GANGRÈNE

Nous pourrioDS citer, à ce propos, ce qui s'observe dans les cas de gangrène traumatique ou spontanée s*étendant à une grande partie d'un membre. Il est avéré, vous le savez, qu'alors même que la circulation du sang s'est complètement arrêtée dans un membre frappé de gangrène, et que des caillots se sont fonnés à la fois dans les artères et dans les veines, les parties sphacélées peuvent être une source d'infection. C'est ce que la clinique avait reconnu déjà ; mais l'expérience de Kussmaul a mis le fait dans tout son jour. Sous la peau d'un membre ainsi séparé, au moins en apparence, du reste de l'organisme il a injecté une certaine quantité d'iodure de potassium, et quatre heures après il retrouvait des traces d'iodure dans les urines. On ne saurait douter, d'aprèg cela, que les substances putrides des parties sphacélées ne puissent elles aussi pénétrer dans le torrent circulatoire. Les phénomènes d'infection qu'elles déterminent alors se révèlent tantôt par une fièvre intense, tantôt, au contraire, par l'algidité centrale. Nous observons fréquemment, cette succession de phénomèmes dans les cas de gangrène spontanée qui se produisent dans cet hospice, et qui résultent, en général, de l'oblitération athéromateuse ou par thrombose des troncs artériels principaux d'un membre. Si, en pareil cas, le malade résiste à l'infection pendant quelques jours, et si surtout la gangrène revêt la forme humide, on peut voir la température centrale s'abaisser progressivement jusqu'à» 36, 35 degrés; dans un cas même, nous l'avons vue descendre jusqu'à 34**,5. La mort survient, en pareil cas, au milieu des symptômes d'un collapsus profond : algidité extérieure, sueurs froides, pouls presque insensible, etc.

Comment agissent les substances en question pour déterminer si rapidement un abaissement aussi considérable de la température centrale? On suppose qu'elles ont pour effet de détruire un très-grand nombre de globules sanguins ou tout au moins d'annihiler tout à coup leur pouvoir respiratoire. Il se produirait en pareil cas, suivant l'expression de Williams, une nècrèmie ou mort du sang. Quoique conservant leurs caractères physiques, les globules ainsi altérés auraient perdu leurs propriétés chimiques. Dans les cas où cette altération des glo-

GHOLÉMIE, URÉMIE 287

bules se serait généralisée, ii s'ensuivrait un abaissement rapide de la température.

Mais il est très-vraisemblable qu'indépendamment de cette action, certaines substances affectent le cœur en paralysant ses mouvements. C'est ce qui arrive pour la bile. Gbaque fois qu'elle pénètre dans le sang en certaine quantité, elle détermine à la fois un arrêt du cœur et un abaissement de la température centrale (Leyden, Rôhrig). L'expérimentation a même fait connaître, dans ces derniers temps, quels sont parmi les constituants si nombreux du liquide biliaire ceux qui« à l'exclusion des autres, déterminent le ralentissement des mouven^ents du cœur et l'algidité centrale.

On sait que, contrairement à l'opinion ancienne, la bile tout entière ou tout au moins les principes fondamentaux passent dans le sang dans l'ictère simple, tel qu'il est déterminé par l'occlusion du canal cholédoque. Or, dans cet ictère spontané, comme dans l'ictère expérimental, on retrouve dans le sang et dans l'urine ces éléments fondamentaux de la bile. Dans les deux cas, d'ailleurs, le ralentissement du pouls et l'abaissement de la température centrale peuvent s'observer.

Rôhrig (1) a démontré que ces effets sont dus à la présence des acides biliaires : injectés seuls dans le torrent circulatoire, ils amènent ce résultat.

Au contraire, rien de semblable n'est produit par la cholestérine, les matières colorantes ou les matières grasses. Par cela seul qu'ils ralentissent et affaiblissent les battements du cœur, la présence des acides biliaires dans le sang pourra produire un abaissement de température. Mais Van Dusch et Kuhne ont démontré qu'ils ont aussi la propriété de détruire les globules du sang, et ce dernier effet contribue sans doute pour une bonne part à produire la dépression du chiffre thermométrique (2).

Il se produit aussi le plus souvent un abaissement trèsremarquable de la température centrale dans l'urémie (3).

(1) Arehiv der Heilkunde, 1863.

(2) Virch. Arch., XIV.

(3) Dn de mes élèves, M. le docteur BournevîIIe, a publiô récemment une série de recherches d*où il résulte que dans Vurémie, quelle qu*ea soit la

§ in. — Après ce que je viens de vous dire relativement au mécaDisme de l'abaissement de la température sous l'influence de l'introduction des matières septiques dans le sang, vous ne vous étonnerez pas de retrouver ce thème caractère dans certaines ajfecliom organiques ou fonclionneltei du cœur. Il est de fait que la plupart des afTections qui amoindrissent l'action du cœur tendent à produire un abaissement de la température centrale. On comprend facilement qu'un alanguissement de la circulation porté à un haut degré soit une circonstance trèsdéfavorable à l'accomplissement des actes chimiques qui entretiennent la chaleur du corps. On sait, du reste, que lorsque l'afTaiblissement cardiaque est poussé jusqu'aux dernières limites, comme dans la syncope, le sang traverse les capillaires sans s'y modifier, et apparaît dans les veines avec la coloration rutilante du sangartërïel. Or.dans les cas de ce genre, la température centrale s'abaisse, et elle s'abaisse même d'une manière très-notable dans des circonstances oîi les choses sont poussées moins loin.

Parmi les alTections du cœur lui-même, s'accompagna nt d'une diminution de la température centrale, je puis vous citer

cause [néphrite parenchymateuHe , pyélite, dfgéni'rescence kyiiciie des reins, oblitération culculeuse des uretères, etc.) et quelle que soit li forme symptomatiquB que lev&i cette inloiication [formea comateuse, «poplectique, convutsive), il eiiste coastamment un abaissement de la température centrale. Cet abaissement augmente à mesure que les accidents nerveux s'aggravent, et dans cerialiig cas la température a pa descendre au~dessous de 30°', Au contraire, dans l'eclanipsia puerprVa/e, que quelques auteurs continuent à rattacher à l'urémie, H. Bournevillo a observé nue fléiadon constante de la température, élévaUon qui va s'iccruissant progressivement depuis le début jusqu'à la terminaison fatale. Le chiffre 42° a été obsc^rvé en pareille circonstance dans certains cas.

M. Bourneville a rassemblé en outre un certain nombre d'obaer ration s relatives aux modifications que subit la température cenU'ale dans l'apopleiie cérébrale (heniorrhagie et ramollissement du cerveau), lesquelles confirment de tous points les résultats que j'ai publiés. De plus, ayant noié, chez quelques apoplectiques, la lompéraluro centrale heure par henre, il a fait ressortir l'inflaencede la production de nouveaux foyers hémorriiagiqutii, ou de l'irruption dans les ventricules du sang ép:inché, sur la courbe thermique. (Voir Bourneville, Études cliniques et thennométrkiuei sur les nkiladies du systènu nerveasc. Paris, 1S73.)

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AFFECTIOiNS DU COEUn. 289

comme exemple un fait de rupture du cœur avec épanchement de sang dans le péricarde que nous avons observé ensemble dans cet hospice. Une vieille femme qui, un matin, dans son dortoir, était tombée en syncope, fut amenée immédiatement à l'infirmerie, où nous la trouvâmes plongée dans un état lipothymique, lequel persista à peu près toute la journée. Une seconde syncope survint vers le soir, et la mort eut lieu tout à coup. Pendant cette longue période lipothymique, intermédiaire aux deux syncopes, les battements du cœur étaient faibles, fréquents, irréguliers, le pouls presque insensible, et la température rectale était de 36 degrés.

Vous n'ignorez pas que, dans les cas d'asystolie liés à une affection organique du cœur, il se produit de temps à autre ^ des accès caractérisés par la faiblesse et Tirrégularité de Timpulsibn cardiaque, la cyanose et l'algidité extérieure. Nous avons vu plusieurs fois, pendant ces accès, la température çen-r traie s'abaisser à 35, 36 degrés, et, l'accès passé, se relever bientôt jusqu'au taux normal. Dans la péricardite, dans l'endocardite aiguës, ainsi que nous Tavions annoncé dans nos premières éludes, on observe tantôt une élévation, tantôt un abaissement notable de la température centrale. Il eu est de même dans la péritonite. Les observations de M. Wiinderlich ont confirmé pleinement les résultats que nous avions obtenus à cette époque.

Il pourra paraître singulier, au premier abord, de voir des ])hlegmasies qui occupent parfois une très-large surface, toute l'étendue d'une grande membrane séreuse, déterminer un abaissement de la température ceutrale. Rien n'eçt plus réel cependant. Ainsi une péricardite se surajoute à une pneumonie lobaire; on pourrait croire que de cette combinaison devra résulter une ascension hyperpyrétique de la courbe; il n'en est rien cen pendant. Ou bien la courbe restera siationnaire, ou, le plus souvent, si j'en juge d'après des observations plusieurs fois renouvelées, elle subira une dépression insolite. La production d'une telle dépression dans le cours d'une pneumonie jusque-là régulière, nous a plusieurs fois conduit à examiner le cœur avec soin et à reconnaître l'existence d'une péricardite qui sans cela nous eut complètement échappé. La pleurésie

290 PHLEGMASIES SÉREUSES.

diaphragniatique, le pneumothorax par perforation M péritonite iraumatique, celle qui résulte de la perforation, rétranglenient interne, déterminent aussi en général, du moins momentanément, l'abaissement de la température centrale. Â la vérité, ce n'est pas là un résultat constant, mais c'est un résultat assez habituel. Ajoutons qu*en pareil cas Talgidité centrale peut parfois persister ou progresser jusqu'à la mort, tandis que d'autres fois elle fait place bientôt à une élévation excessive de la température.

Quoi qu'il en soit, on ne s'étonnera plus de voir l'irritation plus ou moins violente des glandes séreuses, et en particulier du péritoine, déterminer de tels effets si l'on se reporte aux résultats de l'expérimentation. On savait déjà qu'un coup porté sur la région épigastrique, que l'ingestion d'une boisson froide (1), le corps étant en sueur, peuvent déterminer la mort subite, apparemment par le mécanisme de la syncope. Or, \

M. Brown-Séquard a démontré que l'excitation des ganglions •]

semi-lunaires a en effet pour conséquence de produire une syncope. Suivant lui, l'excitation de ces ganglions se transmet au bulbe par la moelle épiniëre, puis se réfléchit sur les nerfs pneumogastriques qui, irrités à leur tour, déterminent l'arrêt du cœur dans la diastole. Portée moins loin, cette excitation du grand sympathique pourra déterminer une diminution permanente de la force du cœur, et ainsi se produira une sorte d'état lipothymique plus ou moins durable, avec abaissement permanent de la température (2).

C'est sans doute par un procédé analogue que la plupart des grandes commotions du système nerveux se traduisent d'abord par un état lipothymique avec algidilé centrale, suivi ou non de réaction.

(1) Voyez, sur ce sujet, l'intéressant mémoire de M. A. Guérard : Sur les accidents qui peuvent succéder à Vingestion des boissons froides {Annales d^hygiène), t. XXXVII. Paris, 1842.

(2) Voyez Brown-Séquard {Archives de médecine, 485(5, t. H, p. 440, 484). — Lectures on Physiology and Pathology, p. 159. — Bernstein, Herzstillstand, durch Sympathicus-Reizung {Centralblatt, 1863, n» 52, ibid., 1864, n» 16). — Eulenburg und Guttman, Patholog, des sympathicus, in Archiv fur Psyckiatrie. 1869. 1« heft. Il Bd.

tac.

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LÉSIONS DI\ERSES. 291

Magendie a démontré par des expériences dont M. CI. Bernard a donné la confirmation (1), que toute irritation vive des nerfs périphériques, telle que celle produite, par exemple, par l'écrasement d'un membre, a pour effet de déprimer la pression cardiaque; les recherches de Mentegazza nous ont appris qu'en pareil cas il se produit un abaissement de la température centrale (2).

A la suite de certaines lésions traumatiques de la moelle, M. Brown-Séquard a observé un coUapsus profond, une suspension complète des actions réflexes, et le passage de sang rouge dans les veines. En même temps, il y avait abaissement delà température* centrale.

Le même mécasnisme peut être invoqué pour expliquer l'état lipothymique, qui, suivant la remarque d'un bon nombre de cliniciens (Abercrombie, Portai, Watson, Grisolle), marque le début de l'attaque apoplectique par hémorrhagie ou ramollissement, et qui, d'après mes observations, s'accompagne d'un abaissement réel de la température des parties profondes.

S IV. — Nous venons de passer en revue les principales circonstances dans lesquelles se produit l'abaissement de la température centrale. Or, en général, lorsque cette dépression thermique s'opère brusquement, elle se traduit à l'extérieur par tin refroidissement de la surface du corps, et par un cortège d'autres symptômes alarmants. L'ensemble de ces symptômes a été désigné sous le nom de coUapsus, par MM. Thierfielder (3) et Wunderlich, auxquels on doit une remarquable étude sur ce point de clinique, trop négligé parmi nous (i). Mais le syndrome coUapsus peut se produire aussi dans des cas où la température centrale reste normale, ou même s'élève au-

(1) Leçons f etc, 1. 1, p. 267.

(2) Schmidt^s Jahrb. 1867, 1, 153.

(3) Archiv fUrphysiol. Heilk. 14« Jahrg. 2 Heft. 15 juin.

(4) Dans Texcellent article Chaleur du Nouveau dictionnaire de médectnd et de chirurgie pratiques (t. VI, 1867, p. 808), M. Hirtz a bien fait ressortir rintérôt qui s'attache à Tétude du collapsus.-

292 coiXAPSUs.

dessus du taux normal, et suivant que l'an ou Tautre de ces cas divers se présente» le pronostic et les indications thérapeutiques se trouvent singulièrement modifiées. Tantôt, en effet, le collapsus est le présage à peu près certain d'une terminaison fatale, tantôt il est l'indice d'une situation fort alarmante sans doute, mais que les ressources de l'art bien dirigées pourront peut-être mener à bonne fin. Tantôt, enfin, le collapsus n'est que l'exagération de phénomènes qui s'observent presque toujours à un certain degré, lorsque certaines maladies fébriles se terminent par une défervescence rapide et de bon aloi.

Vous voyez immédiatement, par ce simple exposé, jusqu'à quel point l'étude du collapsus doit intéresser le clinicien, puisque toutes les fois que cet enchaînement de symptômes s'offre à lui, il y a un problème à résoudre, un pronostic à établir, un ensemble particulier de moyens thérapeutiques, à mettre en œuvre; ajoutez que le temps presse, caries accidents du collapsus peuvent conduire rapidement à une issue fâcheuse.

Ce genre d'accidents s'observe très-communément dans les cas les plus divers chez les vieillards et les individus affaiblis par des maladies antérieures ou par Talcoolisme. Mais c'est surtout quand il survient dans le cours des maladies aiguës fébriles, que le collapsus mérite de fixer l'attention; c'est dans cest circonstances que nous voulons l'étudier avec vous, et chercher à en déterminer les prinîpaux caractères.

Supposons qu'il s'agisse, par exemple, de la pneumonie lobaire, et choisissons un cas bien accentué. Jusqu'au sixième ou septième jour, tout s'est passé suivant les règles; la pneumonie est intense, mais son évolution s'est montrée régulière ; la température est à 39 ou 40 degrés; et les phénomènes extérieurs de l'état fébrile sont bien développés. Brusquement, dans l'espace de quelques heures, la scène change, la physiomonie s'altère, les yeux sont excavés, les joues, le nez pâles et glacés. Les extrémités sont froides et cyanosées. Le corps est couvert de sueurs froides. 11 y a une grande prostration des forces, parfois même du délire. L'impulsion du cœur est faible et irrégulière, les bruits paraissent sourds et éloignés; le pouls