l'obstacle. J'avais la conviction que la vessie et les reins subissaient des modifications primitives analogues à celles de la prostate, et que cette générahsation des lésions plus ou moins inégalement réparties tenait sous sa dépendance les diverses variétés de l'expression symptomatique. Mais, pour en avoir la preuve, pour résoudre un problème aussi complexe et aussi difficile, les recherches histologiques étaient indispensables et devaient exiger un temps considérable. Il fallait, en effet, soumettre à l'examen microscopique les différentes parties constituantes de l'appareil urinaire, à tous les âges et en l'absence des affections secondaires aiguës qui peuvent l'atteindre. Ainsi que je vous l'ai déjà dit, j'ai confié cet important travail à M. Launois, l'un de mes anciens internes, qui s'y est consacré pendant plusieurs années consécutives. Son remarquable mémoire, couronné par la commission du prix Civiale, a pleinement confirmé l'hypothèse que m'avait inspirée l'observation clinique : il a même pu déterminer la cause première de ces I modifications simultanées des différentes parties de l'appa-

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reil urinaii'e, et montrer que c'est sous l'influence de l'athérome qu'elles naissent et évoluent. Sans vouloir ici vous exposer complètement les résultats de ses recherches qui n'ont pas encore été publiées \ je vous en indiquerai les conclusions principales. Elles permettent d'expliquer des faits qui paraissaient auparavant obscurs ; elles permettent surtout de comprendre la maladie prostatique des vieillards d'une manière différente de celle qui est généralement adoptée.

Si les altérations observées du côté de la prostate ne constituent pas, ainsi que je viens de vous le faire pressentir, la totalité des lésions primitives, il n'en est pas moins incontestable qu'elles conservent toujours une importance capitale et qu'elles méritent de fixer, tout d'abord, notre attention. C'est donc par elles que je vais commencer, mais je serai bref à leur endroit. Je me bornerai à vous rappeler, plutôt qu'à vous décrire, les dispositions les plus importantes au point de vue pratique.

Le processus morbide qui caractérise l'hypertrophie, porte en général simultanément sur les diverses parties delà glande. Il est rare que l'un des lobes soit pris à l'exclusion absolue des autres. Mais il est rare également que tous les points de la prostate soient hypertrophiés au même degré. Presque toujours l'un des lobes l'emporte sur les autres et entraîne des déformations correspondantes du côté du canal ou de la vessie. C'est à ces déformations que* doivent être rapportés les principaux troubles fonctionnels, et surtout les difficultés toutes spéciales du cathétérisme qui sont si fréquentes et si utiles à bien connaître. Par conséquent, bien qu'il n'éntre pas dans mes vues de vous exposer en détail toutes les modifications de volume, de forme, de consistance, de poids de la prostate hypertrophiée, je crois indispensable

i. Elles l'ont élé depuis. Voyez la thèse du D'' P. E. Launois, i88'6 : î)e l'appareil urinaire des vieillards.

d'insister sur les déviations qu'elle imprime au canal et à la vessie.

Ces déviations sont nécessairement différentes suivant que l'hypertrophie est générale ou partielle.

Lorsque \ hypertrophie est générale, c'est-à-dire lorsqu'elle porte à peu près au même degré sur les trois lobes, les modifications qu'elle entraîne du côté de l'urèthre se traduisent essentiellement par un allongement de la portion prostatique, et un aplatissement du canal qui s'élargit dans le sens vertical. Elle détermine en outre un changement de direction, mais à un degré beaucoup moindre que les hypertrophies partielles.

Rallongement de la portion prostatique du canal est une conséquence obligée de l'hypertrophie totale de la glande, cela se conçoit aisément. Il peut acquérir des proportions considérables. Cette partie du canal, qui mesure normalement 3 centimètres, atteint souvent une longueur de 5, 6 et même 7 centimètres. Les hypertrophies partielles amènent aussi nécessairement un certain degré d'allongement, mais toujours moins, cela va sans dire, que l'hypertrophie générale. Cet allongement offre une très grande importance, non seulement au point de vue des manœuvres du cathétérisme, mais encore au point de vue de la forme qu'il convient de donner aux instruments.

^aplatissement du canal, son élargissement dans le sens du diamètre vertical n'est pas moins remarquable que son allongement. Non seulement à l'état de repos, mais alors même qu'il est distendu par un liquide, au lieu d'offrir un diamètre ù peu près égal dans toutes les directions, il prend et conserve la forme d'une fente verticale antéro-postérieure. Cette fente mesure assez fréquemment 20 et 30 millimètres de son extrémité pubienne à son extrémité rectale. Elle peut même être plus étendue et on trouve, signalés dans les ouvrages de Deschamps et de Hunter, des exemples de 34, 40, 45 et même 47 millimètres. — Ce qui est plus important encore que les dimensions de cette fente, c'est la consistance

;Hî> LES PROSTATIQUES.

des parois qui la limitent. Elles sont constituées parles deux lobes latéraux de la glande qui offrent presque toujours une assez grande fermeté, et comme ils auraient naturellement une certaine tendance à prendre une forme ovoïde, mais qu'ils sont obligés, par les dispositions anatomiques, de se développer dans un espace trop restreint, ils s'appliquent puissamment l'un contre l'autre par leurs faces contiguës, en s'applatissant. 11 en résulte que les parois sont le plus intimement appliquées l'une à l'autre au niveau de la partie moyenne de la fente, tandis que, vers ses extrémités supérieure et inférieure, la surface convexe des lobes latéraux tend à ménager un espace triangulaire et permet, dans tous les cas, un écartement plus facile, soit par l'urine, soit par les instruments. Dans les cas semblables, le bec des sondes peut donc suivre plus facilement non la partie moyenne, mais l'extrémité pubienne ou l'extrémité rectale de la fente. On cherchera plutôt à suivre la première que la seconde, et à ne jamais abandonner la paroi antéro -supérieure du canal ; celle-là n'est jamais déformée tandis que l'autre, la paroi rectale, peut encore offrir, avant d'arriver à la vessie, d'autres saillies ou déviations déterminées par l'hypertrophie du lobe moyen. Mais quelle que soit la largeur de la fente qui constitue le canal prostatique, quelle que soit la région de cette fente que suive l'instrument, le bec de ce dernier ne peut jamais s'incliner à droite ou à gauche, limité qu'il est par la barrière des lobes latéraux. Quelles que soient donc les dimensions que peut acquérir la traversée urélhrale dans une prostate hypertrophiée, jamais on n'a cette sensation de liberté complète et dans tous les sens, ou presque toiïs les sens qu'on obtient dès qu'on a pénétré dans la vessie.

Les changements de direclion du canal, dans l'hypertrophie générale de la glande, sont moins accusés que ceux qui résultent des hypertrophies partielles. Cependant, alors même que le lobe moyen ne forme aucune saillie et n'est pas cause d'une déformation spéciale, la courbure du canal est toujours plus ou moins modifiée. Cela se comprend aisément,

puisque la majeure partie de la prostate, on pourrait dire la presque totalité, se trouve en arrière ou au-dessous du canal. Celui-ci est donc soulevé et porté vers le pubis. Il peut conserver une forme régulière, mais toujours la courbure de sa partie profonde est modifiée par ce soulèvement, et devient plus accentuée qu'elle ne l'est à l'état normal.

Les notions qui précèdent vous font prévoir que cette variété d'hypertrophie, offrant une assez grande régularité et n'entraînant pas du côté du canal de déformations trop accusées, ne doit pas être celle qui détermine les troubles de la miction les plus marqués, ni surtout les difficultés les plus grandes du cathétérisme. Au point de vue pralique, elle est essentiellement caractérisée par l'application intime des deux lobes latéraux qu'un instrument convenable et bien dirisé n'aura pas trop de peine à écarter, mais qui pourront cependant offrir au libre passage de l'urine un obstacle insurmontable.

On peut comparer ces lobes à deux amygdales énormément développées qui ne laisseraient plus même entre elles l'espace nécessaire pour la luette, et mettraient obstacle au passage des aliments, des boissons, et même de l'air. Ils représentent en quelque sorte deux lourds battants de porte cochère qui exigent un grand déploiement de forces pour être mis en mouvement.

Les hypertrophies partielles vont nous offrir des dispositions assez différentes, et par leur conformation et par leurs conséquences, tant au point de vue de la miction que du cathétérisme.

M hypertrophie des lobes latéraux, le lobe moyen étant absolument indemne, ne donne lieu à aucune considération nouvelle et rentre, à proprement parler, dans la description qui précède de l'hypertrophie générale, pourvu que les deux lobes soient également augmentés de volume. Mais lorsqu'ils ^oni inégalement développés, le plus volumineux refoule ia paroi opposée du canal en déterminant une déviation latérale qui se combine avec la déviation par soulèvement que

GUYON. — Afl". chir. de la vessie. •i l

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nous avons déjà étudiée. La partie la plus profonde du canal se trouve ainsi portée en même temps en haut et à droite ou à gauche^ et offre une courbure latérale dont la concavité embrasse le lobe le plus hypertrophié. Cette courbure peut être assez régulière et ne pas apporter un obstacle très considérable au cathétérisme. Il est des cas toutefois où, par suite d'une évolution plus avancée, elle devient presque angulaire et se change en coudure. Mais ce sera surtout en étudiant les saillies du lobe moyen que nous aurons à constater des changements de direction aussi brusques. D'autre part, l'hypertrophie portant spécialement sur l'un des lobes latéraux entraîne, outre cette courbure latérale du canal, un allongement plus ou moins marqué, ainsi qu'une application intime de ses parois comparables à ceux qui se rencontrent dans Thypertrophie générale.

Quand la maladie est localisée sur le lobe moyen il peut se faire que ce lobe proémine du côté du canal ou du côté de la vessie.

Du côté du canal, il exagère le soulèvement que je vous signalais tout à l'heure et produit fréquenmient une courbure si brusque qu'il en résulte une sorte cl' angle, une, déviation à pic susceptible d'apporter au cathétérisme les plus grandes difficultés. Souvent encore ce soulèvement de la paroi inférieure du canal a pour conséquence de déterminer son élargissement, non plus dans le sens vertical, mais dans le sens transversal. La fente qu'on obtient dans ces cas, par une section suivant un plan vertical et transversal, n'est pas une licne droite horizontale, mais une courbe à concavité tournée en bas et embrassant le lobe moyen qui la détermine. Ici, comme nous l'avons vu pour l'hypertrophie générale, ce sont les extrémités de la fente qui olïrent à l'urine aussi bien qu'aux instruments le passage le pins facile, tandis que la partie moyenne est pour ainsi dire obstruée. 11 en résulte deux rigoles latérales qui conduisent du canal à la vessie en contournant la saillie du lobe moyen. Ces rigoles présentent parfois des dimensions égales qui en font des voies per-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. gjy

méables au même degré, parfois des dispositions telles que l'une est facilement suivie à l'exclusion de l'autre.

Telle est une des formes les plus fréquentes qu'affecte l'hypertrophie du lobe moyen. Mais il arrive aussi que la tumeur qui soulève le plancher de la région prostatique, au lieu d'être sphérique ou ovoïde est en quelque sorte lobulée et se creuse à sa surface uréthrale de plusieurs sillons qui conduisent du canal à la vessie à la manière d'un éventail. ^ Lorsque le lobe moyen, au lieu de proéminer du côté de l'urèthrefait saillie dans la cavité vésicale^ il peut affecter plusieurs dispositions différentes :

Il se présente quelquefois sous la forme d'une saillie en croupion de poulet, qui, suivant son volume, s'avance plus ou moms loin dans la vessie et déforme d'une façon variable l'orifice interne de l'urèthre. Ordinairement ce lobe est largement implanté, il est sessile; mais quelquefois il est pédiculé et simule tantôt un champignon à tête aplatie et lobulée ou régulière, tantôt un polype à long pédicule et très mobile. C'est dans ces cas, très exceptionnels à vrai dire, que la tumeur, facilement entraînée par le courant de l'urine, forme soupape et détermine l'interruption brusque du jet lorsque le malade urine dans la position verticale, tandis que la miction s'effectue encore assez facilement dans la position horizontale.

D'autres fois la saillie intravésicale du lobe moyen affecte la forme d'une barrière transversale plus ou moins épaisse et charnue représentant une des variétés des valvules du col de Mercier qui ont été autrefois l'objet de polémiques si passionnées. Celte sorte de barre est quelquefois très volumineuse, et détermine toujours une inflexion brusque de la partie la plus reculée du canal, dont l'ouverture vésicale se trouve reietée en haut et en avant.

Dans toutes les dispositions qui précèdent, j'ai cherché à vous montrer des types bien tranchés. Mais je dois ajouter qu'ils se combinent de façons diflerentes, de manière à constituer des variétés nombreuses, échappant par cela

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même à une description spéciale et cependant facile à concevoir.

Quoi qu'il en soit, le résultat habituel des déformations multiples que je vous ai décrites est d'opposer un obstacle sérieux à Fécoulement de l'urine, et souvent même de déterminer une rétention complète ou incomplète. L'application forcée des lobes les uns contre les autres rend très facilement compte de ce phénomène alors même qu'il n'existe aucune disposition valvulaire et bien que le canal soit plutôt augmenté que diminué dans quelques-uns de ses diamètres.

Mais, dans certains cas très rares, au lieu de la rétention, c'est l'incontinence qu'on observe, non plus cette incontinence par regorgement dont je vous ai longuement parlé en étudiant les symptômes et qui ne survient qu'à une période avancée de la maladie, mais une incontinence avec vacuité du réservoir urinaire. Cela se produit très exceptionnellement, je le répète, lorsque le lobe moyen, au heu de s'avancer vers la vessie, se dirige à la manière d'un coin, entre les deux masses formées par les lobes latéraux et les écarte en ménageant des fissures qui permettent l'écoulement involontaire de l'urine. Mais ce mécanisme de l'incontinence, dont Mercier et Thompson * ont pu trouver chacun deux ou trois exemples seulement, est absolument rare.

Je vous ai dit aussi que l'augmentation de volume de la prostate était cause de modifications importantes du côté du canal et du côté de la vessie. Nous avons passé en revue les premières, il nous reste à dire quelques mots des Secondes, c'est-à-dire de celles qui portent mr la vessie.

Tout d'abord nous avons à noter des changements de situation et de forme du méat interne ou orifice uréthrovésical. Au lieu de représenter une dépression arrondie, régulière et légèrement plissée comme à l'état normal, il oiTre tantôt la forme d'un croissant à concavité inférieure quand

\. Thompson, Traité des maladies des voies urimires. 2' édit-, page

c'est le lobe moyen qui proémine, tantôt celle d'un croissant incliné à droite ou à gauche quand c'est l'un des lobes latéraux qui est le plus développé, tantôt enfin une fente plus ou moins allongée et sinueuse quand il existe à la fois une augmentation de volume irrégulière de plusieurs lobes. Il est, de plus, refoulé en haut et en avant du côté du pubis à un degré variable suivant la forme et le degré de l'hypertrophie.

Quant à la vessie elle-même, elle peut être diminuée de capacité par le fait du volume parfois considérable que peut offrir le lobe moyen. Mais surtout elle change de forme. Son trigone est soulevé par la saillie du corps de la glande et immédiatement en arrière il se forme une dépression, un /^^ff^- /on^/ parfois énorme. Cette disposition offre une importance de premier ordre non seulement parce qu'elle favorise la stagnation de l'urine, mais de plus parce qu'elle apporte à Y exploration de la vessie, au point de vue de l'affection calculeuse et surtout à la pratique de la lilhotritie des difficultés toutes particulières.

Telles sont les principales modifications que détermine directement l'hypertrophie de la prostate sur la région du canal qui traverse la glande et sur la partie voisine de la vessie.

D'autres altérations non plus directes, mais indirectes ou secondaires sont très fréquemment la conséquence presque forcée des premières.

Elles traduisent anatomiquement les effets de l'obstacle à l'issue des urines. C'est ainsi que se rattachent à l'hypertrophie prostatique : l'épaississement des parois vésicales, la formation des colonnes, les dépressions herniaires de la muqueuse, souvent très nombreuses, ou même de véritables cellules, la dilatation de la vessie, des uretères dont les parois sont en même temps épaissies, et des reins dont la substance glandulaire est au contraire atrophiée et réduite à l'état de coque plus ou moins mince, enfin l'inflammation suppurative parfois localisée à l'un de ces organes, plus souvent étendue à chacun d'eux. Ce sont là autant de conséquences éloignées

l'ES PROSTATIQUES.

de l'hypertrophie dont- vous aurez toujours à tenir le plus grand connpte, que je tenais à vous rappeler, mais que je ne dois pas ici vous décrire en détail.

^ Les lésions macroscopiques, dont l'autopsie des prostatiques permet de constater l'existence, renseignent très complètement sur le degré de l'obstacle constitué par l'augmentation du volume de la prostate et sur ses variétés, de même que sur les altérations secondaires qui en résultent dans toute l'étendue de l'appareil urinaire. Quant à la question de nature de l'affection, c'est au microscope qu'il appartient de la tran- ^.hernon seulement en révélant la constitution et la disposition -intimes des éléments anciens et nouveaux qui composent la glande hypertrophiée, mais encore et surtout, en montrant les altérations simultanées que l'on peut rencontrer dans la vessie, les uretères, les reins et même dans le reste de l'économie. Je vous ai déjà fait pressentir combien devaient offrir d'intérêt les recherches histologiques entreprises à ce point de vue très général.

Du côté de la prostate, si l'on veut bien se rendre compte des lésions observées, il importe de suivre l'évolution de la glande aux différents âges, ainsi que l'a fait, avec autant de persévérance que de talent, mon ancien interne, M. Launois-

Chez l'enfant, le tissu glandulaire prédomine et n'est traversé que par de rares fibres musculaires ou lamineuses, qui s'interposent entre les acinis. Il n'existe encore aucune trace de lobulation. Dès l'âge de 35 à 40 ans, on voit, sur des préparations, le tissu conjonctif devenir plus abondant, plus dense et former des travées ou zones conjonctives autour de l'urèthre, des canaux éjaculateurs, des culs-de-sac glandulaires réunis en groupes.

Ainsi se forme la lobulation de la glande qui devient très apparente à un âge avancé, sans que pour cela il y ait hypertrophie de la prostate.

Sur une coupe, on voit alors une série de petites masses

assez facilement énucléables, plus ou moins rapprochées les unes des autres. Chacune d'elles se compose d'une zone corticale constituée surtout par du tissu conjonctif et quelques fibres musculaires lisses, et d'une zone centrale formée par des culs-de-sac glandulaires dilatés; d'où le nom de fibromes glandulaires de la prostate.

Une prostate hypertrophiée présente les mêmes altérations, mais à un degré plus marqué.

Sur une coupe fraîche on remarque une série de petites masses arrondies ou ovalaires, en nombre plus ou moins considérable et se déformant par pression réciproque. Elles font saillie sur la surface de section et sont facilement énucléables. On les retrouve dans toutes les parties de la prostate qui deviennent le siège de l'hypertrophie.

Elles présentent la même constitution microscopique que les fibromes glandulaires. L'enveloppe ou capsule est plus épaisse. A une période avancée, les culs-de-sac dilatés d'abord finissent par disparaître et sont remplacés par du tissu lamineux. L'organe glandulaire se sclérose.

Les artérioles et les vaisseaux capillaires présentent toujours les lésions de l'endartérite et de la périartérite. Les veinules sont dilatées et turgescentes.

A partir de 32 à 35 ans, on trouve dans les culs-de-sac glandulaires de petites concrétions qui paraissent formées aux dépens de l'épithélium. A un âge beaucoup plus avancé, il n'est pas rare de rencontrer des calculs phosphatiques de la deuxième catégorie de Robin.

Mais ce qui domine dans toutes ces altérations séniles de la prostate, c'est la substitution lente et progressive du tissu fibreux au tissu glandulaire. Il ne saurait donc y avoir une assimilation quelconque entre l'hypertrophie prostatique et les myomes utérins. C'est la sclérose qui caractérise la première, les seconds dépendent d'un processus absolument différent. Ce qu'il faut noter encore, c'est l'altération très remarquable des vaisseaux qui, eux aussi, subissent des transformations du même ordre puisqu'ils deviennent athé-

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romateux. En un mot, toutes ces lésions diverses sont l'indice d'une diminution dans la vitalité de l'organe, bien loin d'être un témoignage d'une activité fonctionnelle exagérée ou d'une simple déviation accidentelle de la nutrition.

Bu côté de la vessie, on constate chez tous les vieillards un certain degré d'épaississement des parois qui porte surtout sur la couche musculaire. La muqueuse présente aussi quelques modifications dans sa coloration et sa vascularisation.

Mais s'il existe un obstacle prostatique, les lésions sont bientôt plus marquées et se traduisent à la fois comme nous l'avons déjà vu, par la formation des colonnes qui font relief à la surface interne de la vessie, et par des enfoncements multiples de la muqueuse, à travers des sortes d'éraillures de la couche musculaire, enfoncements qui ne sont autre chose qu'une ébauche des cellules vésicales.

Lorsqu'on pratique au microscope l'examen des colonnes, on s'aperçoit qu'il y a lieu d'attribuer cette hypertrophie non seulement à l'augmentation de volume des faisceaux musculaires, augmentation incontestable, mais aussi à la production assez abondante de tissu scléreux, dense, tant sous forme de fines bandelettes entre les faisceaux primitifs que sous forme de bandes plus épaisses interposées entre les faisceaux secondaires, — On constate en outre, soit au niveau des colonnes, soit dans leur intervalle, un épaississement notable du tissu conjonctif de la couche sous-muqueuse qui, au lieu d'être lâche, est dense et serré. — Cette néofofmation du tissu scléreux intermusculaire et sous-muqueux peut exagérer encore les saiUies dues à l'hypertrophie des fibres musculaires.

D'ailleurs, ici encore, l'examen des vaisseaux montre, comme pour la prostate, les lésions de l'endo-périartérite ; les veines sont volumineuses, dilatables; d'où la facile congestion des plexus superficiels ou profonds, congestion passive le plus souvent.

On voit donc, en résumé, que si l'épaississement de la paroi vésicale tient en partie à l'augmentation en certains points des fibres musculaires, il dépend plus encore de l'épaississement de la couche conjonctive sous-muqueuse ou intermusculaire. Aussi la contractilité de cette paroi n'est-elle aucunement en rapport avec son épaisseur. Sans doute on a, dans l'hypertrophie partielle de la couche musculaire, des preuves évidentes des tentatives de lutte que la vessie s'est efforcée de soutenir. Mais si quelques-unes des fibres musculaires ont réagi comme elles ont coutume de le faire lorsqu'elles sont soumises à une suractivité fonctionnelle, on voit que la plupart d'entre elles ont, au contraire, été vaincues, étouffées parla sclérose. Aussi les forces de l'organe se trouvent-elles disséminées et n'aboutissent-elles, en définitive, qu'à de médiocres effets.

Il en est tout autrement lorsqu'il s'agit d'un obstacle constitué par un rétrécissement de l'urèthre, et non plus de l'hypertrophie prostatique. Dans le rétrécissement qui est au début une affection exclusivement locale, dont le retentissement sur le reste de l'appareil urinaire est absolument sous la dépendance de la gêne de la miction, on voit la tunique musculaire de la vessie réagir d'une façon beaucoup plus régulière. Son hypertrophie n'est plus seulement partielle, mais générale, et l'augmentation d'épaisseur, au lieu d'être due en grande partie à l'élément conjonctif, tient à peu près uniquement à l'hyperplasie des fibres musculaires. Aussi la vessie des rétrécis conserve-t-elle une contractihté si puissante qu'elle contre-balance souvent les effets de l'hypertrophie prostatique, lorsque celle-ci se surajoute, par suite de l'âge, à la coarctation uréthrale; si puissante même, qu'il serait permis de considérer un rétrécissement du canal survenu dans l'âge adulte comme la meilleure des sauvegardes pour ceux qui sont destinés plus tard à devenir des prostatiques.

Ces notions vous permettront de comprendre comment des opinions très différentes ont pu être soutenues parles auteurs

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au sujet de la contractilité de la vessie chez les prostatiques. Tandis que Civiale défendait l'inertie primitive de l'organe, vous savez que Mercier accusait l'hypertrophie d'être, en raison de l'obstacle qu'elle constitue, la seule cause des troubles fonctionnels. Dans la grande majorité des cas, les idées de Mercier ont été confirmées par l'observation des faits, et, en somme, son opinion a prévalu ; mais il est cependant impossible de nier l'inertie primitive qui trouve sa démonstration dans nombre de cas. Et il ne s'agit pas pour cela de deux affections différentes. C'est un même processus qui, suivant les circonstances, amène ces effets dissemblables. Tantôt la sclérose déjà trop avancée au moment où l'obstacle rend l'évacuation difficile, ne permet plus à la fibre musculaire de s'hypertrophier pour la lutte ; c'est alors qu'il y a inertie. Tantôt, au contraire, la couche musculaire, moins profondément altérée au moment où il devient nécessaire qu'elle fournisse un travail supplémentaire, obéit à la loi commune en s'hypertrophiant, Mais çà et là se retrouvent encore les lésions de la sclérose : l'hypertrophie est disséminée, elle donne lieu aux colonnes.

La conséquence la plus immédiate, au point de vue pratique, de cet état de choses, c'est qu'il est bien inutile, sinon dangereux, lorsqu'on se trouve en présence d'un cas d'atonie vésicale, de se lancer à corps perdu dans tous les moyens thérapeutiques, qui semblent capables de réveiller la contractilité des fibres musculaires. Celles-ci n'existent plus, ou sont tellement affaiblies, tellement compromises par la sclérose qui les a envahies ou qui les envahira, qu'elles ne peuvent plus désormais répondre à l'excitation qui leur est adressée.

Enfin, l'état congeslif habituel des parois, joint à leur faible vitalité et à leur moindre résistance, rend compte des complications inflammatoires qui surviennent avec tant de facilité, et qui, une fois nées, ont tant de peine à guérir. Chez les rétrécis, au contraire, Tabsence de ces lésions primitives rend les inflammations non seulement beaucoup plus tar-

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dives, mais beaucoup moins faciles et moins persistantes. Lorsque, pour une raison ou pour une autre, elles se sont produites, il suffît de lever l'obstacle pour les voir rapidement entrer en voie de guérison.

Les prostatiques ne sauraient jouir des mêmes privilèges, car nous venons de voir à quel degré la vessie participe aux lésions qui modifient l'appareil urinaire des vieillards. La répartition de ces lésions peut se faire de telle sorte que la prostate ne soit pas dans tous les cas l'organe le plus modifié. C'est alors que s'observent ces cas de distension souvent extrêmes, sans déformations prononcées du col. L'inertie de la vessie domine alors la scène pathologique et ces cas sont particulièrement graves. Par contre de volumineuses hypertrophies s'observent chez des malades qui échappent à la rétention et restent indemnes de complications. Les premiers sont des prostatiques sans hypertrophie, les seconds, malgré le volume souvent considérable de leur prostate, ne sauraient être qualifiés de prostatiques. Déjà, dans l'étude clinique, nous avons vu des malades qui vident leur vessie, être prostatiques et par les troubles de la miction et par les complications qui les atteignent. Mais si nous cherchons à démontrer que l'hypertrophie n'est que l'un des éléments du prostatisme et qu'elle ne saurait expliquer ni tous les accidents ni toutes les complications qui surgissent, il n'en est pas moins vrai qu'elle leur fournit le plus souvent l'occasion de s'affirmer. Alors que les lésions primitives se sont lentement et presque silencieusement faites, alors que l'appareil urinaire tout entier est déjà modifié, c'est souvent avec rapidité que naissent et évoluent les lésions secondaires dont la raison déterminante doit, le plus souvent, être cherchée dans les obstacles apportés à l'émission de l'urine par l'hypertrophie.

L'importance qu'on lui reconnaît est donc légitime, mais tout aussi grande est celle que le clinicien doit accorder à l'ensemble des lésions primitives de l'appareil urinaire du vieillard. Ce qui me reste à dire de l'état des reins achèvera de le démontrer.

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Des lésions de même nature s'observent, en effet, du coté des uretères et des reins. Ces derniers s'atrophient, en règle générale, chez le vieillard. Leur poids moyen qui, chez l'adulte, est de 167 grammes, descend à 100, 80 et même 60 grammes.

Lorsqu'on les divise par une coupe longitudinale en deux moitiés, on constate tout d'abord une atrophie très notable de la substance corticale; d'une épaisseur normale de un centimètre, elle n'atteint plus que quelques millimètres et même en quelques points la base des pyramides est tout proche de la surface du rein. On remarque ensuite l'existence d'une quantité considérable de graisse qui se prolonge en dedans jusqu'au sommet des pyramides et se continue au dehors du hile avec une masse cellulo-adipeuse très épaisse. Cet ensemble de particularités fait déjà pressentir qu'il s'agit d'une néphrite interstitielle, d'une sclérose du rein.

En effet, les coupes pratiquées sur des reins provenant de sujets de 50 à 80 ans permettent de constater une augmentation de volume du tissu conjonctif . Ces altérations scléreuses ne sont pas systématisées ; elles sont localisées tantôt sous la capsule (sclérose sous-capsulaire), tantôt autour des vaisseaux (sclérose périvasculaire), tantôt autour des glomérules (sclérose périglomérulaire et glomérulaire ), tantôt entre les tubes (sclérose intertubulaire) ; le plus souvent on observe une simultanéité de toutes ces localisations. Ces lésions rendent bien compte de l'atrophie totale du rein, de son induration constatée à l'œil nu; c'est é^fidemment là un effet de la rétraction du tissu scléreux irrégulièrement disséminé dans le parenchyme.

Vous le voyez, ces observations microscopiques sont à peu près conformes à celles de Lancereaux, Démange, Sadler, Duplaix. Elles permettent d'admettre que l'origine du processus scléreux siège dans les vaisseaux, qu'il s'agit d'une sclérose secondaire ayant pour point de départ le processus irritalif chronique atteignant d'emblée le système vasculaire (vaisseaux et glomérules).

Ces altérations ne s'accompagnent pas toutefois de lésions très profondes des tubes urinifères ; leur calibre est seulement un peu diminué et leur épithélium présente un aspect un peu plus granuleux qu'à l'état normal.

C'est ainsi qu'on peut comprendre que la fonction rénale, bien que notablement amoindrie, puisse encore s'accomplir assez complètement, et pendant un temps fort long, pour permettre à la vie et même aux apparences de la santé de se soutenir. Ce ne peut être bien évidemment qu'une santé précaire, car le rein est un des organes les plus indispensables à la vie, et son état de souffrance ne peut manquer d'avoir un retentissement marqué sur l'économie tout entière. C'est une santé précaire surtout parce que cette fonction rénale déjà si compromise, malgré la conservation des apparences, est encore menacée à chaque instant de troubles nouveaux dus à des complications inflammatoires. Dans l'état d'équilibre instable où le placent les lésions que je vous ai décrites il est éminemment disposé à des complications, dès que l'hypertrophie prostatique amène des accidents de rétention. Et il suffit alors d'une légère poussée congestive ou inflammatoire pour déterminer un changement à vue et menacer d'un brusque dénouement.

Enfin, les parois des voies d'excrétion (calices, bassinets, uretères) subissent aussi des modifications correspondantes. Les uretères sont augmentés de cahbre; leurs parois sont épaissies et on y trouve au microscope une quantité plus abondante de tissu scléreux. L'augmentation de calibre explique pourquoi, chez les vieillards, il arrive souvent que des calculs assez volumineux puissent traverser l'uretère sans déterminer de crises de colique néphrétique. Elle explique surtout la très facile propagation au rein des inflammations qui surviennent du côté de la vessie.

A ce processus de sclérose dystrophique que nous venons d'étudier dans toute l'étendue de l'appareil urinaire et qui frappe, comme vous le voyez, au même degré la prostate, la

I^I'-S PROSTATIQUES.

vessie, les uretères et les reins, processus en rapport avec l'évolution régressive de l'organisme, il faut ajouter les processus inflammatoires actifs à marche aiguë ou chronique dont les effets se surajoutent si fréquemment, ainsi que je vous l'ai déjà dit tant de fois, à ceux de la dystrophie sénile. Je ne veux pas entrer aujourd'hui dans la description histologique de ces lésions secondaires. Elles sont assez bien connues pour que je puisse me dispenser d'y insister. Je tenais au contraire à bien mettre en évidence les lésions primitives disséminées dans toute l'étendue de l'arbre urinaire, existant avant la constitution de l'obstacle prostatique, et créant pour les lésions secondaires un terrain si remarquablement favorable. Ces notions me paraissent éclairer d'un jour tout particulier l'histoire chnique et pathologique de cette affection si complexe dont nous poursuivons l'étude.

Mais, je ne vous aurais encore montré qu'une faible partie du tableau, si je n'ajoutais que les lésions primitives observées dans l'appareil urinaire se rencontrent également sur tous les autres organes. Ce sont les vaisseaux surtout qui sont altérés, depuis le cœur qui a subi une dégénérescence graisseuse plus ou moins étendue, jusqu'aux petites artères et aux capillaires qui offrent à des degrés variables les lésions macroscopiques et microscopiques de l'athérome. Tous les prostatiques sont, en effet, plus ou moins athéromateux. Sur le vivant, toutes les artères accessibles au doigt sont-dures, inégales, moniliforraes. Aussi les phénomènes congestifs dont je vous ai montré toute l'importance à propos de la symptomatologie se conçoivent-ils aisément. L'aflaiblissement de l'impulsion cardiaque et la perte de l'élasticité artérielle s'ajoutent puissamment pour rendre la circulation plus languissante et pour favoriser la stase veineuse. Tous les athéromateux ne sont cependant pas prostatiques.

Si maintenant, Messieurs^ éclairés par Tanatomie pathologique, nous nous reportons aux données fournies par les

investigations étiologiques, nous aurons la satisfaction, sinon de nous trouver en pleine lumière, au moins d'avoir, en parlie, dissipé l'obscurité profonde dans laquelle nous étions restés plongés.

Vous vous rappelez qu'un seul fait positif, l'influence de l'âge, ressortait de la longue enquête à laquelle nous nous étions livrés, et encore avons-nous vu que, si cette cause était nécessaire, elle n'était pas suffisante. Un grand nombre de vieillards, en effet, peuvent arriver à l'âge le plus avancé sans devenir prostatiques. Nous pouvons dire maintenant que cela est dû à ce qu'ils échappent à l'athérome. Cette notion très importante, qui ressort aussi nettement que possible des récentes recherches de M. Launois sur l'appareil urinaire des vieillards, n'avait cependant pas été complètement ignorée des auteurs. C'est ainsi que Benjamin Brodie, en invoquant l'influence de l'âge, avait essayé de spécifier dans quelles conditions agissent les années. « C'est, dit-fl, quand les cheveux deviennent gris et rares, quand les dépôts athéromateux envahissent les tuniques artérielles, quand il se forme une zone blanche au pourtour de la cornée, c'est à la même époque d'ordinaire, je devrais dire invariablement, que la prostate s'accroît en volume. » Mais cette idée très précise se perdait au milieu d'une longue liste étiologique. Elle avait besoin d'une consécration anatomo -pathologique qui me paraît aujourd'hui définitivement acquise, grâce aux recherches de M. Launois. Les prostatiques sont essentiellement des athéromateux. Les recherches cadavériques le démontrent aussi bien que les observations cliniques. Les unes et les autres s'accordent pour permettre de résumer en ces deux mots : « sclérose et congestion » la caractéristique la plus générale del'afléction prostatique.