TRENTIÈME LEÇON

DÉFORMATION CONSIDÉRABLE DU MEMBRE INFÉRIEUR GAUCHE REDRESSEMENT PAR TROIS OPÉRATIONS SUCCESSIVES

Trois éléments dans la difformité : 1° déjettement complet du pied en arrière et en dehors de la jambe; 2° courbure anormale du tibia; 3° genu valgum. — Pathogénie incertaine ; rachitisme ; syphilis héréditaire? — Redressement par trois opérations successives : 1° résection tibio-tarsienne ; 2° ostéotomie cunéiforme du tibia; 3° ostéotomie sus-condylienne par le procédé de Mac Ewen.

Le jeune homme que je vous présente aujourd’hui est âgé de seize ans. Il est entré une première fois dans notre service, le 10 décembre 1888, salle Saint-Landry, n° 23 ; et il est actuellement couché au n° 2 de la même salle. Il nous a été présenté avec une déformation considérable du membre inférieur gauche, et surtout du tibia de ce côté. Au moment de son entrée, sa mère nous a donné sur son affection les renseignemeuts suivants : Le début remonte à l’âge de trois ans environ ; ce qui, à ce moment, a attiré l’attention de la mère, c’est que l’enfant, pendant la marche, appuyait surtout sur la partie interne de la plante du pied, et usait ses chaussures par le bord interne de la semelle.

Lorsque l’enfant eut atteint l’âge de cinq ans, la mère consulta M. de Saint-Germain, qui ordonna le port d’un appareil spécial ; mais, comme il arrrive trop souvent, la famille ne put faire les frais de cet appareil, et aucun Iraitement ne fut institué. Au reste, cette difformité gênait fort peu l’enfant. Jusqu’à l’âge de dix ans, il

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boitait à peine; déjà cependant il lui semble que la jambe gauche était un peu plus courte que la droite.

Depuis lors la déformation s’est accentuée peu à peu; c’est également à ce moment que la déviation du genou en dedans a commencé à se produire. Depuis un an, il n’y a pas eu dans l’état de l’enfant de changements notables ; mais, depuis cette époque, le malade ne peut marcher qu’à l’aide d’une béquille. Il est à noter que la marche de l’affection a été chronique et lentement progressive. Jamais il n’y a eu de phénomènes douloureux, jamais de fièvre ayant nécessité le séjour au lit.

Au moment de l’entrée du malade à l’hôpital, son état était le suivant : La santé générale est bonne ; nous signalons seulement une pâleur très marquée de la face. L’enfant étant au lit, les deux cuisses placées parallèlement l’une à l’autre, et les genoux se touchant, on voit immédiatement que les deux jambes ne peuvent être rapprochées l’une de l’autre ; la gauche se dévie considérablement en dehors, de telle sorte que les deux jambes forment entre elles un angle de 35° environ ouvert en dehors.

Si nous cherchons à analyser les différents éléments qui entrent dans cette déviation complexe du membre inférieur gauche, nous constatons que le tibia est d’abord presque vertical; puis, à quelque distance au-dessous de l’épiphyse supérieure, il commence à s’incurver latéralement, en formant un angle ouvert en dehors. L’incurvation s’exagère tout d’un coup au-dessous du tiers moyen de la diaphyse. Le tibia lui-même, dans sa partie moyenne, ne semble pas augmenté de volume; mais la malléole interne forme, au niveau du cou-de-pied, une saillie volumineuse.

Le péroné est beaucoup plus court que le tibia ; on

s’en rend aisément compte par ce fait que la malléole externe, au lieu de descendre, comme à l’état normal, plus bas que la malléole interne, est située au contraire notablement au-dessus de cette dernière. Au niveau de ses deux extrémités épiphysaires, le péroné est le siège d’une liyperostose considérable. Son extrémité supérieure est renflée, en forme de fuseau; l’extrémité inférieure est recourbée d’avant en arrière en forme de crosse.

Le pied, en totalité, a subi un mouvement de translation en dehors, de sorte que l’axe de la jambe représenté par la crête tibiale prolongée par en bas vient tomber en dedans du pied. Il est en même temps déplacé en arrière. Le calcanéum forme, à la partie postérieure du membre, une saillie considérable, et le tendon d’Achille décrit une courbe très marquée, à concavité postérieure. Comme conséquence de cette même déviation du pied en arrière, on voit, au devant du cou-de-pied, immédiatement au-dessous de la mortaise tibio-péronière, un enfoncement au niveau duquel la peau est soulevée par les tendons extenseurs.

En même temps que cette double déviation en arrière et en dehors, le pied a subi, autour de son axe antéropostérieur, un mouvement de rotation qui porte en dedans sa face plantaire. La voûte plantaire elle-même est un peu affaissée.

Aux déformations précédentes joignez un certain degré de genu valgum , difficile à apprécier à cause de la déviation en dehors que présente la jambe elle-même, mais qui traduit son existence par une saillie anormale du condyle interne en dedans du membre. Les parties molles sont atrophiées ; le squelette a subi lui-même une atrophie qui porte sur ses divers segments. C’est ainsi

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que la rotule gauche est beaucoup plus petite que la droite. Cet arrêt de développement du squelette a déterminé un raccourcissement considérable; mais qui, aussi bien que le genuvalgum , est difficile à mesurer d’une manière précise, vu l’incurvation considérable du membre (voyez fig. 20).

Lorsqu’on examine le petit malade debout, on voit que le pied gauche ne repose sur le sol que par sa pointe, au niveau de l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil. Il y a donc un degré très marqué d’équinisme. Pendant la marche, la claudication est extrêmement prononcée; et cependant l’épine iliaque antérieure et supérieure du côté malade est-elle fortement abaissée, de manière à compenser en partie le rac- Kig. 20.

courcissement.

En présence de cette déformation si considérable et si complexe du membre inférieur, nous nous sommes demandé par quel mécanisme elle avait pu se produire, quelle était, en un mot, sa pathogénie; en même temps, nous avons cherché à déterminer quelle était la nature des lésions que nous avions sous les yeux. Pour ce qui est du mécanisme de production de la difformité, nous

en avons, je crois, une raison suffisante dans l’inégalité de longueur des deux os constituant le squelette de la jambe. Le péroné, avons-nous dit, est beaucoup plus court que le tibia ; en même temps que se sont produites les liyperosfoses que nous avons constatées aux deux extrémités de l’os, il y a eu ossification prématurée de ses cartilages épiphysaires, et, par suite, arrêt de développement de l’os en longueur. Obligé de s’accommoder à la longueur du péroné, le tibia qui continuait à s’accroître, a dû s’infléchir latéralement sur lui-même. Il est du reste une autre circonstance que nous ne devons pas négliger, et qui a concouru certainement à la déviation du tibia, c’est l’altération pathologique de cet os lui-même. Le tibia, en effet, a participé à l’affection qui a frappé le péroné ; nous en avons pour preuve l’hyperostose que présente actuellement son extrémité inférieure. Cette altération pathologique du tibia a déterminé sans doute une mollesse particulière du tissu osseux qui l’a prédisposé à la déviation. En outre, le pied n’étant plus soutenu à son côté externe par la malléole péronière, s’est laissé dévier en arrière et en dehors. Le genu valgum peut aisément être expliqué par les mêmes altérations osseuses que nous invoquons pour nous rendre compte des déviations de la jambe et du pied.

Mais si nous arrivons à saisir d’une façon assez satisfaisante le mécanisme des déformations que nous avons sous les yeux, il nous est beaucoup plus difficile de pénétrer leur nature. Sous ce rapport, trois hypothèses pouvaient être formulées : Nous pouvions attribuer la déformation du membre : 1° à l’ostéomyélite de développement ; 2° à la syphilis infantile ; 3° au rachitisme.

De l’ostéomyélite de développement, nous ne parlerons pas longuement; car, une pareille hypothèse est

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bien peu vraisemblable. Sans doute, on peut voir comme conséquence de cette inflammation, l’un des deux os de la jambe s’arrêter dans son développement en longueur; le second os, continuant à croître, est obligé de s’incurver sur lui-même pour s’adapter à la longueur du premier. Je vous ai rappelé ces faits lorsque nous nous sommes entretenus de l’ostéomyélite de développement, et je vous ai même, à ce moment, montré la photographie d’un malade de l’hôpital Broussais chez lequel une ostéomyélite de l’extrémité inférieure du tibia, survenue dans la première enfance, avait déterminé une semblable déformation. Mais ces courbures osseuses, conséquence de l’ostéomyélite, se produisent au niveau des extrémilés épiphysaires, et non, comme ici, dans la continuité de la diaphyse ; de plus, une semblable hypothèse serait impuissante à nous rendre compte du genu valgum . Ajoutons enfin que la marche de la maladie, dans notre cas actuel, n’a jamais reproduit le tableau de l’ostéomyélite ; il n’y a jamais eu de douleurs, jamais de fièvre, ni de phénomènes généraux. L’affection a évolué lentement, d’une manière tout à fait chronique.

Les deux dernières hypothèses, celle du rachitisme et de la syphilis infantile, méritent d’être plus longuement discutées. Sous ce rapport, il est intéressant de comparer notre malade actuel à un jeune homme qui était couché en même temps que lui dans nos salles, et qui nous a servi de type, lorsque nous vous avons entretenus de la syphilis osseuse héréditaire. Chez ce dernier malade, en effet, on trouvait, en même temps qu’une lésion caractéristique du tibia, des douleurs ostéocopes dans la jambe, des douleurs de tête, une déformation particulière des os du nez, la triade symptomatique d’Hutchinson. En un mot, il y avait chez lui des raisons parfaitement légitimes

de rattacher à la syphilis l’affection du tibia dont il était porteur. Chez notre jeune homme actuel, rien de semblable; ni douleurs de tête, ni douleurs dans le membre malade ; aucune affection oculaire, aucune affection du tégument externe ou des muqueuses qu’on puisse rapporter à la diathèse spécifique. Nous ferons d’ailleurs observer que les lésions osseuses qui nous étaient offertes par notre petit malade différaient à beaucoup d’égards de celles qui caractérisent la syphilis osseuse héréditaire. Ce que l’on note en effet, dans cette affection, c’est une déformation portant spécialement sur la crête tibiale. Celle-ci, au lieu d’être rectiligne, comme à l’état normal, offre u ne courbure à convexité antérieure, des bosselures irrégulières; mais la diaphyse tibiale, en totalité, n’est pas le siège d’incurvations. La déformation que nous avons sous les yeux est donc beaucoup plutôt attribuable au rachitisme. L’hyperostose et l’arrêt de développement du squelette, l’inflexion latérale du tibia, le genu valgum , sont en effet autant de circonstances que le rachitisme peut parfaitement expliquer. Toutefois il est à remarquer que l’expression de rachitisme doit être employée ici avec un sens particulier; il s’agirait d’un rachitisme local ayant porté son action uniquement sur le membre inférieur gauche, absolument comme Mac Ewen attribue au rachitisme les altérations osseuses locales qui déterminent le genu valgum . Nous ne trouvons en effet chez ce jeune homme aucune des altérations que nous sommes habitués à rapporter au rachitisme. Ce matin même, vous avez eu l’occasion d’observer sur un jeune enfant de trois ans, qui nous a été présenté à la consultation, tous les stigmates du rachitisme. Vous avez pu constater chez lui le volume considérable de l’extrémité céphalique, la proéminence des bosses frontales: