RESISTANCE DES PAROIS DE LA VESSIE A LA RUPTURE

trique. Ils démontrent, comme celui de M. Monod, que ce sont surtout les vessies jeunes et très douloureuses qu'il faut craindre de remplir.

Ces faits et ces considérations prouvent donc nettement : que ce qui domine l'étude de la physiologie de la vessie, aussi bien au point de vue normal qu'au point de vue pathologique, « c'est l'histoire de sa sensibilité ». Elle tient sous sa dépendance tous les autres phénomènes qui peuvent être soumis à l'observation du physiologiste et du pathologiste. Aussi avons-nous dû, au risque de vous paraître prolixe, insister sur toutes les manifestations de cette sensibilité et vous dire comment il convenait de l'étudier cliniquement. Elle est utile à reconnaître dans toutes ses expressions. Le chirurgien doit apprendre à la bien diagnostiquer, afin de la ménager de la façon la plus jalouse, sans jamais renoncer à intervenir selon les indications. Il ne saura agir de la sorte, c'est-à-dire en toute connaissance de cause, que s'il n'ignore rien des conditions qui influencent le plus directement et le plus sûrement la sensibilité de la vessie, et s'il s'est exactement rendu compte par nn examen approprié, de leur importance.

Pour diriger comme il convient le traitement des affections chirurgicales de la vessie, pour conduire avec sécurité et précision les manœuvres opératoires qu'elles nécessitent : il ne faut pas seulement savoir faire un diagnostic anatomique et êtiologique, le diagnostic physiologique est indispensable. L'étude méthodique de la sensibilité à la tension permet de le faire avec exactitude.

sieurs années, fait la suture partielle au-dessus et au-dessous des tubes, ne ménageant que juste leur passage un peu au-dessous du centre de la plaie. J'ai toujours vu la réunion se faire, et c'est en raison de sa constante réussite que j'ai pris l'habitude de dire : « que la vessie ne demande qu'à se fermer. » Et cela aussi bien dans la partie supérieure de sa face antérieure que dans sa moitié inférieure, malgré la différence de vascularisation. Quand on a pratiqué souvent, et avec quelque attention, l'incision longitudinale de la vessie par l'hypogastre, on se rend bien compte : que, si dans sa partie la plus élevée cette région de la vessie est peu irriguée, elle l'est très largement dans ses deux tiers inférieurs. Lorsqu'on la coupe à ce niveau, on est presque toujours obligé de lier en un ou plusieurs points, à droite ou à gauche, des branches artérielles assez volumineuses, pour donner des jets véritablement hémorrhagiques. Le chirurgien peut donc compter sur une égale et grande vitalité des parois antérieures et inférieures de la vessie, ce sont celles qu'il attaque habituellement ; tout permet de penser que la cicatrisation des parois latérales se fait dans les mêmes bonnes conditions.

OBSTACLES QU'ELLE APPORTE A L'iNFECTION GÉNÉRALE

Gomment la vessie se défend contre l'infection locale, et comment elle nous protège contre ses effets, quelles sont, par conséquent, les conditions de sa réceptivité pour les agents pathogènes et quel est son pouvoir absorbant, quelle influence elle exerce, sur la destinée des uretères et des reins: telles sont les questions que nous devons maintenant examiner.

Nous ne pourrions les dissocier sans risquer de les mal comprendre. Notre santé est compromise ou menacée lorsque celle de la vessie est atteinte ; la solidarité de la vessie, des uretères et des reins, est aussi étroite dans l'état morbide qu'à l'état normal. L'infection de l'appareil urinaire supérieur a presque toujours son point de départ dans la vessie; s'il vit sous sa protection, il subit le contre-coup de ses défaites. Les conditions de la résistance de la vessie ne peuvent être bien appréciées que lorsque l'on sait comment et pourquoi elle succombe.

Nous sommes déjà en possession d'importants éléments; l'étude des effets de la pression intra-vésicale nous les a fournis. Sans revenir sur ce qui vient d'être longuement exposé, rappelons que ces effets diffèrent suivant le degré et la durée de la mise en tension. Purement physiologiques, lorsque la pression exercée sur toute la surface interne de la vessie n'est ni trop forte, ni trop prolongée, ils deviennent pathologiques dans les conditions opposées. Ce n'est plus à « la tension », prélude obligé des mictions, que la vessie est soumise, elle subit « la distension ». Aux effets qui ne déterminent que des phénomènes normaux se substituent d'autres effets, qui aboutissent à de véritables phénomènes pathologiques. Nous n'avons plus à y insister, mais nous ne saurions les perdre de vue.

Us ont sur la santé de la vessie, et par cela même sur sa résistance à l'infection, l'influence la plus directe. Aussi, ontils qualité particulière pour préparer le terrain où fructifieront les germes. Mais ils possèdent une action propre, et

RÉSISTANCE DE LA. VESSIE A i/lNFECTION LOCALE 423

alors qu'ils agissent seuls, les troubles qu'ils apportent aux fonctions de la vessie se répercutent sur celles fies reins, Malgré l'état le plus aseptique, nous le savons, ce n'est plus seulement la santé de la vessie et celle des reins qui est en cause. Le trouble est général. Le malade intoxiqué est atteint de telle sorte qu'il arrive par étapes à une cachexie véritable, et la réceptivité de l'organisme à l'invasion microbienne est alors aussi accusée, que celle de la vessie à l'infection locale.

En toutes circonstances, c'est dans sa cavité que s'élabore le poison urineux, et toujours le trouble des fonctions vésicales favorise, à un haut degré, le développement des qualités nocives de l'urine septique, ainsi que son action locale et générale. Le rôle de la vessie dans l'infection urinaire est donc fort important, et l'origine vésicale de beaucoup d'accidents infectieux graves n'est pas douteuse. Je vous le rappelais encore au début de cette leçon, et je n'ai pour ainsi dire pas cessé d'y attirer votre attention. Je vous l'ai signalé toutes les fois que s'en est présenté l'occasion : j'ai accumulé les exemples qui démontrent l'influence de la réplétion de la vessie, sur l'apparition spontanée de l'état fébrile, ainsi que les heureux résultats de sa déplétion et de l'emploi local des moyens antiseptiques sur leur disparition. C'est surtout dans la cavité vésicale qu'on livre combat à l'infection.

Il ne faut pas longtemps observer pour être convaincu. Le langage des faits est facile à comprendre, sa clarté et sa précision ne laissent pas place au doute. C'est ce qui m'a encouragé, il y a tant d'années, à recourir à l'urétrotomie en pleine fièvre, et m'a conduit à l'emploi systématique de la sonde à demeure, dans les rétentions fébriles des prostatiques.

Ce n'est pas seulement dans les manifestations générales de l'infection urineuse que les faits réclament « la part de la vessie ». Ils obligent aussi bien à la faire pour comprendre : comment se constitue son infection locale.

L'étude de la transformation ammoniacale des urines m'a permis autrefois de l'établir au nom de la clinique. C'est pour cela que, dans cette troisième édition (t. I, p. 546 et suiv.), comme dans la première, j'ai cru devoir autant insister sur cette question, qui n'est autre que celle de la « réceptivité ». Il était instructif de chercher pourquoi, dans une première et

si longue période, l'infection des urines, malgré les révélations de Pasteur, fut si mal comprise et si contestée, comment son importance n'éclata pas à tous les yeux. Le motif en est simple. 11 était naturel que les échecs de l'expérimentation dans la vessie, ainsi que toutes les apparentes négations de la clinique, placés en regard des résultats positifs de l'ensemencement des ballons de culture, missent les esprits en désarroi. Nous connaissons maintenant les raisons de ces phénomènes contradictoires. Nous savons qu'il ne suffit pas, lorsqu'on opère expérimentalement dans la vessie, de mélanger aux urines les micro-organismes comme on le fait dans un ballon. Il faut que les germes ne soient pas chassés, et qu'ils trouvent, dans le milieu où on les transporte, des conditions qui leur permettent d'y habiter, de s'y nourrir et de s'y reproduire ; d'y jouir dans sa plénitude, du libre exercice de leurs fonctions.

Ces conditions essentielles la vessie saine les refuse ; la vessie malade les accorde.

Dans la transformation ammoniacale des urines, il semble que l'aliment, qui permet à certains microbes d'exercer et de développer leur fonction ammoniogène, doive posséder des qualités particulières que les produits albumineux réaliseraient. Toujours est-il que l'expérimentation à montré de tout temps l'influence favorable des albumines, et que l'observation témoigne de la nécessité : d'une modification préalable de la muqueuse, qui lui permette de largement suppurer. Cette modification est la conséquence de la cystite. Et la cystite ne pouvant être due elle-même qu'a des microbes, la production d'un état ammoniacal durable serait la résultante, non de l'action isolée de certaines espèces microbiennes, mais d'une de ces associations, dont l'étude générale de la microbiologie nous enseigne la fréquence et nous démontre l'importance.

Quoi qu'il en soit, pour étudier dans son mécanisme et dans ses effets l'infection de la vessie, pour la connaître dans tous ses détails, pour comprendre comment elle s'établit et se caractérise, en tant qu'infection locale, comment elle réagit sur l'économie tout entière en se généralisant, il faut : que nous recevions de la clinique, de la physiologie pathologique et de la microbiologie, la somme d'enseignements nécessaires; il faut qu'on nous donne le signalement du microbe et que nous

connaissions ses moyens d'existence. Il est donc indispensable d'analyser les conditions dans lesquelles la vessie l'aura reçu,, car il dépendra de l'accueil qui l'attend à son entrée qu'ils lui soient assurés ou qu'ils lui fassent défaut.

La réceptivité de la vessie domine, en effet, l'étude de son infection locale, et c'est d'elle que nous allons tout d'abord nous occuper. Vous nous avez entendu y faire bien des allusions. L'observation clinique les suggère, car elle fait sentir, avec une irrésistible évidence : « qu'il est des conditions qui favorisent ou empêchent l'infection locale, qui la limitent ou lui permettent de se généraliser. » La physiologie pathologique et l'expérimentation vont nous dire que les pressentiments de l'observation n'étaient pas trompeurs.

Les agents de l'infection ont à compter avec la vessie, et cela : aussi bien lorsque, après y avoir pénétré, ils peuvent définitivement s'y cantonner, que, lorsqu'après s'y être établis, ils essaient d'en franchir les limites pour remonter jusqu'aux reins ou pénétrer dans l'organisme, par la voie de la circulation. Ils ont à agir sur une paroi qui va résister, sur des orifices dont le chemin ne leur sera pas facilement livré. Quand la vessie a conservé ses moyens de défense, ou si l'on vient à son secours lorsqu'elle les a perdus, la voie qui conduit aux reins et celle qui donne accès dans la circulation pourront leur demeurer interdites.

La durée du séjour des microbes, leur multiplicité, leur virulence au moment de la pénétration dans la cavité vésicale, celles qu'ils y peuvent acquérir en y cultivant, sont les conditions qui favorisent ces organismes, dans la lutte qu'ils engagent pour posséder la vessie et faire la conquête de l'économie tout entière.

L'évacuation régulière, complète et facile de son contenu, l'intégrité anatomique et fonctionnelle du muscle vésical et de la couche épithéliale, la résistance vitale de ses cellules, telles sont les conditions qui permettent à la vessie de ne pas être infectée, de préserver les reins et de ne pas laisser mettre l'organisme en cause.

La clinique en témoigne, et l'expérimentation le démontre.

Vous savez combien est différente la résistance à l'infection

locale et à l'infection générale chez les rétrécis et chez les prostatiques. Le rôle capital joué par la couche musculaire, est rendu évident par la comparaison établie entre ces deux grandes catégories de malades qui ne vident plus leurs vessies dans les conditions normales ; elle l'est d'une façon plus frappante par le parallèle qu'il est possible de faire entre rétrécis.

Selon que l'obstacle à la miction s'établit progressivement et lentement, comme il arrive chez les malades dont le canal subit seulement les conséquences des modifications dues aux urétrites ; ou selon que la stricture arrive à se constituer rapidement à la suite des traumatismes, le sort des malades diffère.

Quel que soit leur âge, ces derniers sont des victimes désignées à l'infection. Leur vessie succombe avec la même facilité que leur organisme, pour peu que la pénétration des microbes s'effectue. Vous avez vu les enfants et les jeunes gens promptement arriver à la cachexie urinaire. Les autres, au contraire, malgré qu'ils soient pour la plupart porteurs de vessies infectées, parviennent à un âge avancé avec une santé intacte. Vous rencontrerez journellement des hommes qui, depuis trente à quarante ans se sondent chaque semaine, ont été opérés une ou plusieurs fois et qui se portent bien. Ils n'ont jamais recouru à l'antisepsie et ne connaissent cependant que les ennuis locaux, que déterminent les rétrécissements. Leur muscle vésical, n'ayant pas été surpris par la rapide constitution d'un obstacle, a pu, non seulement ne pas se laisser dissocier et s'affaiblir, mais il s'est épaissi ; il a même acquis une force contractile dont ils bénéficient, alors que, devenus prostatiques, ils ont à lutter contre un double obstacle. L'infection de leur vessie est restée locale, et les lésions qui la caractérisent, superficielles; elle n'a réagi ni sur les reins, parce que l'intégrité anatomique et fonctionnelle de la couche musculaire protège efficacement les uretères, ni sur l'état général que la barrière épithéliale a pu continuer à préserver.

La résistance vitale des cellules épithéliales à l'infection et les limites qu'elles lui imposent sont bien plus frappantes encore dans les observations de malades dont la vessie est en communication permanente avec un foyer purulent, avec des urines chargées de toxines très actives, ou avec l'intestin.

RÉSISTANCE DR LA VJfiSSIB A L'INFECTION LOCALE 427

Les malades que je vous ai désignés sous la dénomination de « pisseursde pus », et qui sont des pyéli tiques, n'ont pas de cystite quand leur pyélite est primitive. Plusieurs observations de néphrotomie, pratiquées pour des pyonéphroses, m'ont permis de mieux constater encore l'intégrité persistante de la paroi vésicale. J'ai publié plusieurs de ces faits, il suffira de rappeler les résultats qui ont été constatés et, par vous et par moi, clans les opérations faites dans cette clinique. Nous avons vu se produire, du jour au lendemain, une transformation complète. Il serait plus exact de dire du matin au soir, car la modification des urines est observée dès le jour de l'opération. Les sujets qui, depuis des mois, et même depuis des années, rendent ces quantités considérables de pus, qui se mélangent avec les urines dans toutes les pyélites et plus particulièrement dans toutes les pyonéphroses, fournissent de suite, après l'opération, des urines d'aspect normal. Dès que le pus a pris jour par l'incision du rein, les urines sont absolument limpides et restent limpides. J'ai cité l'observation d'un homme de trente et quelques années qui, depuis son enfance la plus reculée, était pyurique et qui cessa immédiatement de l'être après une néphrotomie. La muqueuse de la vessie baignée de pus depuis tant d'années n'avait pas été influencée.

Gela prouve, disons-le en passant, que la preuve de l'infection de la vessie par le rein, est au moins difficile à produire; nous avons eu à le remarquer déjà, en parlant de l'influence que peuvent exercer, à ce point de vue, les néphrites infectieuses (p. 31). Ou se laisse beaucoup trop aisément aller aux affirmations sur ce point.

Dans une leçon sur la résistance de la vessie à l'infection !, j'ai pris pour texte l'observation d'une femme que vous avez longtemps suivie dans nos salles et que j'ai souvent revue à la clinique, où, depuis sa guérison, elle est venue se faire soigner d'une syphilis. Chez cette malade, un abcès du petit bassin, consécutif à une salpingite, s'était ouvert depuis plusieurs mois dans la vessie, et y versait d'une façon permanente son contenu. Les mictions étaient cependant normales; elles n'étaient ni fréquentes, ni pressantes, ni douloureuses. La sensibilité de la

1 F. Guyon, Résistance de la vessie à l'infection (Mercredi médical, 1892).

muqueuse aux contacts, à la pression et à la tension, était physiologique. Enfin, l'examen endoscopique, plusieurs fois renouvelé et toujours facile, permettait de reconnaître très distinctement l'orifice de communication, de voir sourdre le pus en plus grande abondance quand on pressait l'abdomen, et de constater que, sauf au pourtour immédiat de l'orifice, la muqueuse ne présentait aucune rougeur. Le pus était pourtant microbien et il l'est également, nous l'avons constaté, dans les pyonéphroses.

Chez cette malade, comme chez nos opérés de rein, il n'y avait pas eu seulement contact plus ou moins passager du pus microbien avec la surface épithéliale. L'absence de sensibilité pathologique de la muqueuse permettait aux sujets que nous citons de n'uriner qu'à de longs intervalles, de demeurer sans besoins nocturnes. On ne peut donc objecter aux observations cliniques ce que l'on pourrait opposer aux observations expérimentales, en invoquant « le peu de durée » de la mise en présence d'un liquide infectant et de la surface épithéliale.

Il en est de même, lorsque, sous l'influence des néphrites infectieuses, l'urine est contaminée soit par les microbes auxquels le rein a donné passage, soit par leurs produits solubles.

La cystite est alors fort exceptionnelle même, chez les sujets qui offrent, comme les vieillards, des conditions multiples de réceptivité. La pneumonie, qui souvent les atteint et qui figure en bon rang parmi les maladies infectieuses qui peuvent aboutir à la néphrite, ne semble pas être une occasion pour la vessie de subir l'infection. Mais nous ne voulons ici faire allusion aux néphrites infectieuses, dont nous vous avons déjà entretenus (p. 31), que pour vous montrer : que le passage des produits toxiques les plus virulents à la surface de la muqueuse de la vessie, et la prolongation de ce contact pendant l'intervalle des mictions restent sans influence.

On sait que MM. Roux et Yersin 1 ont démontré que l'agent pathogène des fausses membranes est toujours absent des organes chez les malades qui ont succombé à l'infection. Dans ces conditions, la néphrite, qui survient fréquemment au cours de l'infection diphtéritique, doit être rapportée à l'action du

1 Roux et Yersin, Ann. de l'Institut Pasteur,

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poison solublc sécrété par le bacille de Klebs-Loffer. Ce poison a été isolé et fort bien étudié par MM. Roux et Yersin 1. La néphrite souvent si grave des diphtéritiques est une néphrite infectieuse toxique ; les cliniciens n'ont, jusqu'à présent, pourtant pas fait mention de la cystite au cours des diphtéries.

Les fistules qui mettent en communication la vessie et l'intestin permettent aussi des observations intéressantes. Les matières intestinales et les gaz qui prennent voie par la vessie déterminent de la cystite. Mais l'inflammation de la muqueuse vésicale ne figure pas parmi les phénomènes précoces, et surtout elle évolue lentement ; elle n'est, pendant longtemps, que très peu accentuée ; elle se modifie très facilement par de simples lavages à l'acide borique; la fièvre se montre très rarement. J'ai longtemps suivi et je suis encore des malades qui n'ont pas, ou qui ont peu de troubles de la miction; ils ne les éprouvent que passagèrement ; ils n'ont point d'accidents généraux. J'ai surtout constaté cette discrétion des symptômes chez les femmes, mais je l'observe aussi chez des hommes dont je vois la santé vésicale et la santé générale se maintenir grâce aux lavages. On pourrait cependant a priori supposer que ces contacts si anormaux influencent rapidement et très vivement la muqueuse de la vessie ; on en a plus encore le droit, depuis qu'il est établi que le bacterium coli, qui entre ainsi par voie directe et en abondance dans la vessie, est le microorganisme qui exerce une action si prédominante dans tous les accidents locaux et généraux de l'infection urinaire. Les choses ne se passent cependant pas ainsi ; malgré leurs vraisemblances, ces prévisions ne se réalisent pas.

Beaucoup d'autres faits témoignent d'une façon aussi formelle de la remarquable résistance de la vessie à l'infection locale. Bien souvent, vous avez été les témoins de la prompte disparition d'un état ammoniacal persistant à la suite de la dilatation des rétrécissements, de l'évacuation de la vessie obtenue par le cathétérisme ou à l'aide de l'urétrotomie, après l'extraction d'un calcul. La lithotritie ancienne à séances répétées multipliait les occasions de ces constatations significatives. C'est ainsi que la cystite, alors même qu'elle était fort

1 Enriquez, Néphrites infectieuses, Th. Paris, 1892, p. 60.

vive et déjà établie depuis quelque temps, diminuait graduellement avec le nombre des fragments et disparaissait avec rapidité, après la destruction et l'expulsion du dernier éclat. Quand les lésions n'étaient pas invétérées et que la pénétration des parois par les microbes n'était pas trop profonde, on voyait l'urine trouble remplacée en très peu de temps par une urine limpide.

En présence de ces faits si souvent constatés, il est, en vérité, permis de dire : « que la vessie n'attend que d'être secourue, pour ne plus subir l'influence des organismes qui l'habitent. » 11 est légitime de prévoir que le chirurgien y pourra parvenir dans le plus grand nombre de cas, et l'on ne peut être surpris qu'il le puisse en agissant tout simplement par les voies naturelles. .

L'étude expérimentale est non moins instructive.

Des expériences se dégagent tout d'abord deux faits fort intéressants : 1° l'impossibilité, pour ainsi dire absolue, d'infecter la vessie en y injectant des liquides septiques, à moins que l'on ne détermine une rétention en pratiquant la ligature de la verge, ou qu'on ne provoque au préalable une congestion intense ou une irritation vive de la muqueuse ; 2° l'expulsion très complète de tous les organismes que l'on y fait pénétrer.

Ce dernier résultat a été constaté alors même que les quantités injectées ont été considérables, et les injections répétées. M. Reblaub1 a étudié avec une grande précision ce phénomène, déjà constaté, d'ailleurs, dans le laboratoire de la clinique, et dont j'ai fait mention dans une communication à l'Académie des Sciences 2. M. Reblaub s'est servi de cultures pures dans du bouillon peptonisé qu'il injectait en quantité considérable ; il abandonnait ensuite l'animal à lui-même. Les recherches répétées avec toutes les variétés de micro-organismes, lui ont toujours donné des résultats négatifs. Les urines, examinées trois à quatre heures après l'expérience, ne contenaient plus de micro-organismes, quelle que fût la quantité du liquide injecté, et cette absence fut constatée, non seule-

1 Reblaub, Des cystites non tuberc. de la femme, th. de Paris, 1872, p. 49.

2 F. Guyon, Sur les conditions de la réceptivité de l'appareil urinaire à l'invasion microbienne, Comptes rendus, 29 avril 1889.

ment au microscope, mais par des ensemencements restés stériles.

L'expulsion des micro-organismes estdonc et totale et rapide Elle est non moins absolue pour les substances colorantes.

Triconi1 a injecté dans la vessie de quatre lapins de grandes quantités d'encre de chine et de poudre de carmin suspendue dans l'eau; il n'a, après vingt-quatre et quarante-huit heures, trouvé aucune trace de ces matières qui avaient été expulsées par la miction. Ce même auteur a également constaté que, lorsque l'épithélium de la vessie est intact, les injections intra-vésicales du bacillus anthracis et du staphylococcus pyogenes demeurent sans résultats et qu'il n'y a aucune altération de la muqueuse vésicale, même après dix, vingt et trente jours.

La nécessité « de lier ou de comprimer l'urètre », c'est-à-dire de déterminer une rétention d'urine, pour obtenir des effets pathogènes après l'injection de ferments dans la vessie, ressortait déjà des expériences de Feltz et Ritter2; tous les expérimentateurs l'ont reconnue. Il n'y a d'exception que pour un seul bacille. Schnitzler dit avoir obtenu, par l'injection simple de l'uro-bacillus liquefaciens septicus dans la vessie des lapins, des cystites intenses, et cela « fréquemment, mais non constamment ». M. Reblaub, se servant d'échantillons de cet organisme qu'il avait isolé chez deux malades, n'a rien vu de semblable. Mais l'on ne peut hésiter à admettre qu'un microbe qui possède en propre une virulence exceptionnelle, ou qui l'acquiert, ne puisse, par le seul fait de sa pénétration dans la vessie, déterminer la cystite. Si l'on doit reconnaître la possibilité du fait, il faut aussi bien accepter que la règle est : « que les microbes n'agissent qu'avec le concours de la ligature de la verge, c'està-dire de la rétention. »

Ils agissent alors à des degrés différents et après plus ou moins de temps, suivant leur espèce, ainsi que M. Reblaub 3 l'a constaté encore, mais tous les microbes pathogènes, «sauf un seul», peuvent alors produire l'inflammation de la muqueuse vésicale. C'est le bacille de Koch qui fait exception. Il ne produit rien, même après une rétention prolongée.

1 Triconi, Sulï assovbimento délia vesica, Roma, 1890, p. 9.

2 Feltz et Ritter, loc cit., p. 290.

3 Reblaub, loc. cit. p. 55 et 57.

Les expériences de Rovsing ont démontré ce fait fort intéressant. Nous n'avons pas en ce moment à en tirer de déduction au point de vue de la question de la localisation primitivement rénale ou vésicale des lésions tuberculeuses de l'appareil urinaire; mais, à ce point de vue, il ne saurait ne pas être signalé à toute votre attention. Ce résultat expérimental nous •intéresse d'autant plus que ce même microbe, injecté dans une vessie préalablement enflammée, puis soumise à la ligature pendant vingt-quatre heures, détermine, non seulement une cystite tuberculeuse, mais que l'on constate, si l'animal est sacrifié, au bout de deux ou trois mois, des ulcérations tuberculeuses de la vessie, des uretères, des calices et des bassinets. Pour que l'épithélium, que la rétention prolongée avait laissé réfractaire, se laisse inoculer par le bacille de Koch, il faut ajouter : la cystite à la rétention l.

On le voit, pour que la résistance de l'épithélium attaqué par sa surface externe, après injection directe abondante de cultures microbiennes, soit mise en défaut : des conditions adjuvantes sont nécessaires. Cela témoigne déjà de l'efficacité de sa résistance. L'étude de ces conditions adjuvantes nous permettra mieux d'en juger. Elle va nous faire connaître dans leur ensemble « les causes qui affaiblissent la résistance de la vessie et nous dévoiler le mécanisme de leur action ».

C'est dans le trouble des fonctions de la vessie et dans les modifications subies par sa paroi que l'on trouve l'explication de ses défaillances. Comme dans toutes les infections, il faut aussi tenir compte de l'état de l'organisme.

L'influence de ces causes est méccmique ou dynamique. La plupart du temps elle est à la fois l'une et l'autre, du moins pour les deux premières séries.

L'influence de l'état de l'organisme est, en effet, purement « dynamique ». Elle se traduit par les troubles de la nutrition et par l" intoxication. Les troubles de la nutrition sont généraux et locaux ; ils résultent des assimilations insuffisantes et imparfaites, ainsi que de l'artério-sclérose qui modifie l'irriga-

1 J'ai déjà signalé une expérience de M. Clado {Leçons sur les mal. de la vessie et de la prostate, 1888, p. 653) qui montre que la blessure préalable de la vessie favorise son inoculation tuberculeuse par lacirculation; j'ai également indiqué que toujours les injections de bacilles de Koch dans la vessie demeurent sans effet.

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tion de la paroi vésicalc. L'intoxication est la conséquence de la mauvaise dépuration du sang, que le rein est empêché de bien accomplir. L'influence de l'état de l'organisme est surtout accusée, nous l'avons souvent dit, dans les cas de rétention incomplète avec distension prolongée. C'est bien à « des sujets affaiblis » que l'infection a alors affaire. Elle s'installe avec les pins grandes facilités dans la vessie; elle a bientôt fait d'obliger l'organisme à subir ses atteintes les plus graves.

Il est facile, lorsque l'on suit ces malades pendant quelques années, ainsi qu'il m'est donné de souvent le faire, de comprendre l'importance du rôle de l'intoxication au vis-à-vis de l'infection. Ces mômes sujets, chez lesquels les effets de l'infection sont si rapides et si graves, lorsqu'on commence leur traitement en pleine intoxication, qui s'infectent alors par un seul cathétéiïsme et succombent en peu de jours avec une infection générale et locale, peuvent ultérieurement subir des cathétérismes septiques, sans qu'il en résulte d'autre inconvénient que l'infection locale de la vessie.

Cette contre-épreuve manque bien rarement. Vous avez fait vous-même les premiers cathétérismes, ou vous avez confié leur exécution à un aide éprouvé ; l'infection a été évitée et le malade a pu franchir sans accident la première et dangereuse phase du traitement ; il a cessé d'être sous l'influence de l'intoxication grâce aux cathétérismes. Vous arrivez inévitablement, à unmomentd onné,à permettre au malade, ou à quelque personne de son entourage, de continuer des soins dont la nécessité est définitive. Ils ne manqueront pas, malgré vos instructions et vos recommandations, de commettre quelque faute contre l'antisepsie. Les urines étaient restées claires; elles deviendront et resteront purulentes. Vous ne constaterez néanmoins aucun autre accident. Les choses continueront ainsi pendant plusieurs années, à moins de trop graves infractions à l'antisepsie. L'infection locale est définitive, mais les risques d'infection générale sont éloignés.

Les influences mécaniques sont la résultante de la distension. Nous en avons eu la preuve en étudiant la physiologie et l'anatomie pathologique de la rétention (t. I, p. (58). Les modifications observées dans la configuration des cellules épithéliales. la chute de lambeaux d'épithélium, la dissociation des fibres

guyok. — Voies ur maires. 11. 28

et faisceaux du muscle vésical,cn sont autant de témoignages; il n'est pas nécessaire d'en souligner l'importance. Cette influence mécanique s'observe aussi à un très haut degré sur l'uretère, qui se dilate, sur les bassinets et les canalicules du rein, qui s'élargissent. Elle se traduit encore par les modifications de l'urine. Ces modifications du contenu vésical qui se caractérisent par le mélange de déchets organiques, en particulier du sérum sanguin et de ses globules, de cellules épithéliales, lui donnent à un plus haut degré les qualités requises pour les milieux de cultures. Les influences mécaniques sont aussi, et tout naturellement, représentées par les traumatismes.

Les influences dynamiques, en dehors des altérations séniles des tissus dues à l'artério-sclérose, ou à des dispositions individuelles, sont surtout représentées « par la congestion » qui modifie les conditions de l'irrigation des parois vésicales, et réagit sur l'ensemble de la couche épithéliale, dont elle prépare la desquamation. Elles le sont aussi « par les irritations » qui s'attaquent directement aux cellules épithéliales, portent atteintes à leur qualités physiques et provoquent leur chute. Nous allons étudier dans leurs détails chacun des points relatifs au mode d'action des conditions qui aident l'infection vésicale à se produire. Il n'est pas sans intérêt de montrer dès maintenant, par un exemple, l'importance grande des influences dynamiques, qui ressortira, d'ailleurs, de l'ensemble de notre examen.

On sait que, sans avoir l'extrême fréquence que l'on constate chez l'homme, la cystite n'est pas rare chez la femme. Or, les conditions mécaniques de la rétention ou des obstacles au libre exercice de la miction ne s'observent pas chez elle. Aussi, l'histoire étiologique de la cystite féminine a-t-elle commencé par celle des influences dynamiques. La menstruation, la ménopause, la grossesse, la puerpéralité ont été invoquées pour expliquer la production de la cystite. De fait, leur intervention est de première nécessité; et, bien qu'elle ne soit qu'adjuvante, l'importance de leur rôle est ici particulièrement évidente.

Il n'est pas jusqu'aux modifications dues à une défectueuse nutrition de la paroi que la pathologie de la femme n'accuse explicitement. Dans nos salles, vous verrez presque toujours des vieilles femmes atteintes de cystite. Sans avoir établi de

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proportions mathématiques, ce que nous voyons à L'hôpital, et ce que j'observe clans ma pratique, me porte à penser que la moyenne de fréquence, pour la cystite, serait assez favorable aux femmes âgées. Elles sont prostatiques à leur manière. Chez elles, tant que la vessie n'est point infectée, le prostatisme s'accuse moins que chez l'homme par les troubles de la miction; il se dénonce parla facilité et la ténacité des infections. Il faut, en effet, pour demeurer dans la vérité clinique, ajouter que, d'une façon générale, chez la plupart des femmes jeunes ou vieilles, la cystite est particulièrement difficile à guérir : je puis affirmer qu'elle est plus réfractaire à la thérapeutique que celle des hommes. N'est-ce pas la preuve de l'importance des influences dynamiques, et plus particulièrement de la congestion. L'absence des conditions mécaniques montre bien l'influence adjuvante de cette cause sur la production de la cystite. Au surplus, je n'ai pas besoin de vous rappeler combien de conditions physiologiques et pathologiques, sans parler de la constipation, provoquent la congestion des organes pelviens chez la femme. Cette action incessante de la congestion explique peut-être aussi que l'on observe si souvent chez les femmes la propagation de l'infection de la vessie au rein, par la voie urétrale. J'opère beaucoup plus de pyonéphroses dans le service des femmes que dans la salle des hommes.

Nous n'avons pas à revenir sur les effets de la rétention ; disons seulement encore que, bien qu'ils soient mécaniques, ils sont également dynamiques. La congestion qui commence, pour ainsi dire, avec la rétention, et qui s'accentue au point de devenir hémorrhagique, à mesure qu'elle continue, le prouve fort nettement.

M. Reblaub a bien étudié les effets de la congestion [ et soigneusement examiné, puis discuté, ceux des irritations de la surface interne de la vessie. Savoir comment et pourquoi se produit la cystite, c'est déterminer comment et pourquoi s'effectue l'infection locale de la vessie. L'auteur que nous citons l'a trop bien démontré dans son excellent et consciencieux travail, pour que nous ne lui fassions pas les emprunts nécessaires à l'élucidation de la question de l'infection vésicale.

' Reblaùd, toc. cit., p. 52 et 58.

Pour démontrer expérimentalement ies effets de la congestion de la muqueuse vésicale, M. Reblaub a déterminé sa vascularisation artificielle. 11 l'a obtenue aisément en faisant absorber de faibles doses de poudre decantharides, ou en injectant sous la peau de la cantharidine. Après avoir produit ainsi l'état congestif, il s'est assuré, par l'examen bactériologique et par les cultures, que les urines ne contenaient aucun microorganisme. Injectant alors, sans lier la verge, une culture pure de stapliylococcus pyogenes albus, il a pu constater, deux jours après, que l'urine contenait de nombreux globules blancs et des cocci en abondance. Il a conclu de ses expériences que la congestion intense, « qui aboutit à la chute de i'ôpitbélium et qui modifie sa structure », met la muqueuse vésicale en état de réceptivité pour l'implantation des microorganismes.

Les expériences de M. Guiard l, faites à l'aide d'injections irritantes ou d'introduction de corps étrangers, afin de déterminer expérimentalement la cystite et de montrer qu'elle est la condition nécessaire de la transformation ammoniacale, témoignent clairement de l'influence de l'irritation de la muqueuse sur la production del'ammoniurie. Les expériences que Rovsing a laites depuis l'avènement des études bactériologiques, et dont M. Reblaub nous donne les détails et ies résultats 2, sont entièrement démonstratives.

La question si discutable de l'intervention nécessaire de l'ammoniurie pour la production de la cystite mise à part, les recherches très précises et si rigoureusement conduites de cet habile expérimentateur, permettent de constater : « la tuméfaction et la transformation mucoïde des cellules épithéliales superficielles, l'infection de la muqueuse, et, en certains points, de petites ecchymoses. » Ces modifications pathologiques, qui sont la conséquence d'une action chimique, étant données, si l'on injecte une culture pure de staphylococcus aureus, il faut « deux heures au plus » pour qu'une cystite soit constituée et que la purulence des urines devienne manifeste. Après ce même laps de temps, dans les conditions contraires, il ne se produit pas de cystite. Quoi de plus positif, et comment douter

1 Guiard, loc. cit., p. 21S à 218.

2 Reblaub, loc. cit., p. S4.

de l'évidente nécessité des modifications pathologiques subies

par la mueuse vésicale, comme condition préalable de son infection.

C'est en procédant de la sorte que le même auteur réussit, ainsi que nous l'avons déjà dit, à déterminer l'implantation du microbe de la tuberculose, qu'une rétention prolongée no réussit pas à fixer, quand l'épithélium de la vessie n'est pas préalablement altérée. Les lésions cependant complexes que produit la rétention ne suffisent pas pour vaincre la résistance de la muqueuse de la vessie à la pénétration du bacille de Koch ; il faut y ajouter celles de la cystite.

Ces expériences reproduisent très facilement ce que nous observons en clinique.

D'une part, j'ai signalé l'action des vésicatoires comme l'une des conditions déterminante de la cystite tuberculeuse chez les sujets prédisposés. D'autre part, si nous nous reportons à notre vingtième leçon (p. 80), où nous avons étudié les conditions cliniques dans lesquelles se produisent les accès de fièvre, et particulièrement celles qui préparent son apparition spontanée, nous lisons que : dans les rétentions aiguës, il n'y a pas d'élévation de température, tandis qu'elle est de règle dans les rétentions chroniques; que, dans les cystites récentes les plus aiguës, les plus atrocement douloureuses, l'apyrexie est complète, taudis que dans les cystites chroniques, la fièvre survient pour peu qu'il y ait rétention. Qu'est-ce à dire, si ce n'est que. lorsque l'épithélium n'est pas altéré, et depuis assez longtemps soumis à l'influence des causes qui le modifient ou le suppriment, la paroi vésicale n'absorbe pas? Car il ne s'agit plus alors seulement de l'infection locale de la vessie, mais bien de l'influence qu'exerce cette infection locale sur la production des accidents qui caractérisent l'infection générale ; or, il n'en est pas de plus significatif que la fièvre.

Examinez avec soin ce qui se passe lorsque vous traitez une rétention par les cathétérismes évacuateurs, et vous aurez exactement les mêmes démonstrations. Les accidents locaux et généraux qu'ils peuvent déterminer, abstraction faite des traumatismes incidents, ne se produiront « qu'au bout de quelques jours ». A moins que la vessie ne soit infectée au préalable, ou que la rétention, bien qu'aseptique, ait mis

en grand état de réceptivité et la vessie et l'organisme, il en est ainsi. Les urines restent tout d'abord limpides, les besoins sont bien espacés, les évacuations ne sont pas douloureuses. Puis, si vous ne procédez pas antiseptiquement, les dernières parties de l'urine deviennent troubles; un peu plus tard, elles le sont entièrement, la vessie est exigeante, et l'évacuation douloureuse. Persistez dans les mêmes errements, et les accidents généraux de l'infection feront suite à ceux de l'infection locale, ils vont faire leur apparition sous la forme fébrile et digestive. Ainsi : «un premier stade » est donc nécessaire à la constitution de l'infection locale et ce n'est que dans un second que se manifeste l'infection générale. L'accord entre l'observation clinique et l'observation expérimentale est, on le voit, aussi complet dans l'ensemble des résultats que dans leurs détails.

Cette instructive concordance se retrouve en ce qui concerne le traumatisme.

L'expérimentation ne fournit pas d'effets constants. Les expériences de M. Guiard et de Rovsing ne permettent pas de douter de l'influence du traumatisme; leurs résultats positifs montrent qu'il peut mettre la vessie en état de réceptivité. Il n'en est pas de même de celles de M. Reblaub. Malgré un grattage de la muqueuse effectué avec un mandrin dûment aseptisé, « l'injection simple » des cultures pures du bactérium pyogenes et du staphylococcus albus n'a pas déterminé de cystite. Il a fallu, pour l'obtenir, recourir à la ligature de la verge. M. Reblaub conclut que les lésions produites étaient, sans doute, insuffisantes, et que les traumatismes sérieux amenant des lésions étendues ont seuls une influence adjuvante dans la production des cystites.

Gomme l'expérimentation, l'observation nous fait voir, en effet, que : « les traumatismes n'ont pas une influence constante, sur la détermination de l'infection locale. »

Pour les calculeux, nous en avons à tous moments la preuve. Les traumatismes superficiels que la pierre fait subir à la muqueuse vésicale se renouvellent incessamment, lorsqu'elle est mise en mouvement pendant la marche, et qu'elle est projetée plus ou moins vivement contre elle par les secousses de la voiture; ils ne rendent pas leur vessies particulièrement

réceptive. Nous voyons ces sujets demeurer aseptiques, tant qu'ils ne sont pas sondés, et rester indifférents, dans bien des cas, à des cathétérismes peu irréprochables. L'infection directe ne paraît passe produire chez les calculeux beaucoup plus facilement que chez d'autres malades; l'infection indirecte par voie circulatoire ne s'observe pas davantage. Je sais dos malades très âgés qui conservent leur pierre depuis des années et qui, malgré des maladies intercurrentes, telles qu'une grippe infectieuse, de longue durée n'ont aucune détermination vésicalc.

Les blessures étendues et profondes de la taille, celles que nécessitent l'ablation des tumeurs, celles du curettage, n'ont pas non plus d'action décisive sur l'infection locale de la vessie. Cet organe qui si souvent « demande à être opéré » peut l'être sans risques. Traumatismes grands et petits sont loin d'avoir, pour sa mise en état de réceptivité, la puissance si démontrée : des altérations de l'épithélium. On ne saurait établir de comparaison entre l'influence des modifications que les états morbides impriment à ses cellules et les destructions mécaniques que le traumatisme leur inflige.

Nous ne pouvons donc être surpris de l'inconstance des résultats de l'expérimentation sur l'influence du traumatisme de la vessie à l'égard de M infection locale.

Tout autres peuvent être ses effets sur la production des accidents généraux de l'infection, et particulièrement de la fièvre, lorsque le traumatisme s'exerce sur une vessie préalablement infectée. Mais alors même : « son action est loin d'être constante. » Nous avons eu l'occasion d'examiner cette question, qui est très différente de celle dont nous nous occupons maintenant (p. 109). Il nous a été facile, en nous servant seulement des observations cliniques, de montrer les différences si grandes qui existent entre les traumatismes de l'urètre et ceux delà vessie, et d'établir : qu'elles dépendent des conditions physiques où s'effectue l'absorption. Ce qui rend si graves « les moindres traumatismes de l'urètre », c'est que l'urine microbienne, lorsqu'elle le traverse, « est sous pression » , même à l'état physiologique. Elle ne baigne pas seulement les surfaces lésées, comme dans la vessie, elle pénètre à travers les tissus. Aussi faut-il craindre de voir une vessie blessée se mettre en tension et prendre les mesures nécessaires pour Tenempè-

cher. C'est pourquoi la sonde à demeure s'oppose si bien à l'infection générale, quand elle « évacue régulièrement » une vessie microbienne blessée, et préserve de tout accident lorsqu'elle « protège convenablement » les plaies de l'urètre.

Il faut nous habituer, pour faire une bonne prophylaxie, à compter avec l'influence des conditions qui favorisent ou empêchent l'infection. Ne les perdez pas un instant de vue dans la pratique et connaissez d'une manière approfondie : la clinique de r infection.

L'histoire tout entière de l'infection vésicale, et celle des accidents qu'elle provoque démontrent que, pour arriver à une véritable préservation, il ne suffit pas des précautions prises pour empêcher la pénétration des microbes et leur habitation dans la vessie. Il faut « aussi », la pratique nous autorise à dire « surtout », les empêcher d'y pulluler, d'y fonctionner, et de pénétrer dans ïinterstice de ses parois à l'aide de la mise en tension. C'est cet ensemble d'enseignements fournis par la physiologie pathologique que nous chercherons à utiliser, lorsque, dans la prochaine leçon, nous nous occuperons : du cathétérisme et de l'antisepsie. Après avoir appris « comment la vessie résiste et comment elle succombe », nous verrons a comment il faut la défendre ».

Nous savons, dès maintenant, qu'elle ne perd ses droits à la santé que « lorsque sonépithéliuma cesséd'être normal». Nous venons d'avoir la preuve : que ses blessures ont bien moins d'influence que son état pathologique ; nous avons vu quelle série de modifications il doit subir, avant de laisser les agents pathogènes pénétrer dans ses cellules et s'y implanter. Elles ne se réalisent pas aisément. Le microbe ne peut, à lui seul, triompher de la résistance de la couche épithéliale. Le concours des conditions adjuvantes que nous venons d'étudier lui est nécessaire. La lutte se prolonge; elle ne se termine qu'après un siège en règle.

Pour vaincre d'emblée les résistances de la vessie, un degré tout spécial de virulence ou une défaillance particulière de l'organisme sont les conditions nécessaires. Je vous ai, à plusieurs reprises, montré comment la distension ancienne de la vessie et l'intoxication qui en résulte facilitaient l'invasion microbienne, et vous savez qu'il n'est qu'un organisme qui possède le pou-

voir d'agir immédiatement sur la vessie;, de. Tin 1er ter sans préliminaires : c'est l'uro-bacillus.

Cela résulte, ainsi que nous l'avons dit plus haut, des expériences de Schnitzler, cet auteur a obtenu, par la si m pif injection de cet organisme dans la vessie du lapin, des cystites intenses, cela non d'une façon constante, mais très fréquemment. M. Reblaub l, en employant des échantillons isolés chez deux malades, n'a rien vu de semblable, et il a fallu, comme d'habitude, déterminer la rétention en liant la verge pour aboutir à la cystite. Il est vrai, et c'est le point sur lequel nous attirons maintenant votre attention: que les lésions produites par l'urobacillus liquefaciens septicus, de même que par le bactériunT pyogènes et le staphylococcus pyogènes, étaient fort accentuées et parfois relativement précoces, car elles ont pu être constituées « après six heures » . Mais il faut remarquer que, si. au point de vue « de l'unité de temps » nécessaire pour la production des lésions de la muqueuse vésicale, il est des différences telles, que le micrococcus albicans amplus et le diplococcus subflavus ne déterminent rien après douze heures : les résultats ne sont pas constants pour ta même espèce. C'est, en somme, « le terme de vingt-quatre heures ■» qui a paru nécessaire pour produire la cystite, même avec le colibacille, c'est-à-dire avec le microbe ordinaire de l'infection urinaire. Malgré qu'on injecte les cultures dans la vessie en utilisant les conditions requises pour qu'elles agissent, il faut, on le voit, un temps assez long pour que la vessie soit dûment infectée.

Le temps, lui aussi, est un indispensable auxiliaire. On peut à bon droit le faire figurer au nombre des conditions adjuvantes nécessaires pour vaincre la résistance de la couche épithéliale.

La réceptivité de la vessie peut différer suivant l'espèce microbienne et le degré de virulence, habituelle ou acquise, mais évidemment encore, selon l'action des conditions adjuvantes. Il convient d'en prendre note. Il ne suffit pas — nous aurons l'occasion de le voir en cherchant à définir le rôle de la vessie dans la production de Infection générale — de connaître les conditions de sa réceptivité, il faut encore

1 Reblaub, loc. cit.,j>. SOetol.

se rendre compte « de celles qui la peuvent faire varier ».

Retenons dès maintenant la conclusion qui se dégage de l'étude de l'action locale des agents de l'infection. Elle montre que la désépithélisation de la muqueuse sera d'autant plus active : que les microbes ont plus de puissance ou plus d'affinités avec le milieu où ils évoluent, que leur développement est plus rapide, que les substances nocives élaborées sont plus abondantes, que leur contact est plus prolongé et plus intime En d'autres termes, le degré de l'infection locale est en rapport avec le degré d'altération de l'épithélium produit par les agents de l'infection. Quelles que soient les raisons de cette altération, la paroi est envahie, et dès lors l'infection locale de la vessie est faite.

Il ressort, en effet, de tout ce que nous apprend l'étude des moyens de défense de la vessie, et celle des causes de sa mise en état de réceptivité, que la condition première, que la condition inéluctable de son infection est : La constitution d'un état pathologique de ses parois.

Que cet état pathologique, comme c'est la règle, soit graduellement réalisé sous l'influence de conditions adjuvantes, ou brutalement produit par un microbe exceptionnellement virulent, il n'importe. Ce que nous constatons: c'est qu'à « l'état normal » a succédé un « état pathologique », à la faveur duquel vont se constituer des lésions plus ou moins graves et évoluer des phénomènes qui leur sont directement subordonnés.

Cela doit d'autant plus être considéré comme la règle pour la vessie que, contrairement au rein, cet organe ne semble pas avoir à souffrir de l'infection par voie circulatoire. Les microbes ne s'implantent pas dans la muqueuse vésicale par sa partie profonde, l'attaque a lieu, pour ainsi dire, toujours, par la surface libre. Cela n'est, en effet, exact que pour les microbes de l'infection urinaire. Le bacille de Koch fait exception à cette règle, et c'est le plus souvent ainsi, à mon avis, que la vessie devient tuberculeuse. L'infection de la vessie par sa face profonde de sa muqueuse, n'est donc pas impossible et nous devions le dire.

Mais tout ce qui se dégage de l'exposé des faits témoigne bien que : si l'on peut concevoir la possibilité de l'infection de la vessie par la voie circulatoire, rien ne démontre sa réalité en

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dehors de la tuberculose. La môme conclusion peut également être posée à propos de la pénétration à travers la paroi, démontrée par les expériences de M. Emile Reymond (p. 28) . Elles ne sauraient, elles aussi, amener à douter de la résistance de l'épithélium sain, car, lorsque l'on constate ce mode d'envahissement, il y a d'importantes lésions des parois.

Tout le démontre : « la vessie ne devient réceptive, et son infection locale n'est possible, que lorsque sa muqueuse est modifiée anatomiquement et physiologiquement par les altérations des cellules de son épithélium, qui bientôt entraîne leur chute. »

On ne saurait, par conséquent, comprendre qu'elle puisse, en dehors de ces conditions, être le point de départ d'une infection générale, et il faut, de toute nécessité, admettre : que, lorsqu'elle laisse passer des matériaux septiques dans la circulation, c'est à travers un épithélium devenu pathologique qu'ils y accèdent. Les démonstrations fournies par l'expérimentation et l'observation, sont, en effet, trop positives, pour qu'il soit permis de douter que, chez les urinaires : nous ne pouvons avoir affaire qu'à l'absorption qui s'exerce à travers une muqueuse malade.

Ce mode d'absorption dont Civiale avait si bien compris la possibilité (p. 438), que d'autres auteurs ont admis, et dont j'ai, pour ma part, toujours reconnu la réalité, a été expérimentalement démontré par Alling 1 ; il n'est l'objet d'aucune contestation. Nous avons eu l'occasion de dire (p. 147) qu'il n'en était pas de même de l'absorption par la muqueuse saine. Mais, vous le voyez, ce n'est point une question de physiologie normale, que pose l'étude de l'infection de la vessie et de ses conséquences, c'est, et ce ne pouvait être qu'une question : de physiologie pathologique.

Dans l'infection, l'absorption n'est, d'ailleurs, pas toujours seule en jeu. Les microbes peuvent, « à la faveur de l'état pathologique des parois », émigrer directement dans le tissu cellulaire, entrer par effraction dans la circulation; ce passage aboutit à des infections locales et peut même déterminer l'infection générale. L'étude de M. Albarran-, sur le rein des urinaires. ainsi

1 Alling, loc. cit., p. 21 et suiv.

2 Albarran, loc. cit., p. 57, 87 et PI. IV.

que les planches qui l'accompagnent, nous font suivre pas à pas cette évolution des micro-organismes au-delà du bassinet et de la capsule fibreuse des reins. Les faits, vous le savez, témoignent aussi, pour l'urètre et la vessie, de la production possible de ce phénomène.

Ce que nous aurons à dire, en cherchant, tout à l'heure, à déterminer « la part de la vessie dans l'infection urinaire », ne fera que confirmer la nécessité de s'en référer avant tout aux enseignements de la physiologie pathologique et de la clinique. Nous devons, auparavant, étudier les conditions de l'ascension des microbes vers les reins, et celles du reflux du contenu de la vessie dans les uretères.