OG LEÇONS CLINIQUES

le bruit du premier temps avec son caractère de rudesse, ce qui le distingue du souffle anémique; le bruit du second temps, au contraire, ne se propage pas du côté du cou, mais le long- du sternum jusqu'à l'appendice xiphoïde, où on l'entend encore.

Arrêtons-nous maintenant sur les résultats que vient de nous donner l'examen du cœur, et voyons quelles conclusions vous devez tirer des signes si précis que nous avons obtenus.

Déjà l'inspection, la palpation et la percussion appliquées à la région précordiale nous conduisent à admettre nécessairement une liyperlrophie considérable; c'est par cette lésion seulement que vous pouvez expliquer la voussure, les battements étendus à toute la région et l'abaissement considérable de la pointe, qui descend jusqu'à la septième côte. L'hypcrtropbievcnlriculo.ire est confirmée encore parlesdonnécs de l'auscultation ; car si les résultats qu'elle fournit à la pointe sont en laveur de l'intégrité de la valvuve mitrale, ils indiquent aussi, à cause du caractère particulièrement sourd (li > bruits, que les j)arois sont extrêmement épaisses.

Voici donc un premier fait établi, une bypertropbic considérable du cœur paraissant porter principalement sur le ventricule gaucbe. Quelle est, en second lieu, l'interprétation à donner aux bruits morbides reconnus à la base de l'organe?

Vous avez constaté en cet endroit un doublebruit de souffle, c'est-à-dire qu'aux deux temps les bruits normaux sont altérés. Or vous savez parfaitement, par les propositions que nous avons établies dans les considérations préliminaire?, qu'un double bruit systolique et diastolique, quand il siège

SUU LES MALADIES DU CŒUU. 67

à la base cL a son maximum cI'inLensiLé au niveau de l'orilîce aortique, indique le rétrécissement et l'insuffisance de cet orifice.

Ce diagnostic est entièrement confirmé dans le cas actuel par le caractère des bruits et la direction dans laquelle ils se propagent. Ainsi, le bruit systolique est rude et se prolonge au loin dans les vaisseaux du cou; le bruit diastolique est doux et se propage dans une direction inverse du précédent, le long du sternum. La rudesse du premier s'explique suffisamment par la nature de l'altération et l'impulsion énergique donnée à la colonne sanguine, pendant la systole, par le ventricule hypertrophié; le caractère aspiratif du second, par la rentrée du sang dans le ventricule incomplètement fermé pendant la diastole. Quant à la direction différente des deux bruits, elle n'est que la confirmation de la loi que j'ai formulée dans la première conférence, à savoir : que la propagation des bruits morbides dans les affections cardiaques répond toujours à la direction du courant san-

;gum.

Ainsi, tousles signes physiques, danslecas actuel, concou- 1 rent à prouver l'existence d'un rétrécissement avec insuffisrmce de l'orifice aortique, lésion complexe que vous êtes à Mième d'apprécier parfaitement en considérant les pièces uialomiques que vous avez en ce moment sous les yeux.

Avant d'aller plus loin dans les détails de l'observation qui '■lit le sujet de cette leçon, je crois nécessaire de vous préiiinir contre une erreur possible et dans laquelle vous lom- ' fiez aisément, s'il vous arrivait de rencontrer des cas où •s phénomènes fussent moins accusés. Je veux parler de

quelques faits rares où, avec une insuffisance aorlique simple, on perçoit cependant le double souiïle systoliquc et diaslolique de l'insuffisance avec rétrécissement.

Le fait de l'insuffisance isolée du rétrécissement est, il faut que vous le sachiez bien, infiniment plus commun à l'orifice aortique qu'à l'orifice auriculo.-ventriculaire. Vous vous rappelez combien il nous a été difficile, lorsque nous nous occupions de l'affection mitralc, de faire la part de ce qui appartenait à l'une et à l'autre de ces lésions; c'est que presque toujours l'orifice auriculo-ventriculaire est primitivement el directement affecté, el que la lésion qui rend la valvule MHirale insuffisante a déterminé en môme temps un certain degré de rétrécissement. 11 en est de même, il est vrai, pour l'orifice aortique quand l'endocardite, comme dans le cas actuel, est le point de départ de la maladie; aussi trouvonsnous le rétrécissement uni à l'insuffisance. Mais craulres conditions peuvent se présenter.

Vous savez combien sont fréquiîulcs, surtout à un ;t|:e avancé, les dégénérescences athéromateuscs de l'aorte. Sous l'influence de cette altération, les parois de l'artère, qui ont perdu leur souplesse et leur élasticité, se laissent souvent assez distendre par l'impulsion de l'ondée sanguine pour qu'une dilatation notable du vaisseau en soit la conséquence. Un degré de plus dans la maladie, cl vous avez la distension môme de l'anneau fibreux par lequel l'aorte se continue avo le cœur, condition qui entraîne nécessairement, si la distension est un peu considérable, l'insuffisance des valvuves sigmoïdes. Ici l'altération de l'orifice est secondaire, et les valvules elles-mêmes ne sont nullement malades; elles sont seulement trop petites pour l'étendue de l'orifice qu'elles

^ont appelées à boucher : il y a insuffisance aorlique simple <'l sans rétrécissement.

Dans d'autres cas, l'insuffisance sera simple encore, mais l'appareil valvulaire sera lui-même le siège des lésions qui la produisent. Ce sontle plus souvent des déchirures de valvules, <les échancrures de leur bord libre, la soudure de deux d'entre elles, quelquefois leur froncement ou leur rétraction, etc., toutes lésions indiquant en général un processus inflammatoire plus ou moins localisé, mais n'ayant pas atteint l'anneau fibreux lui-même, de manière à déterminer cet épaississement dont l'effet eût été de rétrécir l'orifice.

Par cela même que l'orifice n'est pas rétréci, qu'il y a seulement reflux du sang dans le ventricule gauche pendant la diastole, l'insuffisance aortique simple sera caractérisée par un seul bruit de souffle diastolique, siégeant à la base et se prolongeant, comme nous l'avons déjà fait remarquer, le long du sternum. C'est là, en effet, le signe presque pathognomonique de l'insuffisance aortique.

Il est des cas cependant, avons-nous dit, où, contrairement à ce que donne la théorie, l'existence d'un double bruit de souffle aurait pu faire supposer une lésion complexe de l'orifice, ce qui n'était pas. Ainsi, sur 16 cas d'insuffisance pure relevés par J. Alvarenga dans son mémoire sur l'insuffisance <les valvules aortiques, 7 fois seulement le bruit diastolique ^îxistait seul, 9 fois un bruit systolique accompagnait le bruit 'lu second temps. M.Gendrin,bien auparavant, avait fait aussi la même remarque; le fait peut donc être regardé comme parfaitement établi.

Admettrons-nous, avec Alvarenga, que le bruit systolique •^st la conséquence d'un rétrécissement relatif de l'orifice, le

venlricuîe gauclic dans ce cas étant souvent un peu dilaté?

Ne faut-il pas plutôt penser, avec M. Marey et M. Raynaud, que ce bruit résulte de l'abaissement que le sang subit tout à coup dans sa tension par suite de son reflux dans le ventricule gauche, ou bien encore l'attribuer, comme j'inclinerais volontiers à le faire, à l'anémie si commune dans cette maladie cardiaque? L'explication importe peu; mais ce qu'il faut éviter, c'est de tomber dans l'erreur où conduit l'existence d'un double souffle et de prendre pour une lésion complexe de l'orifice l'insuffisance pure.

Ceci nous amène à insister d'une manière spéciale sur les caractères qui appartiennent en propre à l'insuffisance aortique.

Après le souflle diaslolique de la base, le signe le plus important que vous puissiez recueillir, signe à peu près palhognonionique dains cette affection cardiaque, est celui qui vous est fourni par les caractères du pouls.

Le pouls de l'insuffisance aortique est plein, bondissant, donnant sous le doigt une sensation de choc Irès-accusé; c'est le pouls si connu aujourd'hui sous le nom de pouls de Corrigan. Ledéveloppementexagéré de la pulsation artérielle n'est pas tout ce qu'elle offre de remarquable ; malgré son ampleur, ce pouls est aussi extrêmement dépressible, de telle sorte qu'à peine le choc perçu, on sent tout à coup le pouls s'affaisser et l'artère semble disparaître sous le doigt; c'est ce que Hope a voulu exprimer en appelant ce pouls, pouls des artères non remplies {puise of unjilled arleries); c'est aussi le pouls défaillant de Stokes. Ces caractères sont encore exagérés lorsque vous élevez le bras du malade; la brusquerie

de la diastole vous donne alors un choc vraiment comparable à celui de l'expérience si connue du marteau d'eau, cl la dépressibilité est elle-même beaucoup plus manifeste.

Ce que le pouls de Corrigan donne de si particulier se trouve admirablement reproduit dans les tracés sphygraographiques, et l'on peut dire qu'il n'est pas de maladie où l'emploi du sphygmographe donne des résultats plus satisfaisants. Voici un tracé (.h pouls de Corrigan que nous avons recueilli chez un homme dont vous connaissez déjà l'histoire et qui est atleinl d'anévrysme de Faorle ascendante (salle Sainte-Jeanne, n° 34).

Quoique l'insuffisance aortiquc, on

raison même de la présence de l'ané-

vrysme, soit probablement secondaire,

cela ne modifie en rien les caractères

du pouls, qui, comme vous allez I ■

voir, est dans ce cas vraiment caractéristique (fig. 8).

Les particularités que présente rc

tracé sont les suivantes : 1° Une ligne

d'ascension assez élevée et absolument

verticale; 2» le plateau remplacé nu

sommet de cette ligne par un angle

très-aigu formant une sorte de crochet; 3' la déclinaison

rapide de la ligne de descente.

Tous ces caractères sont en concordance parfaite avec

ceux que le pouls donne à la main; reste seulement à les intei'préter.

La ligne d'ascension verticale, qui ne fait que traduire le caractère bondissant du pouls, est l'indice certain d'un défaut absolu de tension artérielle. Celle-ci manque en effet, eu raison même du reflux du sang dans la cavité ventriculaire pendant la diastole, de telle sorte que, au moment de la systole, la colonne sanguine trouve, pour me servir de l'heureuse expression de IIopc, des artères non remplies qui ne lui opposent aucun obstacle; de là, la brusquerie de leur expansion et le développement exagéré du pouls.

•Mais vous n'avez pas oublié qu'à la plénitude succèdent immédiatement la mollesse et la dépressibilité. Regardez le tracé, et vous verrez, au sommet de la ligne ascensionnelle, un angle très-aigu indiquant la chute subite de l'impulsion. C'est le crochet considéré par M. Marcy comme le signe pathognomonique de l'insuffisance aortique, car il ne peut se produire que si le sang revient dans le ventricule. Quand le retrait de l'artère est empêché par l'épaisseur des parois du vaisseau (artères athéromateuses) ou parim obstacle qui corrige jusqu'à un certain point les effets de l'insuffisance (rétrécissement aortique), le crochet peut être extrêmement courtet même peu accusé;mais vousle retrouverez àpeu près constamment dans les tracés qui répondent à une insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte.

L'inclinaison de la ligne de descente a beaucoup moins de valeur; en général, la chute est d'autant plus rapide que l'insuffisance est plus accusée, de sorte qu'il serait possible, en rapprochant l'obliquité de cette ligne de la longueur du crochet, qu'on obtînt peut-être des notions assez exactes sur

SUIl LES MALADIES DU CŒUll. 73

l'étendue et le degré de l'insuffisance ; c'est un point sur lequel il y aurait certainement des recherches à faire.

Un autre symptôme également* caractéristique de l'insuffisance aortique est le battement extrêmement énergique dont sont animés quelques-uns des principaux troncs artériels. Quand le malade aie cou découvert et la tête un peu renversée en arrière, vous voyez les artères du cou se soulever avec force et ces pulsations s'étendre jusque dans celles de la face et du membre supérieur. C'est là évidemment un phénomène i 'ntièrement semblable à celui qui donne au pouls son caractère si spécial. L'expansion subite de Tarière, qui rend le pouls bondissant, imprime à une partie de l'arbre artériel un ébranlemant qui se traduit par des pulsations visibles; si on les rencontre plus rarement et surtout à moindre degré dans les artères des membres inférieurs, il faut, avec Corriaan, l'attribuer à ce que celles-ci se vident plus difficilement dans l'aorte et par conséquent dans le ventricule.

Malgré la valeur considérable des deux symptômes que nous venons d'étudier dans la séméiologie de l'insuffisance uortique, je ne saurais cependant, à l'exemple de la plupart des auteurs, en faire des signes absolument pathognomoniques. Mon attention a été en effet appelée, dans ces derniers temps, sur quelques cas où, à la suite d'hémorrhagies abondantes et rapides, la diminution considérable de la tension artérielle donnait à la fois, comme dans l'insuffisance aortique, le pouls bondissant de Corrigan et les battements visibles des artères. La môme chose s'observe également assez souvent dans la chlorose avancée.

Les artères fournissent encore deux signes importants de

7i LEÇONS CLINIQUES

l'insuffisance aortiquc : le frémissement vibratoire et un bruit de souffle sur le trajet de l'aorte ascendante et des vaisseaux du cou, quelquefois même dans toute l'étendue du système artériel.

En appliquant la pulpe du doigt suivant la direction d'une de ces artères, et principalement au niveau de la sous-clavière et à l'origine de la carotide, on aperçoit souvent un frémissement vibratoire très-analogue au frémissement cataire, qui peut faire penser, en raison de son intensité, àune altération des parois de l'artère elle-même.

Au stéthoscope, ce frémissement est remplacé par un bruit de souffle intense, et ordinairement assez rude, que vous pourrez en général augmenter ou diminuer suivant la pression que vous exercerez sur le vaisseau. De ce fait découle l'explication de ce double phénomène, frémissement et bruil de souffle, que vous attribuerez, non pas à une lésion même de l'artère, mais aux différences de tension qui se produisent au-dessus et au-dessous du point comprimé. C'est de cette manière que, par l'exploration de l'artère crurale et avec une pression assez forte, on détermine le développement d'un double bruit de souffle dont la signification sémiologique a quelque valeur, et dont nous devons la connaissance à M. le docteur Duroziez qui l'a découvert et décrit sous le nom de double souffle intermillent crural.

En résumant les signes principaux qui appartiennent à l'insuffisance aortique pure, nous trouvons particulièrement pour la caractériser : 1° un bruit diastolique à la base se prolongeant le long du sternum ; 2° le pouls bondissant ou de Gorrigan; 3° les battements visibles des artères du cou; A" le frémissement vibratoire et le souffle perçus dans une

certaine élendue du système artériel, et spécialement le double souffle crural de Duroziez.

Ceci posé, revenons à notre malade, et voyons en quoi les signes qu'il présente diffèrent de ceux qui se rapportent à l'insuffisance; il nous sera facile dès lors de déduire de Tobservalion les phénomènes propres au rétrécissement.

1" Outre le bruit du second temps, ce malade nous offre un bruit systolique très-accusé, ayant son maximum d'intensité à l'orifice aortique et se propageant dans les vaisseaux du cou. N'était son caractère de rudesse, nous ne serions peut-être pas autorisés à conclure au rétrécissement, car vous vous rappelez que dans les faits d'Alvarenga le double bruit de souffle existait; mais en l'absence du rétrécissement le premier bruit morbide est toujours doux, contrairement à ce que nous observons ici, où il est assez intense et assez rude pour que plusieurs fois nous ayons perçu à la base du cœur un véritable frémissement cataire.

■2° La percussion donne une matité très-étendue, et, de plus, la pointe du cœur est assez abaissée pour atteindre le bord de la septième côte. C'est le signe d'une hypertrophie considérable avec dilatation que vous rencontrez toujours quand la lésion de l'orifice est complexe. Môme dans l'insuffisance simple il y a généralement à la fois de la dilatation et de l'hypertrophie; l'obstacle à l'orifice aortique entraîne nécessairement une hypertrophie ventriculaire dont le mécanisme '.'st trop évident pour que j'aie besoin d'y insister d'une manière particulière.

3" Le pouls de l'insuffisance est notablement modifié par le rétrécissement. Il a toujours le même caractère vibrant ;

mais il est beaucoup moins développé, raoius bondissant,el, en même temps qu'il perd son ampleur, il est aussi moins déprcssible. Go sont, en un mot, les caractères du pouls de rinsuffisance unis à ceux du pouls du rétrécissement aortique ; d'où un pouls = généralement petit, dur et parfaitement 1 régulier.

7 Vous apprécierez facilement les mo- J difications que le rétrécissement im- = in-imc au pouls de l'insuffisance, en jc- ^ tant les yeux sur le tracé que nous l" avons obtenu chez notre malade (fig. 9).

La ligne d'ascension y est peu élevée; s le crochet, qui existe manifestement à 'l coi'taines pulsations, est à peine accusé; à un plateau évident indique une tension I soutenue et probablement l'état atliéç romateux de l'aorte; la ligne de desp cente montre que le retrait de l'artère = se fiiit lentement, mais d'une manière I continue. A part le crochet, ce pouls I offre donc le type du rétrécissement '^^ aortique et montre que c'est bien, chez '. cet homme, l'affection dominante.

Parmi lesparticularités remarqual^les de cette observation, il est une circonstance sur laquelle je veuxappelermainlenantvotre attention, c'est cet intervalle de vingt-sept années entre le moment où le cœur a été atteint et celui où se sont manifestés les premiers accidents. Il n'y a

là, romarquez-lc bien, aucune anomalie, et dans celte longue immunité vous devez voir encore un caractère propre à l'afTcction de l'orifice aortique. A quoi lient celle immunité? Évidemment au développement de cette lésion salutaire, de riiyperlrophie providentielle, dont je vous entretenais dans notre dernière conférence, qui sert à atténuer ou plutôt à compenser les fâcheux effets de la maladie de l'orifice.

Ici le ventricule lutte directement contre l'obstacle et rien ne s'oppose h. son hypertrophie; aussi le rétrécissement aortique est-il, de toutes les lésions cardiaques, celle qui entraîne l'hypertrophie ia plus considérable, et où l'on rencontre le plus souvent ce volume excessif de l'organe qui lui a mérité le nom de cor hovinuni. Lorsque le rétrécissement est compliqué d'insuffisance, le développement du cœur est à son maximum, car à l'hypertrophie se joint la dilatation. Dans l'insuffisance pure, au contraire, il n'y a. en général que peu d'hypertrophie; c'est la dilatation qui domine. Ces altérations secondaires montrent, en définitive, que le cœur s'est accommodé aux conditions nouvelles qui lui étaient faites, et tant que son action compensatrice a pu s'accomplir d'une manière satisfaisante, aucun symptôme particulier ne s'est manifesté.

Cependant, par cela même que le cœur est obligé à un surcroît de travail et que son volume augmente dans des proportions considérables, vous voyez tôt ou lard, comme ciicz notre malade, survenir des palpitations souvent extrêmement violentes et beaucoup plus accusées qu'elles ne sont ordinairement dans les affections mitrales.

Il est un autre symptôme plus spécial à la maladie de l'oi-ifice aortique, ce sont des douleurs excessivement vio-

lentes, accompagnées d'un sentiment d'angoisse ou de défaillance, qui rappellent assez bien, quand elles ne la simulent pas entièrement, l'angine de poitrine. Gomme l'angine de poitrine, ces douleurs éclatent subitement, reviennent par accès et siègent vers le milieu du sternum; mais il est assez rare que les malades accusent la barre transversale et la propagation daiis le bras gauche, caractéristiques de l'angine. Vous en avez eu des exemples remarquables dans les deux faits que je vous ai rapportés dans cette leçon ^ la localisation toutefois est moins évidente pour le second malade, chez lequel les douleurs éclatent à l'épigastre et se prolongent du côté de l'hypocbondrc gauche.

Quelle est la valeur de ce symptôme ? Elle est énorme, .car vous ne le rencontrerez que dans les affections qui intéressent l'orifice aortique ou l'aorte î\ son origine (dilatation, anévrysme). Névrose douloureuse du plexus cardiaque et symptôme d'une lésion qui occupe la partie de l'artère avec laquelle ce plexus a les connexions les plus intimes, elle manquera nécessairement dans les lésions milrales, ce qui constitue un caractère diflërcnticl important.

Quand aux irradiations qui s'observent chez notre malade du côté de l'épigastre et du rôlé de l'hypochondre, rappelez-vous le réseau inextricable que forment ensemble le grand sympathique et le pneumogastrique dans le plexus cardiaque, et vous n'aurez point de peine à comprendre comment les douleurs peuvent également se propager du côté de ce dernier nerf; c'est du moins l'explication qui me paraît la plus plausible.

Les malades atteints d'une lésion sinqile ou comploxo do

l'orifice aorlique n'offrent pas, au moins pendant un temps assez long, l'aspect extérieur quifait reconnaître tout de suite l'existence d'une maladie du cœur. Je vous ai fait remarquer combien notre malade était pâle et décoloré, et combien I chez lui les signes de l'anémie étaient évidents. Comme les 1 anémiques aussi, il se plaint de vertiges, de bourdonne- I ments d'oreilles, de céphalalgie, et pas plus que chez les ! anémiques ces symptômes ne sont l'indice de congestions 1 vers la tête; une déplétion sanguine pourrait avoir des {résultats déplorables.

Malgré l'apparence d'une exagération de l'activité circulanoire, malgré ce pouls développé, ces artères bondissantes, la circulation périphérique est cependant insuffisante, et il n'arrive à la surface, comme le témoigne la décoloration des tissus, qu'une quantité de sang trop minime pour les besoins lie la nutrition. La cause de cette anémie est des plus évidentes, c'est le reflux dans la cavité ventriculaire d'une partie (le la colonne sanguine, dont le volume souvent est déjà singulièrement réduit par le rétrécissement.

Vous n'hésiterez donc pas, dans ces conditions, à rapporcr la plupart des troubles nerveux observés bien moins à de Il congestion qu'à un défaut d'irrigation cérébrale. Je ne uis de réserves que pour certaines congestions accidentelles, ■t plus ou moins passagères, qui ne sont pas extrêmement ares dans les maladies de l'orifice aorlique ; elles résultent irobablement d'une irrégularité dans la distribution du sang n rapport avec l'exagération de l'activité circulatoire; ■xempic : la fréquence des hémoptysies, que Bamberger a lotées dans la moitié des cas pour ce genre d'affections. Jusqu'ici nous avons vu la lésion de l'orifice aorlique

80 LEÇONS CLIMQUES

donner à la maladie cardiaque un cachet assez spécial pour que les sujets qui en sont atteints n'aient dans leur liabiludi extérieure rien ou presque rien de l'aspect ordinaire des maladies du cœur .iXon-seulement il en sera ainsi tant que durera la période latente de la maladie, et nous savons déjà qu'elle peut se prolonger fort longtemps; mais, jusqu'au moment où se manifestent les premiers symptômes de la cachexie cardiaque, elle conserve sa physionomie propre, qu'elle doit à la facilité avec laquelle le ventricule compense la lésion contre laquelle il a besoin de lutter.

Il arrive cependant un instant où les parois affaiblies di' l'organe ne conservent plus une énergie suffisante pour li surcroît de travail qui leur est imposé; elles cèdent et se laissent distendre par le sang qui s'accumule dans ses cavités. Dès lors, les condilions de la circulation centrale sont entièrement changées et deviennent absolument les mêmes que dans l'affection mitrale; elles donnent donc lieu aux mêmes symptômes : œdème des extrémités, ascite, congestions passives, etc., jusqu'à l'asystolie, si commune dans la période terminale des maladies du cœur.

Les maladies de l'orifice aortique peuvent donc se terminer à la manière de celles qui affectent d'autres orifices, avec des phénomènes d'asphyxie suivis de mort lente ; mais il est un autre mode de terminaison plus spécial à l'insuffisance aortique, c'est la mort subite. Tandis que l'on peut en quelque sorte suivre pas à pas les progrès de la maladie dans la lésion mitrale et en prévoir plus ou moins longtemps à l'avance le dénoûment ftital, c'est souvent d'une manière inopinée et avec les apparences de la santé que les sujets

;iM.eints d'insuffisance aortique tombent comme foudroyés, IVappés au milieu de leurs occupations ordinaires, à l'occasion d'nn effort, d'une fatigue, d'une émotion vive, quel- -quefois même sans cause appréciable.

Cette terminaison par la mort subite, sur laquelle, dès 1842, Aran avait appelé spécialement l'attention des observateurs, que M. Briquet, en 1856, signalait dans une intéressante communication à la Société de médecine de la Seine, a été tout particulièrement étudiée par mon collègue et ami le docteur Mauriac, qui en a fait, en 4860, le sujet de sa thèse inaugurale. Dans cet important travail, M. Mauriac s'est appliqué surtout à rechercher par quel mécanisme le cœur suspendait ainsi brusquement ses fonctions chez les sujets atteints d'insuffisance aortique ; et par une discussion I très-habilement conduite, il arrive à faire jouer le principal \ rôle dans la pathogénie des accidents de la maladie aux troul bles qu'elle entraîne dans la circulation propre du cœur.

La situation des artères coronaires dans l'épaisseur même Wes parois du cœur, et leur ouverture dans l'aorte un peu auessus de l'insertion des valvules semi-lunaires, mettent la irculation artérielle du cœur dans des conditions toutes spéiales. Le cœur vient-il à se contracter? par le fait même e la contraction de ses fibres musculaires, le calibre des tères coronaires est assez réduit pour que la circulation y ;oit notablement empêchée, et comme en même temps l'abaislement des valvules sigmoïdes s'oppose, jusqu'à un certain )oint, à ce que le sang afflue en abondance dans ces vaiseaux, vous devez en conclure que, pendant la systole, la cirulation artérielle des parois cardiaques est à peuprès nulle. C'est donc pendant la diastole que le sang parcourt libre-

BucouoT. — 40 édit. 6

ment les artères du cœur et que l'irrigation est parfaite. Mais pour que le sang soit lancé avec une force suffisante dans les artères coronaires, il faut encore que la colonne sanguine trouve un point d'appui résistant et élastique dans les valvules abaissées ; or, c'est ce qui n'a plus lieu dans l'insuffisance aortique; aussi l'afflux du sang y est-il toujours peu considérable et la dégénérescence graisseuse de l'organe est-elle la conséquence ordinaire de son défaut de nutrition.

D'un autre côté, le sang dont le cœura été imprégné pendant la diastole doit en être expulsé par la contraction du muscle, de sorte que l'énergie de la contraction ventriculairo est réellement la condition d'activité de la circulation veineuse. Si donc, par son altération graisseuse, ou, ce qui est encore plus commun, parla dilatation énorme qu'elle a subie, la paroi musculaire a perdu notablement de sa force contractile, l'accunuilation de sang qui s'est faite dans les veines coronaires pondant la diastole persiste pendant la systole; d'où une véritable congestion passive du cœur lui-même, el de systole en systole, et de seconde en seconde, pour me servir des expressions de M. Mauriac, le cœur est entraîné vers une syncope mortelle.

Telle est, d'après l'auteur de cette ingénieuse théorie, le fl mécanisme ordinaire de la mort subite dans l'insuffisance aortique, théorie dont le tort principal est de reposer sur un fait d'intuition que les recherches nécroscopiques n'ont pas encore confirmé, la congestion passive du cœur.

Est-il d'ailleurs bien nécessaire d'invoquer cette cause de |)i suspension des mouvements du cœur, quand on sait quelle perturbation apporte dans la circulation intra-cardiaque le reflux, à chaque diastole, d'une quantité plus ou moins con-

SUR LES MA[,ADIES DU CŒUH. 83

sidérable de sang- par l'hiatus de l'orifice insuffisant ? Et quand ce reflux a amené une dilatation énorme et que la paroi altérée n'est plus capable de compenser les effets de la lésion, est-il donc bien étonnant qu'un effort, qu'une émotion morale viennent tout à coup paralyser les mouvements du cœur et déterminer une syncope mortelle?

Quoi qu'il en soit de ces explications, tenez toujours le plus grand compte du fait sur lequel je viens d'appeler votre attention. N'oubliez jamais que tout malade atteint d'une insuffisance aortique est par cela même menacé de mort soudaine, et que vousdevez, si vous voulez mettre votre responsabilité à couvert, régler votre conduite en conséquence.

Je n'ai pas besoin d'en dire d'avantage pour vous éclairer sur la gravité du pronostic chez le malade qui fait le sujet de cette conférence. Toutefois, son âge, le début des accidents encore peu éloigné, l'énergie des contractions cardiaques, enfin, la coïncidence d'un rétrécissement considérable qui, jusqu'à un certain point, corrige les effets de l'insuffisance, sont autant de raisons qui nous autorisent à espérer que la terminaison de la maladie n'est en aucune façon prochaine.