DES PRÉTENDUES PARALYSIES A FRIGORE

certaines paralysies faciales, on en conclut que c’est le froid qui a déterminé la névrite, cause elle-même de la paralysie. Cette théorie a été défendue avec beaucoup de conviclion par Duchenne (de Boulogne), qui a fait de la paralysie radiale rhumatismale ou a frigore une variété spéciale, se caractérisant par la conservation de la contractilité faradique.

Toutefois l’opinion de Duchenne n’a point été admise par tous les cliniciens. Elle a été combattue, entre autres, par le professeur Panas, qui a communiqué sur ce sujet un mémoire intéressant à l’Académie de médecine, en 1871 (1). Il est, en effet, une grande différence à établir, sous le rapport des condilions anatomiques,, entre le nerf radial libre dans la gouttière osseuse qui le renferme, et le nerf facial contenu, comme vous le savez, dans un canal osseux inextensible du rocher. On comprend aisément que ce dernier nerf, enflammé par l’action du froid et augmenté de volume, soit le siège* d’une compression exercée par le canal osseux qui l’enserre; mais, pour le nerf radial, quel serait l’agent producteur de cette compression? M. Panas fait remarquer, en outre, qu’il est bien surprenant, étant donné que le froid soit l’agent producteur de cette paralysie, que celle-ci porte le plus souvent sur le côté droit. Au contraire, cette détermination locale est beaucoup plus facile à expliquer, si l’on admet que la paralysie est due, non à l’action du froid, mais à un agent extérieur de compression. En effet, les conditions dans lesquelles se produisent ces paralysies sont presque toujours celles que nous rencontrons chez notre malade actuel. Il s’agit le plus souvent de gens qui, étant en état d’ivresse, s’en-

(1) Séance du 21 novembre 1871.

PARALYSIE RADIALE

dorment la tête appuyée sur le bras (le bras droit, de préférence); celui-ci repose, d’autre part, sur une arête vive, le bord d’un banc, le dossier d’une chaise, et grâce à l’insensibilité déterminée par l’ivresse, le malade ne ressent pas la douleur causée par la compression du nerf; lorsqu’il se réveille de ce sommeil lourd et longtemps prolongé, il est tout surpris de constater la paralysie de son bras. On ne comprendrait guère l’action du froid localisée à un seul membre en pareil cas; d’ailleurs, chez notre malade, il est bien difficile de faire intervenir une pareille cause; nous l’avons interrogé à cet égard; nous lui avons demandé notamment s’il ne s’était pas endormi avec la fenêtre de sa chambre ouverte, il ne saurait donner de réponse précise. Toujours est-il qu’il ne se souvient pas avoir éprouvé une impression de froid. Un autre argument donné par M. Panas à l’appui de l’origine de la paralysie radiale par compression, argument d’une grande valeur, c’est celui qui repose sur la limitation, toujours rigoureusement la même, de la paralysie. Si on étudie à ce point de vue les cas de paralysie radiale dont nous nous occupons en ce moment, on remarque que ce sont toujours les mêmes filets du nerf sur lesquels porte la paralysie. Celle-ci est exactement limitée aux muscles de l’avantbras; la sensibilité des zones innervées par le radial est toujours intacte. C’est qu’en effet les filets moteurs fournis par le radial autriceps, aussi bien que ses branches sensitives, se détachent du nerf avant son passage dans la gouttière de torsion. La compression s’exerçant toujours au point où le nerf sort de cette gouttière, là où il est le plus superficiel, on comprend que ces branches restent intactes. Au contraire, on se rendrait beaucoup moins aisément compte, dans l’hypothèse