‹ Leçons cliniques sur les maladies du cœur et des gros vaisseauxChapitre 3 sur 4 · SI · texte numérisé non relu

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malien aiguë, n'en résulterait-il pas des douleurs atroces et un véritable supplice pour le patient? Eh bien! comment se fail-il que le cœur, affecté d'inflammation à sa surface extérieure , puisse continuer à fonctionner sans, qu'il en résulte aucune douleur? Celle différence lient à la nalure de la sensibilité propre de ces diverses parties. Les premiers organes sont douloureux, parce qu'ils appartiennent à la classe des organes doués de la sensibilité générale, de la sensibilité des nerfs de la vie de relation; le second n'est pas douloureux, parce qu'il est naturellement dépourvu de cette sensibilité particulière. Nous ne regardons pas pour cela le cœur comme absolument insensible, mais il a un mode de sensibilité particulier, sensibilité obscure, comme celle de tous les organes intérieurs, qui ne se traduit pas par le phénomène douleur à proprement parler ; son mode de sensibilité se révèle seulement par un sentiment d'anxiété plus ou moins prononcé et que nous avons déjà indiqué. Quant à la douleur vraie, nous le répétons, elle est étrangère à la péricardile.

Pour compléter ce qui est relatif au traitement , nous dirons deux mots des résultats que nous avons obtenus dans les principaux cas de péricardile que nous avons observés et traités depuis l'ouverture de la Clinique, et nous montrerons ainsi que nous ne nous bornons pas à des assertions vagues et dépourvues de preuves. Depuis le mois de novembre, nous avons observé douze cas de péricardite bien caractérisés. Un seul malade est mort. C'était un homme couché au n° 1 de la salle Sainl-Jean-de-Dieu, et qui se trouvait précisément dans le cas des malades atteints de péricardile compliquée dont nous parlions tout à l'heure; if était en effet affecté d'une pleurésie droite ; cet homme est arrivé au huitième jour de la maladie dans un étal extrêmement grave, présentant une anasarque considérable et tous les accidents d'une gène extrême de la circulation et de la respiration. Le cas étaii trop désespéré pour qu'il fui possible d'appliquer le traitement que nous avons formulé. Quant aux autres, ils ont tous guéri ; avant la fin du premier septénaire ils étaient tous en convalescence, et de plus, nous ajoutons qu'aucun , à sa sortie, n'u

emporté une de ces maladies chroniques organiques si communes quand la maladie n'a pas été traitée. Nous signalons spécialement une jeune fille qui a élé couchée au n° 3 de la salle Sainte-Madeleine et qui était affectée d'une péricardile rhumatismale très-intense; le premier jour, il y avait de l'épanchemenl; dès le second jour, on a commencé à entendre un léger frôlement qui est devenu graduellement plus intense et qui a disparu d'une manière complète. Une autre femme, couchée au n° 7 de la même salle, a eu un rhumatisme généralisé et une péricardite accompagnée d'un frottement de va-et-vient et d'un craquement de cuir neuf très-marqué ; cette malade a supporté sept saignées tant locales que générales, a eu une rechute parsuite d'un refroidissement, et n'en est pas moins sortie guérie et sans conserver aucun accident du côté du cœur. Enfin, un malade qui est encore en ce moment couché au n° 15 de la salle des hommes, était également atteint de rhumatisme, et présentait, le soir de l'entrée, une voussure précordiale , une malité trèsétendue, et un éloignement considérable des bruits du cœur. Le lendemain, après une saignée de k palettes, l'épanchement avait presque complètement disparu, le cœur était plus superficiel et un léger frôlement se manifestait; aujourd'hui vous avez entendu un frôlement analogue à celui d'une étoffe de soie ou d'un papier qu'on chiffonne, et qu'on peut comparer à un râle crépitant très-sec. Tous ces malades ont guéri par le traitement indiqué , dans l'espace de trois ou quatre jours. Laguérison est donc dans notre service la règle générale, et en mettant les choses au plus bas, nous pouvons affirmer que nous montrons chaque année un nombre de dix ou douze cas de semblables guérisons. Vos prédécesseurs en ont vu autant depuis vingt ans; c'est donc un total de plus de deux cents cas guéris par un traitement bien formulé et malgré le pronostic si funeste de Corvisart.

3>e l'endocardite.

L'endocardite est une maladie nouvelle, et qui mérite d'autant plus celle qualification que la membrane qui en est le siège

n'avait été jusqu'à nos jours ni dénommée ni décrite. On avait bien indiqué, il est vrai, la disposition de quelques-unes de ses parties appendiculaires, les valvules, par exemple, mais la membrane, dans son ensemble, n'avait pas clé étudiée. Nous sommes le premier qui l'ayons reconnue et décrite, et noire description remonte déjà à plus de vingt années.

Lorsque la dénomination d'endocardite fut employée pour la première fuis, elle ne manqua pas de nous susciter des contradicteurs qui s'écrièrent que l'endocardite ne pouvait pas exister, puisqu'il n'y avait pas d'endocarde. Depuis ce moment, l'existence de cette membrane est devenue trop incontestable pour que nous cherchions à la démontrer : nous ne nous arrêterons donc pas davantage sur ce sujet, et nous allons décrire l'endocardite ou inflammation de la membrane interne du cœur, affection qui est, pour les cavités de l'organe, ce qu'est la péricardite pour sa surface extérieure.

Historique. — Quelques anatomisles du commencement de ce siècle(Baillie, Burns) ont noté des lésions de la surface intérieure du cœur et des valvules, telles que les épaississements pseudomembraneux, les opacités, etc., qui sont évidemment des suites d'endocardite, et qui démontrent que celle affection a toujours existé, quoiqu'on n'ait pas toujours su la reconnaître. Les anatomisles français ont très-peu concouru à l'indication, même superficielle, des lésions consécutives à celte maladie. On ne trouve dans la première édition du Traite d'anatomie pathologique de M. Cruveilhier, aucun fait qui soit de nature à prouver qu'on là connaissait à cette époque. Il y a vingt-cinq ou trente ans, on a parié pour la première fois de l'inflammation de la membrane interne du système vasculaire, mais on s'esl borné presque exclusivement à l'étudier dans les veines (phlébile; Ilodgson) sans songera la poursuivre dans le centre de la circulation. Dès 1824, nous avions déjà insisté d'une manière précise sur l'inflammation considérée dans ce dernier siège ; et, en 1826, M. Andral en avait dit quelques mots dans son Traité de clinique. Broussais lui-même en parla, mais d'une manière très-vague, et en la considérant seulement sous le point de vue de celte irritation

qu'il étudiait dans tous les organes, et qui n'est pas de l'inflammation a proprement parler: l'irritation dont il s'occupait est, en effet, un trouble purement dynamique ou fonctionnel des organes, tandis que l'inflammation consiste en un trouble matériel altérant les propriétés physiques des parties, et laissant après elle des produits qui ne se rencontrent pas dans l'irritation simple. A celle époque même, l'irritation dont il s'agit était si incomplètement connue, qu'elle n'avait pas encore été dénommée; M. Andral se borne à la désigner sous le nom d'inflammation de l'intérieur du cœur.

Quoi qu'il en soit, nous devons dire que jusqu'alors on n'avait encore décrit qu'une forme de l'endocardite, la forme la moins caractérisée, celle, par exemple, que l'on trouve dans les fièvres éruptives, dans les maladies que Pinel nommait fièvres continues, et que de nos jours on appelle fièvres typhoïdes. Celte espèce, nous le reconnaissons, était de celles qui prêient le plus aux contestations , car elle n'est pas si franchement caractérisée qu'elle ne puisse être simulée anatomiquement par des états matériels d'une toute autre nature. En effet, on pouvait refuser le caractère inflammatoire aux rougeurs qu'on trouvait dans l'intérieur du cœur et des gros vaisseaux, en disant que des rougeurs semblables se développent sur les cadavres à une époque plus ou moins éloignée de la mort, et par le seul fait d'un commencement de putréfaction. D'un autre côté, ces colorations se forment d'autant plus promptement que la température extérieure est plus élevée, ou que les sujets ont succombé à des maladies accompagnées d'altérations du sang; on en provoque aussi très-facilement la formation chez les animaux auxquels on a injecté dans les veines des matières putrides. Les rougeurs développées dans ces cas n'ont donc rien d'inflammatoire , et, par conséquent, on se tiendra toujours dans le doute quand on les trouvera, soit à une époque éloignée de la mort, soit chez des individus qui ont succombé à une maladie seplique; nous avons été le premier à enseigner la nécessité d'une pareille réserve. Mais on ne doit pas moins maintenir le caractère réellement phlegmasique de quelques-unes des rougeurs de l'endocarde lors-

qu'elles sont accompagnées d epaississemenl, d'opacité^ de (Viabilité de la membrane en quesiion. En résumé, quoique trèsréels et incontestables, les cas de rougeurs phlegmasiques de l'endocarde rencontrés dans les fièvres éruptives ou typhoïdes, étaient en quelque sorte mal choisis pour établir la réalité de l'existence de l'endocardite; mais cependant le nombre des faits démonstratifs devint bientôt si grand, que peu de temps après l'époque que nous signalons, M. Andral l'admit comme démontrée, et, à partir de ce moment, tous les médecins crurent l'avoir découverte; car, par suite d'un travers trop commun de l'esprit humain, lorsqu'une vérité nouvelle est proclamée, au moment où elle est définitivement établie, chacun veut s'en emparer et la réclame comme un fait personnel, ou bien les détracteurs déclarent que le fait était connu depuis longtemps. Quoi qu'il en soit, dès 182k et 1826, celle affection était assez connue pour qu'on pût essayer de lui faire jouer un rôle dans la production de l'hypertrophie du cœur et des altérations chroniques de ses valvules, et M. Andral a consacré à l'étude de celle influence quelques pages remarquables de son Traite de clinique.

Mais jusque-là rien n'avait été dit de l'espèce la plus vraie el la plus incontestable de l'endocardite. Les cas observés et décrits jusqu'alors appartiennent à une forme bâtarde el dont les caractères sont mixtes. En effet, on n'avait décrit que l'endocardite qu'on rencontre dans la variole, la scarlatine, la phlébite, les maladies des femmes en couches, toutes affections dans lesquelles on observe, à une certaine période, un mélange d'inflammation elde septicité.

La forme la plus indubitable d'endocardite ne se rencontre que dans les inflammations exemples d'état septique ou putride; or, les maladies qui passent pour des types d'inflammations légitimes sont la pneumonie, la pleurésie et le rhumatisme articulaire aigu, et c'est précisément dans ces cas que nous avons trouvé les exemples les plus incontestables d'endocardite. La coïncidence si habituelle de celte affection avec les précédentes lui a même valu les épilhôlesd'cndocardile rhumatismale, pleurélique, pneumonique. Ce n'est que d'une manière bien singu-

lière que l'endocardite rhumatismale fut découverte. En faisant des recherches sur les bruits du cœur et des artères, nous fûmes amenés à examiner des malades chez lesquels on ne pouvait et ne devait soupçonner aucun phénomène du côté du cœur, et nous lûmes cependant très-surpris de trouver chez plusieurs d'entre eux des bruits de souffle plus ou moins marqués, et quelques autres phénomènes que nous décrirons en leur lieu. Or, ces maladesavaient tous eu, ou avaientencore un rhumatisme articulaire aigu. Nous multipliâmes nos recherches, et il devint constant alors qu'il y avait un rapport entre le rhumatisme et ce phénomène. Ce fait était d'autant plus étonnant que rien n'avait pu, dans ces maladies, attirer notre attention du côté du cœur. Nous supposâmes une inflammation de l'endocarde, et des autopsies vinrent plus tard démontrer la réalité de cette inflammation et de sa coïncidence avec le rhumatisme. A partir de ce moment, nous étudions et nous trouvons en peu de temps les signes propres à l'endocardite et tous les caractères à l'aide desquels on peut la diagnostiquer; voilà comment on arrive ordinairement, par une voie extrêmement détournée, à la découverte de la vérité. Alors l'existence de la maladie devient incontestable. Il se trouve aussi que tout le monde l'a découverte, et même qu'elle a été connue de tous temps !

Dans nos recherches, nous avons vu que l'endocardite rhumatismale résistait souvent après que le rhumatisme extérieur avait disparu, et il nous fut facile d'expliquer alors la persistance de la fièvre dans ces cas. Ceux de nos adversaires qui continuaient encore à nier l'endocardite durent inventer alors une fièvre rhumatismale sans rhumatisme, comme ou admet des fièvres rubéoliques , varioliques, sans éruption. Quelques-uns dénommèrent cette même maladie fièvre sudatoire : tout cela pour ne pas reconnaître l'endocardite. Nous n'en dirons pas davantage de ces prétendues fièvres essentielles dont nous avons trouvé le secret dans l'inflammation de la membrane interne du cœur et des vaisseaux. Rappelons en quelques mots que nous avons trouvé pour celte affection , comme pour la péricardile, un autre point de départ dans la pleurésie et la pneumonie.

Caractères anafomiques. — Les lésions de l'endocardite sont au fond les mêmes que celles de la përicardite -, mais , en raison du lieu où elles se développent, de la forme et des usages des parties sur lesquelles se déploie l'endocarde; enfin , en raison de la présence du sang dans les cavités du cœur, on peut prévoir que des caraetères importants et nouveaux, viendront s'ajouter à ceux dont on pouvait prévoir la formation , en comparant l'endocarde au péricarde.

Ces caractères anatomiques sont nombreux , et nous les étudierons dans l'endocarde lui-même, dans les produits sécrétés et dans le sang qui traverse les cavités du cœur. En outre, nous en indiquerons les transformations dans trois périodes ou à trois époques différentes de l'inflammation , dans l'état de congestion, à l'époque de l'organisation des produits en éléments celluleux ou cellulo-fibreux, et à l'époque de leur passage à l'état fibreux, fibro-carlilagineux et osseux.

lre ■période. — La rougeur de l'endocarde est un des premiers caractères de l'inflammation de celle membrane ; mais, seule, elle ne saurait suffire à en établir réellement l'existence. Nous avons dit, en effet, que la rougeur de l'intérieur du cœur et des gros vaisseaux peut être un phénomène d'imbibition cadavérique ; en conséquence , pour être caractéristique de l'endocardite, celte coloration doit s'accompagner de quelques autres caractères qui ne sont pas le fait des altérations cadavériques , mais celui des inflammations ; la rougeur dont il est question peut et doit être considérée comme réellement due à une affection de l'endocarde, quand elle s'accompagne du gonflement, de l'épaississement de cette membrane, du dépôt de pus, de fausses membranes , de caillots sanguins sur un point quelconque de la surface du cœur ou entre les colonnes charnues ; ou encore de ramollissement , d'ulcérations de celle membrane : enfin , on prendra en considération la présence ou l'absence des phénomènes de putréfaction sur d'autres parties du corps. La réunion de toutes ces conditions n'est pas nécessaire, mais il faut quelques-unes d'entre elles pour caractériser l'endocardite, et leur absence totale doit faire douter de la nature phlegmasique des rougeurs que Ton observera.

Les rougeurs inflammatoires de l'endocarde sont quelquefois générales, mais le plus souvent partielles et bornées aux valvules; leur teinte est variable, et elles sont généralement plus claires dans les cavités gauches , plus foncées dans les cavités droites du cœur ; le plus ordinairement, ce n'est point une injection vasculaire, c'est une sorte de teinture de la séreuse, laquelle teinture ne pénètre pas au-dessous de celle-ci, et par conséquent ne peut résister à une macération prolongée. Afin qu'il ne reste aucun doute sur la réalité des rougeurs de l'endocardite , nous dirons que nous en avons observé dans les endocardites expérimentales que nous avons développées par des injections irritantes ou de toute autre manière.

On observe aussi une tuméfaction de la séreuse du cœur ; elle est rarement générale ; le plus souvent, elle occupe les valvules, de façon à en quintupler quelquefois l'épaisseur et à en faire disparaître la transparence ; siégeant au bord libre, elle forme des bourrelets souvent fort épais. Cette tuméfaction se rencontre déjà d'une manière très-marquée dans des cas où l'a!V feclion ne dure que depuis huit ou dix jours. Le ramollissement n'est jamais bien évident tout à fait au début , mais plus tard il devient marqué. La membrane perd d'abord son poli , puis sa cohésion ; elle se déchire par places, et il se forme alors des perforations de valvules , des divisions en lanières plus ou moins nombreuses.

Une sécrétion couenneuse s'établit ensuite et donne naissance à des fausses membranes qui s'attachent aux piliers du cœur, aux valvules, aux tendons valvulaircs, et en gênent plus ou moins fortement les fonctions; ces pro .ludions sont sous forme de granulations, de globules de consistance plus ou moins ferme, de masses caillebotées'plus ou moins concrètes et de couleur blanche.

On peut admettre qu'il se forme quelquefois du pus dans le cœur, mais ce n'est qu'une hypothèse peu susceptible de démonstration. Nous avons cité nous-même un cas où le cœur contenait une légère couche de pus, et où il existait en même temps une péricardile; mais ce cas est peut-être unique. On sait qu'il ne faut pas attacher une grande importance aux cas de prétendus

abcès trouvés au centre des caillots du cœur ; et d'un autre côté , ou remarquera que l'endocarde étant une séreuse comme le péricarde, doit, comme celui-ci, avoir fort peu de tendance à la sécrétion purulente.

Le sang se coagule dans les cavités dont la membrane intérieure est enflammée ; il s'y prend en masses décolorées , blanches, élastiques, glutineuses , adhérentes aux parois du cœur ou entortillées autour des colonnes charnues et de leurs tendons. Ces concrétions polypiformes ont une grande analogie avec la couenne du sang, et elles ont, comme elle, une structure fibreuse ; quelquefois elles sont parcourues par des filaments rouges qui ressemblent singulièrement à des rudiments vasculaires. Ces concrétions sont surtout fort communes dans les cavités droites du cœur, et elles se prolongent souvent dans les gros vaisseaux, veines caves, artère pulmonaire, où elles se continuent avec des caillots rouges ou rougeàlres évidemment formés après la mort.

2e période. — A une époque assez éloignée du début de la maladie , on trouve sur différents points de la paroi inlracardiaque des produits de nouvelle nature, celluleux, cellulofibreux, plus ou moins denses, qui sont le résultai de transformations des produits de la première période. Ici ce sont des végétations globuleuses ou verruqueuses , là des plaques laiteuses, plus loin des adhérences, etc.

Laënnec désignait sous le nom de végétations globuleuses des espèces de concrétions de très-petit volume développées sur les valvules ou les tendons , de couleur blanche ou blanchâtre, molles, faciles à écraser comme de l'albumine concrète; il croyait qu'elles se forment sur les tendons des valvules, aux dépens de la fibrine du sang comme les cristaux au sein d'une liqueur saline concentrée, se déposent sur les fils qu'on y a tendus, et qu'elles se produisent ainsi par une sorte de cristallisation ; celte théorie fort ingénieuse n'empêche pas que l'on n'admette que la cause première de ce dépôt cristallin réside dans l'inflammation de l'endocarde ; autrement on n'aurait aucun moyen de comprendre la solidification de la fibrine.

Les végétations verruqueuses, plus grises, plus dures et plus adhérentes que les précédentes, siègent de préférence au bord libre des valvules où elles forment des bourrelets irréguliers composés de nombreuses granulations inégales dont l'ensemble représente des crêtes, des choux-fleurs, des verrues ; de là leur dénomination , de là aussi l'origine syphilitique que Corvisart leur attribuait. L'identité des produits de celte espèce avec ceux de l'inflammation de toutes les autres séreuses, nous dispense d'insister sur leur origine inflammatoire.

Des adhérences celluleuses, cellulo-fibreuses, s'établissent aussi entre les valvules et les parois conliguës des ventricules ou des artères aorte et pulmonaire; entre les tendons des piliers du cœur; quelquefois des plaques pseudo-membranes, en se rétractant, froncent une valvule dans le sens de sa hauteur et la raccourcissent jusqu'à la rendre incapable de se mouvoir et impropre à remplir ses fonctions de soupape.

Des plaques laiteuses, des espèces de laies de l'endocarde se forment dans les cavités intérieures, de même que dans le péricarde, par la transformation sur place de produits fibrineux ou albumineux. Quelquefois, plusieurs couches de ces produits sont superposées.

Enfin, l'épaississement celîuleux ou cellulo-fibreux s'empare aussi des zones et anneaux fibreux des orifices , de manière à leur donner un degré de dureté ou de rigidité qui ne leur appartient pas d'ordinaire. Quelquefois aussi cette hypertrophie descend de ces zones aux valvules correspondantes, ainsi que cela se remarque souvent pour la valvule bicuspide.

3e -période. — Jusqu'ici nous n'avons rencontré que des tissus analogues aux tissus sains ; nous allons trouver maintenant des produits d'une autre nature et qui s'éloignent de plus en plus de ceux de l'économie à l'état normal. D'un autre côlé, nous nous éloignons aussi considérablement de l'inflammation proprement dite, pour lomberdansles produitschroniquesorganiques qui n'ont plus de commun avec l'inflammation que la relation de cause à effet.

Dans celte troisième époque, les produits sécrélés deviennent cartilagineux et osseux ou plutôt ossiformes et calcaires.

Les végétations verruqueuscs se pénètrent de noyaux d'apparence cartilagineuse ou osseuse. Les zones fibreuses se transforment de la même façon et il s'y forme comme des os plus ou moins volumineux; les uns sont disposés en forme de plaque, les autres en forme de demi-cercles ; ceux-ci sont profondément cachés, ceux-là saillants sous la séreuse; quelques-uns à bords trancha nls oni eniamé cette membrane et produit des fissures ou ulcérations plus ou moins allongées : ces piaques se prolongent jusque sur les parois des ventricules et des oreillettes. Les valvules participent à celle transformation , mais les effets varient selon leur nature. Les valvules artérielles se ratatinent, s-'aeeolent aux parois vasculaires, deviennent immobiles et incapables d'obturer l'orifice qu'elles sont chargées de fermer; quelquefois deux valvules sigmoïdes adhèrent entre elles et se nuisent mutuellement dans leurs mouvements. Quand ce sont les valvules auriculo-ventriculaires, elles sont altérées de deux manières bien différentes ; quelquefois l'une des lames qui les composent est accolée et adhérente à la paroi des ventricules, tandis que l'autre est flottante et mobile comme de coutume. D'autres t'ois, les deux lames adhèrent entre elles par les bords conligus, et il en résulte une sorte d'entonnoir qui fait saillie dans la cavité veniriculaire , entonnoir dont les parois épaisses et rigides sont immobiles, de sorte que l'orifice qu'elles circonscrivent est tout à la fois insuffisant et rétréci. Ces lésions, les plus communes de celles qui frappent les valvules, sont souvent propres à la valvule mitrale, mais on les rencontre aussi à droite, contrairement à l'assertion de Bichat.

Ces altérations donnent naissance à deux des principales affections des valvules et des orifices, nous voulons parier du rétrécissement des uns et de l'insuffisance des autres.

Le rétrécissement des orifices est un des résultats les plus graves de l'endocardite; il est plus commun que l'insuffisance, et on le rencontre à tous les orifices du cœur. Il se présente avec des formes et des degrés variables. Quand i! siège à l'orifice mi irai, il se présente sous la forme suivante : L'espace compris entre les valvules indurées et réunies offre la forme

d'une glotte ou boutonnière généralement transversale, et dont les bords épais sont représentés par le bord libre des valvules ; celte ouverture, peut être rétrécie au point de ne pouvoir admettre l'extrémité d'un doigt, elle est constamment béante; l'orifice auriculo-venlrirulaire, vu du côté du ventricule, est donc caché par une sorte de bec d'entonnoir ou de saillie qui imite parfaitement le museau de tanche. Du côté de l'oreillette, c'est une excavation qui se rétrécit graduellement en infundibulum, et qui froncée dans son trajet, présente quelque ressemblance avec l'orifice anal ou avec l'ouverture d'une bourse dont on a serré les cordons. La direction du canal étroit formé de la sorte, varie beaucoup; quelquefois il est rectiligne et fait directement suite à l'orifice auriculo-ventriculaire ; d'autres fois il se coude à angle droit, de façon que son ouverture inférieure regarde soit la paroi antérieure, soit la paroi postérieure du ventricule. Des lésions analogues, mais à un degré bien moindre, se remarquent aussi à la valvule triglochine.

Quant aux orifices artériels, et surtout à celui de l'aorte, ils se rétrécissent, soit par l'adhérence et le froncement des valvules, soit par la formation dans les parois artérielles même de plaques crétacées ou ossiformes, qui les rapprochent du centre des vaisseaux; quelquefois aussi, les valvules détachées en partie à leur base, sont renversées contre la direction du courant sanguin , auquel elles offrent une résistance plus ou moins forte; celte disposition ne se rencontre généralement pas dans les orifices auriculo-ventriculaires, à moins de rupture des tendons valvulaires.

Les valvules deviennent insuffisantes quand elles adhèrent aux parois venlriculaires, quand elles sont détachées à leur base, fendues, perforées; lorsqu'un ou plusieurs tendons sont rompus et leur permettent de rentrer avec le courant sanguin, et de rétrograder dans l'intérieur de l'oreillette; quand elles sont raccourcies soit par ulcération , ce qui est rare, soit par une espèce de ratatinement ou d'enroulement de leur bord libre, ce qui est trèscommun dans le cas de végétations verruqueuses. Les valvules deviennent aussi insuffisantes, lorsque, indurées par de la ma-

lière analogue au cartilage ou par un dépôt crétacé, elles restent fixes et immobiles, dans une position moyenne entre l'élévation et l'abaissement.

Enfin, l'insuffisance résulte quelquefois d'une hypertrophie du ventricule avec dilatation, élargissement de l'orifice; les valvules, tout en conservant leur intégrité, peuvent être alors relativement trop courtes pour l'occlusion complète de l'orifice.

En terminant celle indication sommaire, nous n'avons pas besoin d'insister pour démontrer que tons ces produits sont réellement des résultais de l'inflammation. L'analogie, l'observation direcie , le démontrent. L'analogie , car des lésions de la même nature se rencontrent dans toutes les autres membranes séreuses enflammées; on voit aussi, en effet, à la suite de la pleurésie, de la péritonite, des plaques laiteuses ou laies de ci s membranes, des productions celluleuses (adhérences), cellulofibreuses, des plaques cartilagineuses, osseuses et ossiformes, etc, Ces produits ne donnent pas lieu, il est vrai, à des altérations consécutives semblables aux rétrécissements et aux insuffisances, parce qu'il n'y a pas là, en effet, d'orifices et de membranes valvulaires; mais si nous poussons notre comparaison plus loin, nous allons justement rencontrer ce qui nous manque ici , et particulièrement dans les organes tapissés par une muqueuse; personne n'ignore que tous les organes creux, par suite d'une longue inflammation, finissent par présenter, dans un point quelconque de leur longueur et surtout à leurs orifices, des rétrécissements, des brides, des insuffisances, témoins l'urètre, le col de la vessie, les orifices de l'estomac, le rectum, la vésicule biliaire, etc.

L'observation directe fournit aussi des éléments à cette démonstration, car chaque lésion n'est pas si complément arrivée à tel degré, qu'elle ne présente encore des traces du degré inférieur d'organisation; or, si on descend de la sorte d'altérations en altérations, on arrive précisément aux lésions récentes aiguës de l'endocardite, aux fausses membranes molles, aux rougeurs dont la nature inflammatoire est incontestable.

Ajoutons, enfin, que la coïncidence si commune des lésions

de la péricardite avec les précédentes, est encore un argument de la plus haute importance en faveur de la théorie que nous soutenons. D'ailleurs, nous le demandons, est-il beaucoup d'autres explications rationnelles à mettre en opposition avec celle-là ; en est-il une seule qui rende compte de la variété et du mode d'enchaînement des lésions décrites?

Ainsi, en résumé, l'inflammation delà séreuse intra-cardiaque est la cause et le point de départ de toutes les lésions organiques des valvules et des orifices du cœur; c'est à elle qu'il faut rapporter les épaississements et les laies des valvules, les végétations verruqueuses et globuleuses qui les couvrent, les rétrécissements des orifices et les diverses formes d'insuffisance des valvules. Seulement, et nous faisons remarquer ceci avec beaucoup de soin, ces lésions ne sont plus que des vestiges, des restes de l'inflammation, ce sont des produits du travail inflammatoire, mais ce n'est pas l'inflammation elle-même. Celle-ci, acte essentiellement dynamique, a complètement disparu ; nous ne nous opposons pas à ce qu'on appelle ces lésions du nom d'inflammation chronique, mais alors nous disons qu'il n'y a qu'une ressemblance de nom entre cette forme de phlegmasie et l'inflammation réellement aiguë. Pour nous, nous ne voyons dans ces lésions que des produits d'inflammation qui tendent à s'organiser, à se transformer sur place, soit pour rester en permanence, soit pour disparaître, et qui survivent à la phlegmasie qui les a engendrés, comme des enfants survivent à leur mère.

Nous avons insisté sur cette anatomie pathologique, parce que la connaissace des lésions aiguës ou chroniques est indispensable à l'intelligence et à l'interprétation des symptômes observés pendant la vie.

Symptômes. — Les symptômes diffèrent selon qu'on étudie l'endocardite à la période d'acuité ou à l'époque de la formation des lésions chroniques que nous venons d'étudier. Dans le premier cas, on rencontre des phénomènes qui se rattachent à l'état de congestion et de turgescence dont le cœur et sa séreuse intérieure sont le siège ; dans le second on remarque surtout des phénomènes physiques ou mécaniques qui tiennent aux altéra-

lions des orifices et des valvules, et à l'hypertrophie de la masse charnue du cœur.

1° Symptômes de la -période d'acuité. — Nous les divisons comme pour la péricardile en symptômes généraux et symptômes locaux qui sont eux-mêmes physiques et fonctionnels.

Les quatre symptômes locaux qu'on attribue à toutes les inflammations, manquent dans l'endocardite, ou, pour parler plus exactement, se dérobent à l'observateur. On ne peut constater ni la rougeur, ni la chaleur, ni la tuméfaction de la membrane enflammée, et il est nécessaire , pour établir le diagnostic, de fixer son attention sur des faits d'une autre nature ou accessoires. Ces indications prises dans un ordre de faits qui ne sont pas des caractères immédiats d'inflammation, doivent en conséquence devenir l'occasion d'un travail intellectuel à l'aide duquel on remontera du fait observé à la cause qui a pu le produire. Ce genre de travail, nous devons le dire , se présente à chaque instant dans le diagnostic des affections cardiaques.

Parmi ces symptômes dont nous constatons l'absence, nous signalons spécialement la douleur- En effet , il manque dans la majorité des cas, et quand il existe, il dépend de quelque affection concomitante, comme une inflammation de la plèvre, des nerfs intercostaux, du diaphragme, etc. La douleur est souvent remplacée par un sentiment d'anxiété, d'embarras, d'oppression dans la région précordiale. Nous renvoyons, pour plus de détails, à ce que nous avons dit à propos de la péricardite.

Quand l'endocardite est intense , on observe une voussure plus ou moins forte de la région précordiale qui tient tout à la fois à la congestion phlegmasique, à la turgescence du cœur, et aussi à une péricardite avec épanchement qui accompagne le plus ordinairement l'endocardite.

Des battements énergiques , véritables palpitations aiguës , ébranlent la paroi thoracique et soulèvent la main ; on peut en apprécier jusqu'à un certain point la force et le degré, en appliquant sur le cœur le pavillon d'un stéthoscope, et le tenant légèrement appuyé ; on voit alors des mouvements alternatifs d'éléva- (iunet d'abaissement, une sorte d'oscillation communiquée àl'ex-

irémilé libre de l'instrument; ce déplacement esta peu près nul dans l'état normal; son étendue, dans l'endocardite, donne une assez bonne idée de l'énergie avec laquelle le cœur se contracte et bat contre la paroi thoracique. Nous employons assez souvent ce mode d'exploration , tout en regrettant cependant de n'avoir pas de sphygmomèlre plus perfectionné et susceptible de donner des indications chiffrées et par conséquent comparables.

L'application de la main fait souvent apprécier un frémissement vibratoire plus ou moins prononcé et profond.

La pointe de l'organe bal souvent plus bas et plus en dehors que de coutume , suivant le degré d'augmentation de volume qu'il a subi.

L'augmentation de la masse du cœur se perçoit par l'étendue de la matité. Cette matité se distingue de celle de la péricardile en ce que , dans ce dernier cas , le cœur est profond et cesse d'être perceptible à l'oreille et à la main ; tandis que, dans l'endocardite, le cœur reste superficiel et communique au thorax des mouvements reconnaissables à la vue, au toucher et à l'oreille.

Enfin, l'auscultation fait percevoir, de la manière la plus distincte, des souffles doux ou rudes, sibilans ou râpeux, au premier, au second temps ou dans les deux mouvements à la fois. Ces bruits sont d'autant plus rudes que les battements sont plus énergiques; le siège de leur plus grande intensité est habituellement vers la pointe de l'organe, mais on les perçoit généralement dans une grande étendue; ils ne sont pas si superficiels que le frottement de la péricardile, et ils sont moins diffus, moins éparpillés. Le rhylhme des battements est généralement altéré dans sa régularité et sa fréquence. Nous avons vu ces battements s'élever à 140 et 160 par minute; dans ces cas, il y a généralement des irrégularités , des intermittences, et surtout des inégalités marquées dans la force de plusieurs pulsations consécutives. Le pouls est en rapport avec le cœur, et il représente en effet exactement le désordre survenu dans l'organe; cependant, on trouve quelquefois une faiblesse extrême du pouls avec des battements énergiques du cœur, circonstance qui indique alors la formation de concrétions pseudo -membraneuses ou fibrineuses dans les

civiles de l'organe , aux orifices , sur les lames des valvules. Aussi voit-on, dans ces cas, du malaise, de l'agitation, des palpitations; et c'est également |dans ces circonstances qu'on voit les malades tomber en défaillance ou même dans des syncopes mortelles.

Nous mentionnerons seulement pour mémoire la fièvre qui ne peut pas, en effet, ne pas accompagner les désordres graves de l'endocardite ou les affections concomitantes. Cependant, nous avons observé un cas d'endocardite sub-aiguë où le cœur battait avec fréquence et énergie, mais dans lequel, cependant, il n'y eut ni celte chaleur ni ce malaise qui caractérisent la fièvre bien plus encore que la fréquence du pouls.

Quand on constate l'ensemble des phénomènes décrits, on ne peut douter de l'existence d'une inflammation de la membrane séreuse intérieure du cœur; mais si les phénomènes sont peu prononcés et surtout si le malade ne se plaint pas de douleur, on est exposé à méconnaître la maladie, puisque rien n'allire l'attention du côté de l'organe central de la circulation ; et encore quand on constaterait des battements irréguliers du cœur, on pourrait les prendre pour de simples palpitations nerveuses. Tout cela serait très -vrai, si l'endocardite élait une maladie habituellement solitaire et isolée, mais il n'en est presque jamais ainsi. S'il existait des maladies avec lesquelles l'endocardite coïncide ordinairement, n'aurail-on pas, en les rencontrant, un indice assez probable de son existence? Or, c'est précisément ce qui a lieu, et pour ne pas nous répéter d'une manière fastidieuse, nous rappellerons que c'est ordinairement dans le rhumatisme, la pleurésie, la pneumonie que l'endocardite se développe. Eu conséquence, dans ces affections, sans attendre que les malades fixent votre attention sur le cœur, ce qui, d'ailleurs, est fort rare, vous devez examiner cet organe, et quand vous trouverez un ou plusieurs des caractères rapportés plus haut, vous devez au moins soupçonner une endocardite. Pouvez-vous supposer, dans ce cas, des palpitations nerveuses? Non, car ce n'est pas dans ces cas habituellement que se développent cette affection.

Quoiqu'il y ait peu d'importance à connaître celles des cavilés

où siègent particulièrement ces lésions inflammatoires , nous rappelons qu'on doit plutôt fixer son attention sur le côté gauche, à cause de la plus grande fréquence de l'inflammation dans cette partie du cœur.

2° Symptômes des lésions organiques qui surviennent pendant la deuxième ou la troisième période de l'endocardite. — Lorsque l'endocardite aiguë n'est pas traitée d'une manière convenable, elle entraîne la formation de toutes les lésions chroniques énumérées précédemment , et l'on voit alors se manifester graduellement une série de symptômes nouveaux, en rapport avec les lésions nouvelles. L'énumération en serait longue, si nous voulions la faire complètement, car il ne s'agirait de rien moins que de l'exposition des symptômes de presque toutes les maladies chroniques organiques du cœur. N'est-ce pas, en effet, à la suite de l'endocardite , qu'on voit se manifester les ramollissements et les indurations du cœur, les ulcérations, les perforations de ses cloisons et de ses parois, les anévrismes partiels du cœur; et d'un autre côté, les altérations des orifices et des valvules, l'hypertrophie consécutive, etc., etc.? Comme on le voit , la simple énumération de cette liste d'affections nées de l'endocardite nous entraînerait hors des limites d'un simple exposé général. Nous nous bornerons, en conséquence, à l'indication de quelques-unes des principales et des plus ordinaires affections secondaires ou deutéropalhiques du cœur.

S'est-il formé un rétrécissement d'orifice, on perçoit une augmentation dans la force, l'étendue des battements et les bruits de cœur, le rhythme en est dérangé ; la main éprouve la sensation du frémissement vibratoire ou cataire; nous n'en ferons plus avec Coryisart un signe particulier de rétrécissement aortique; il est commun à toutes les espèces de rétrécissement, quel qu'en soit le siège. Si le cœur a augmenté de volume, la matité précordiale est exagérée. L'auscultation révèle des bruits de souffle simples, sibilant, de râpe, de scie, du piaulement, selon le degré d'étroitesse de l'orifice lésé ; ces bruits sont simples ou doubles, ils existent à la pointe ou à la base du cœur;

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