DEUXIÈME LEÇON

RétréelMenieiit et InsaifiMiiiee de l'orlilee aurlevlo^entrleiilaire gaiiehe

Sommaire. — Analyse de deux cas d'insuffisance avec rétrécissement de Foriflce mitral : ascite et oedème considérables; valeur de ces symptômes. — Bruit systoliquc de l'insuffisance; bruit diastollque du rétrécissement. Circonstances qui en expliquent la rareté; bruit présystolique.

Symptômes appartenant plus spécialement à la lésion mitrale : !<> Rhythme des bruits; 2» Caractères du pouls : pouls mitral; 3o Phénomènes secondaires : hydropisies, congestives veineuses. ~ Hypertrophie et dilatation considérées comme lésions compensatrices. — Etiologie.

Messieurs,

Parmi les malades atteints de lésions organiques du cœur que vous trouverez en ce moment dans nos salles, il en est plusieurs chez lesquels Tensemble des symptômes généraux ainsi que les signes physiques ne permettent pas de méconnaître l'existence d'une altération plus ou moins grave de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Tels sont, en particulier, les malades des n<» 20 et 31 de la salle Sainte- Jeanne, et les no» 6 et 23 de la salle Saint-Antoine, qui offrent les caractères les plus tranchés de Taffection mitrale, et que vous pouvez considérer par conséquent comme d'excellents spécimens de la maladie que nous allons étudier.

J'aurais certainement pu vous en indiquer encore quelques autres, par exemple, les nos g de la salle Sainte-Jeanne et 10 de la salle St-Antoine ; mais ce sont là des cas complexes où, avec la lésion mitrale, vous constatez l'altération d'autres orifices et même des gros vaisseaux, et qu'il est bon de laisser de côté pour l'instant, sauf à les utiliser un peu plus tard, quand il y aura lieu.

Les malades dont je veux vous entretenir plus spécialement aujourd'hui sont les deux femmes couchées aux no» 6 et 23 de la salle Saint-Antoine. La première, entrée le 2 mai à THôtel-Dieu, est une jeune femme de 28 ans, exerçant la profession de couturière, qui présente déjà au plus haut degré, quoique la maladie ne date que de quatre mois, l'aspect si caractéristique auquel Corvisart avait donné le nom de faciès propria des maladies du cœur. Chaque matin vous voyez, en effet, cette malade assise sur son lit, soutenue dans ce décubitus à l'aide de plusieurs oreillers ; son ventre, énormément distendu, fait une saillie considérable sous les couvertures ; les membres inférieurs, également très-volumineux, offrent les signes les plus évidents de l'œdème. Elle n'a pas, il est vrai, la face turgide et ces dilatations variqueuâes des petits vaisseaux, si communes chez les sujets dont la circulation centrale est depuis longtemps embarrassée; son teint frappe plutôt par sa pâleur; mais ses

lèvres, légèrement bleuâtres, on\r encore conservé un peu de la cyanose très-accusée qu'elle avait au moment de son entrée à Thôpital.

De tous côtés, vous avez donc chez cette femme les preuves les plus évidentes d'une gêne notable de la circulation veineuse : c'est d'abord la quantité considérable de sérosité épanchée tant dans la cavité péritonéale que dans le tissu cellulaire souscutané ; c'est aussi le gonflement des- veines du cou qui, flexueuses et sous forme de gros cordons bleuâtres, soulèvent la peau par des battements, parfaitement appré^ ciables à la vue ; c'est enfin l'étendue même de cette distension des veines superficielles à laquelle participent aussi, depuis quelques jours, celles du bras, de l'avantbras et de la main.

Je vous ai donné en quelques traits l'apparence générale de la malade, mais vous remarquerez que ce n'est, pas la première fois qu'elle se présente à nous avec ces symptômes alarmants. Il y a environ trois mois, elle entrait déjà dans la même salle, la face cyanosée, la respiration haletante, le pouls misérable et très-irrégulier, oflrant dès cette époque le même degré d'ascite et d'œdème des extrémités. Deux mois de séjour à l'hôpital ont sufli pour enrayer la marche de la maladie et faire disparaître à peu près complètement tous ces symptômes que de nouvelles fatigues ramenèrent bientôt avec leur intensité première.

Sans aller plus loin, comparez à la malade dont je viens de commencer l'histoire celle que vous voyez couchée en face d'elle au n» 23. Celle-ci est une blanchisseuse âgée de 58 ans, entrée à THôtel-Dieu le 27 avril, et comme la précédente, elle affirme n'être malade que depuis quatre mois et demi. Alors, pour la première fois, elle aurait commencé à enfler; jusque-là elle jouissait d'une très-bonne santé, n'avait jamais de palpitations, et elle attribue volontiers à son embonpoint, du reste très-considérable, un peu d'essoufflement qu'elle éprouvait dans les travaux de sa profession fatigante. Rien à signaler d'ailleurs dans ses antécédents qui paraisse se rapporter à la maladie dont elle est atteinte.

Chez elle, comme chez notre première malade, le gonflement a pris de suite des proportions considérables ; aussi fut-elle obligée d'entrer bientôt à l'hôpital Lariboisière, où elle n'obtint presque aucun soulagement. L'hydropisie, au contraire, faisant de nouveaux progrès, après quelques semaines de séjour dans cet hôpital, elle passait presque directement à l'Hôtel-Dieu.

Vous vous rappelez tous l'impression que vous produisit, lors de son entrée dans notre service, le développement vraiment monstrueux qu'offraient le ventre et les membres inférieurs de cette malheureuse femme. Aujourd'hui même nous constations que le ventre,, malgré une diminution assez notable, mesure encore 1 mètre 60 centimètres de circonférence, et cela donne à peine une idée de la masse énorme qui vient s'étaler sur les cuisses et les recouvrir jusqu'au delà des genoux.

Une bonne partie de ce volume tient évîdemipent à de Tascite, que vous reconnaîtrez facilement à la matité et à la fluctuation profonde; mais il faut tenir compte aussi de Tinflltration œdémateuse de la paroi abdominale qui , dans les parties déclives surtout, est très-considérable. Il existe en outre, au-dessus de Tombilic, une large éventration qui a livré passage à une tumeur du volume d'une tête de fœtus à terme; de là la forme assez particulière de l'abdomen.

Aux membres inférieurs, même volume excessif. Les cuisses, cachées entièrement par la masse abdominale, offrent à leur face antérieure une sorte de concavité qui résulte du poids qu'elles ont à supporter. Les jambes présentent cette déformation qui rappelle assez exactement celle de l'éléphantiasis, et la pression du doigt y laisse, comme aux cuisses, l'empreinte caractéristique de l'œdème.*

On pourrait s'attendre, avec un gonflement si considérable, a trouver la respiration extrêmement gênée, il n'en est rien cependant; la malade respire assez facilement et accuse même un sentiment de bieu-être vraiment inexplicable dans de pareilles conditions.

Ajoutons que la face est légèrement congestionnée et sillonnée de nombreuses varicosités; le fond du teint est jaunâtre, mais sans coloration ictérique des conjonctives; sur la paroi abdominale se dessinent en lignes bleuâtres quelques veines assez fortement distendues; il y a aussi un peu d'œdème du bras droit.

Cet ensemble de symptômes, que vous pouvez facilement reconnaître à l'examen le plus superficiel, suffit déjà pour que vous puissiez affirmer, chez ces deux malades, l'existence d'une maladie du cœur et soupçonner même le siège de la lésion.

Ces hydropisies si étendues et si considérables, cette distension si marquée des veines superficielles ne prouvent-elles pas, en effet, qu'il y a gêne manifeste de la circulation veineuse; et par cela même que l'épanchement séreux occupe toute la moitié inférieure, du corps, pouvez-vous douter qu'il ne faille en rapporter l'origine au centre circulatoire lui-même?

D'un autre côté, vous savez aussi, et l'expérience l'avait appris avant que la théorie en eût donné l'explication, que ces hydropisies et ces congestions veineuses sont les symptômes ordinaires de lésions affectant surtout les orifices, et en particulier les orifices auriculo-ventriculaires. Or, je n'ai pas besoin de vous rappeler que rien n'est plus rare que la maladie primitive de l'orifice auriculo-ventriculaire droit, tandis que les lésions mitrales sont, au contraire, d'une extrême fréquence; c'est donc, en définitive, à l'hypothèse d'une altération de l'orifice mitral que vous devez nécessairement vous arrêter, hypothèse d'ailleurs entièrement justifiée par les symptômes observés chez ces deux malades. Voyons maintenant si, en effet, l'examen direct de l'organe affecté confirmera le diagnostic que nous n'avons encore fait qu'ébaucher,

et jusqu'à quel point les règles établies dans la précédente conférence trouvent ici leur application.

Chez la malade du n» 6, les signes sont évidents et faciles à percevoir. Malgré le refoulement du cœur par Tascite, cet organe descend beaucoup plus bas qu'à l'état normal, et Ton voit la pointe battre à trois travers de doigt au-dessous et un peu en dehors du mamelon; le cœur a donc certainement subi une augmentation de volume très-notable.

La matité, cependant, n'est pas aussi étendue que l'abaissement de la pointe pourrait le faire supposer , ce qui tient simplement à ce que le poumon envahit la région précordiale et couvre une partie du cœur. Pas d'impulsion ni de voussure précordiales; seulement, au niveau de la poinle, un frémissement vibratoire trèsmanifeste.

A l'auscultation, vers la base du cœur, vous n'entendez que des bruits normaux et avec leur timbre éclatant; à la pointe, au contraire, il existe un bruit de souffle rude, systolique, que précède immédiatement un bourdonnement assez intense ; ce dernier commençant à la fin de la diastole, et par conséquent présystolique. L'un et l'autre de ces bruits ont leur maximum d'intensité à la pointe et se propagent vers l'aisselle; ils perdent de leur force et disparaissent même entièrement lorsqu'on se rapproche de la partie moyenne de la région précordiale.

La malade du n» 23 présentait également, au moment de son entrée à l'hôpital, les signes physiques les plus nets et les plus précis. (]omme chez la première, il était, il est vrai, assez difficile de limiter le cœur par la percussion; mais l'abaissement notable de la pointe et son choc en dehors de la ligne mamelonnaire ne permettaient pas de méconnaître un certain degré d'hypertrophie. L'oreille appliquée en ce point percevait, dans un espace très-circonscrit, un bruit de souffle assez rude, manifestement systolique, ayant, en un mot, tous les caractères du bruit morbide observé chez la précédente malade; mais peu de jours après, il avait complètement disparu, et aujourd'hui, quelque soin qu'on prenne à le rechercher, on n'entend plus qu'un bruit sourd et très-faible, aucun souffle proprement dit.

Ainsi, dans l'un et l'autre cas, on a pu constater l'existence d'un bruit anormal. Ce bruit, perçu ait premier temps, c'est-à-dire pendant la systole ventriculaire, bruit systolique, siégeant à la pointe du cœur où il a son maximum d'intensité, se propageant du côté de l'aisselle ou tout au moins restant limité à la pointe, réunit par conséquent les caractères principaux que nous savons appartenir à l'insuffisance de la valvule mitrale. L'examen direct vient' donc confirmer, chez ces deux malades, ce que leur aspect extérieur seul nous avait fait supposer : l'existence d'une lésion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, et plus spécialement une insuffisance de son appareil valvulaire.

Mais est-ce là tout, et n'y a-t-il chez ces deux femmes que de l'insuffisance? J'ai

déjà eu ^occasion de vous faire remarquer combien est fréquente, dans les lésions d*oriflces, la coïncidence de l'insuffisance avec le rétrécissement. Cela est vrai, surtout pour Torifice mitral où l'altération valvulaire, qui s'oppose à Tocclusion parfaite de Toriflce (épaississement, soudure des valvules, végétations, dégénérescence calcaire, etc.), a le plus souvent pour effet d'en réduire plus ou moins les dimensions.

Le rétrécissement, dans ce cas, se révèle-t-il par quelque signe spécial et avonsnous des éléments suffisants pour établir si, chez nos deux malades, l'insuffisance s'accompagne ou non d'un certain degré de rétrécissement ? Je n'hésite pas à répondre affirmativement pour la première, qui offre des signes positifs de rétrécissement. Je l'admettrais volontiers aussi chez la seconde, quoique le doute soit permis et qu'il n'y ait ici que simple présomption.

La théorie vous a montré qu'un bruit de souffie au second temps ou diastolique jperçu à la pointe appartient au rétrécissement mitral et le caractérise* C'est, en effet, pendant que les parois du cœur sont dans le relâchement que le sang, cédant à l'impulsion qu'il reçoit de la vis à tergo, coule des veines pulmonaires dans l'oreillette, et de celle-ci dans le ventricule lui-même. On comprend parfaitement qu'un obstacle important dans ce parcours, et en particulier au niveau de l'orifice auriculo-venirîculaire, détermine la production d'un bruit anormal qui, par conséquent, sera perçu pendant la diastole ventriculaire, c est-à-dire au second temps.

Ici se présente une difficulté sérieuse que je ne puis passer sous silence. Si vous cherchez, en effet, jusqu'à quel point les faits concordent avec la théorie, il vous arrivera de constater souvent avec le rétrécissement auriculo-ventriculaire, non pas un bruit diastolique, mais un bruit systolique comme dans l'insuffisance. Cela est si vrai que M. le professeur Bouillaud, dont personne à coup sûr rie contestera la haute autorité, donne le souffie prolongé de la pointe au premier temps comme le signe pathognomonique de cette altération valvulaire ; c'est également le besoin de mettre la théorie d'accord avec l'expérience qui a conduit Beau à formuler celle que nous l'avons vu soutenir avec tant de talent et une conviction si profonde jusqu'à la fin de sa vie.

Les données cliniques seraient-elles donc en contradiction avec la théorie physiologique que je vous ai exposée et qui est aujourd'hui universellement admise? Eh bien, non ; car si vous pouvez, comme le soutiennent encore un certain nombre de médecins, entendre avec le rétrécissement auriculo-ventriculaire un bruit de soufDe systolique, c'est qu'il y a en même temps que le rétrécissement une insuffisance qui est la seule cause du bruit anormal per.;u. Aussi que par extraordinaire, le rétrécissement mitral n'offre pas cette complication dont l'anatomie pathologique montre l'extrême fréquence, et vous constaterez que le bruit pathologique est, comme la théorie le faisait pressentir, non pas au premier, mais au second temps. Pour vous en convaincre, lisez le remarquable mémoire publié dans les Archives générales de

médecine (1863-1854) par mon éminent collègue M. Hérardsous ce titre : Des signes stéihoscopiques du rétrécissement de V orifice auriculchventriculaire du cœur, et spécialement du bruit de souffle au second temps ; vous y trouverez la démonstration clinique du fait que j'avance.

Mais alors, me demanderez-vous, pourquoi, lorsque le rétrécissement mitral est si fréquent, renconlre-t-on si rarement le bruit diastolique qui le caractérise? Vous en comprendrez facilement la raison si vous faites attention au peu d'épaisseur des parois qui pressent sur la colonne sanguine au moment de son passage à travers Torifice rétréci. Pourquoi trouve-t-on toujours le bruit de l'insuffisance si intense et si prolongé ? Parce qu'il est déterminé par la contraction du ventricule lui-même, contraction d'autant plus puissante que celui-ci est souvent hypertrophié. Mais, pour le passage du sang de l'oreillette dans la cavité ventriculaire pendant la diastole, vous n'avez plus ces conditions favorables à la production d'un bruit. A l'état normal, l'orifice est traversé sans bruit, et, fût-il même rétréci, les choses se passeraient en général de la même manière , car l'oreillette, se dilatant au moins autant qu'elle s'hypertrophie, est rarement capable de donner une impulsion suffisante pour le produire.

Il est des cas cependant où un bruit anormal est bien évidemment lié à l'existence d'un rétrécissement mitral. D'après ce qui précède, vous ne devez pas vous attendre à le percevoir pendant toute la durée de la diastole. C'est ordinairement à la fin du grand silence, c'est-à-dire au moment où l'oreillette se contracte, qu'il est perçu ; il y aura donc un bruit présystolique qui, à cause de la coïncidence si fréquente du rétrécissement et de l'insuffisance, sera immédiatement suivi du souffle systolique et se confondra presque toujours avec lui ; de là l'erreur d'un certain nombre de médecins qui regardent encore le souffle du premier temps comme le caractère propre du rétrécissement auriculo- ventriculaire.

Ainsi, le bruit diastolique, avec maximum à la pointe, ne se rencontre qu'assez exceptionnellement. Cela, toutefois, ne lui ôte rien de sa valeur, mais ne, permet pas de compter absolument sur ce signe pour le diagnostic du rétrécissement mitral. Il n'existe chez aucun des malades que vous avez en ce moment sous les yeux, pas même chez les deux femmes qui sont le sujet de cette conférence.

Je vous ait dit cependant que l'une d'elles, celle du n© 6, offre à la fois des signes de rétrécissement et d'insuffisance ; ce signe de rétrécissement, c'est le bourdonnement assez intense qui précède chez elle immédiatement le bruit systolique et que,, à cause de son caractère, de son siège et du moment où il se produit, je ne puis rapporter qu'à un obstacle existant à l'orifice auriculo-ventriculaire. te n'est pas là, à vrai dire, lé bruit présystolique dont je vous parlais il n'y a qu'un instant, mais yous retrouvez dans le caractère même de la vibration le bruit de roulement ou de ronflement que M. Duroziez attribué avec raison au rétrécissement de l'orifice mitral .

Quant à la malade du no 23, ce fi'est pas à l'auscultation qu'il faut demander les éléments d'un diagnostic aussi précis que celui que nous discutons ; aujourd'hui, le bruit de rinsufflsance lui-même a disparu en raison de l'affaiblissement progressif des parois cardiaques; nous ne pouvons donc pas espérer rencontrer chez elle celui du rétrécissement, s'il a jamais existé.

Quoique nous ayons déjà établi d'une manière à peu près certaine, au moins pour la première malade, Texistence d'un rétrécissement avec insuffisance de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, nous sommes loin cependant d'avoir épuisé tous les éléments de diagnostic.

Nous allons passer successivement en revue : 1» les modifications survenues dans le rhythme des bruits du cœur; 2© les caractères du pouls; 3<> les phénomènes consécutifs résultant de Tobstacle apporté à la circulation cardiaque par la lésion mitraie.

1» Rhythme des bruits. — Outre les bruits morbides sur lesquels nous avons suffisamment insisté, vous noterez chez nos deux malades un désordre extrême des battements du cœur produisant la plus grande irrégularité dans le rhythme de ces bruits.

Irrégularité dans la durée des pulsations; inégalité dans la force de chacune d'elles; suspension momentanée, de manière à déterminer des intermittences véritables, tels sont les caractères de ce rhylhme qu'il vous sera facile d'apprécier, soit par l'auscultation du cœur, soit par l'exploration du pouls.

L'insuffisance avec rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est la lésion qui répond le plus habituellement à ce désordre des mouvements du cœur qui constitue mênle, dans le diagnostic du siège de la lésion organique, un élément géméiologique de premier ordre.

Non pas, remarquez-le bien, que l'irrégularité des battements du cœur indique nécessairement l'existence d'une affection organique de ce viscère ; vous rencontrerez souvent des sujets chez lesquels, accidentellement ou d'une manière permanente, leur rhythme normal est altéré sans que vous constatiez cependant aucun signe de lésion d'orifice, la santé n'étant d'ailleurs aucunement affectée. Mais ce n'est pas ce dont il s'agit en ce moment : ici, nous n'avons que trop de preuves .d'une lésion, et d'une lésion grave; comment se fait-il qu'elle puisse troubler ainsi la régularité des bruits, alors que, si elle siégeait à un autre orifice, le rhythme n'en serait nullement modifié?

C'est à l'insuffisance surtout que vous devez rapporter le désordre des contrac-* tions cardiaques, quoique le rétrécissement prenne aussi quelque part dans sa production. Supposez, en effet, une large communication établie entre le ventricule

et roreillette : au moment de la systole ventriculaîre, le sang qui devait être chassé en totalité dans Taorte reflue en grande partie dans Toreillette; mais celle-ci, de son côté, est déjà distendue par le sang que lui apportent les veines pulmonaires, et dont une partie seulement a pu franchir le rétrécissement; de là de véritables conflits dans les courants sanguins qui entraînent des irrégularités, des dédoublements, etc., caractéristiques de la double altération de Toriflce mitral. Lorsque le rétrécissement domine, il est assez ordinaire de rencontrer surtout des intermittences, ou ce que M. Bouillaud appelle très-ingénieusement les faux pas du cœur. Cela suppose un obstacle assez considérable pour que le ventricule, parfois, ne reçoive que de très-petites masses de sang, et se contracte en quelque sorte à vide, sans que ses bruits soient perçus.

2o Caractères dupùUls. — Le thjfthme d^ bruits du ecMir vous a déjà fait présumer une partie des caractères que le pouls doit offrir dans la lésion mitrale. Dans les deux cas que nous étudions nous trouvons, en effet, le pouls irrégulier, inégal, intermittent, traduisant exactement le désordre des mouvements cardiaques. Ajoutez-y la petitesse et vous aurez à peu près tous les signes que fournit l'exploration du pouls, signes tellement propres à l'insuffisance auriculo-ventriculaire gauche qu'il est désigné, dans ce cas, sous le nom de pouls mitral.

On reconnaît facilement le pouls mitral dans les tracés sphygmographiques à l'inégalité des pulsations, preuve de son irrégularité ; aux intermittences qu'il ofl're de distance en distance; et surtout au peu d'élévation de la ligne ascensionnelle qui en dénote la petitesse.

RÉTRÉCISSEMENT AVEC INSUFFISANCE DE l/ ORIFICE MITRAL ; pouls mitral.

Fig. 4. — Lésion mitrale double. — Saint-Antoine, n» 6.

Fig. 5; — Insuffisance mitrale avec rétrécissement probable.— Saint-Antoine, n° 23.

11 arrive assez souvent, quand l'insuffisance est très-considérable et la maladie avancée, que le pouls est assez misérable pour qu'on n'obtienne pas un véritable tracé; la diastole artérielle est trop faible pour soulever le levier et la plume suit sur le papier un trajet presque rectilîgrie (fig. 5). Il est évident, dans ce cas, qu'il

n'arrive plus au poignet une çplonne de sang suffisante pour distendre l'artère, soit que la plus grande partie de ce liquide ait reflué dans Toreillette, soit que le ventricule ait perdu la force contractile nécessaire pour le chasser jusque-là dan» sa totalité.

L'une et l'autre de ces circonstances se présentent dans l'insuffisance de l'oriflce auriculo-ventriculaire gauche, qu'elle soit ou non accompagnée de rétrécissement. Quant au pouls du rétrécissement mitral simple, il est assez difficile de savoir quel il est ordinairement, tant il est rare de le diagnostiquer indépendamment de Tinsuffisance. Cependant, vous trouvez dans Touvrage de M, Marey plusieurs tracés de rétrécissement mitral dont voici d'ailleurs un spécimen :

Fig. 6. — Pouls du rétrécisiemeot mitral. (Marey, Cireu^nlion, fig.207.}

Il diffère, vous le voyez, assez peu du pouls normal ; à peine y remarque-ton la petitesse, seul caractère signalé par tous les auteurs, qui se conçoit du reste aisément puisque le ventricule ne reçoit, par l'orifice rétréci, qu'une partie de l'ondée sanguine qui lui vient de l'oreillette.

Quant aux irrégularités et aux intermittences, elles appartiennent, comme je le disais il n y a qu'un instant, plus spécialement à l'insuffisance.

3* Phénomènes consécutifs, — Les symptômes qu'il me reste à analyser se rapportent tous plus ou moins directement à l'obstacle apporté à la circulation dans les cavités gauches.

Le premier par ordre d'apparition, et c'est par là tout d'abord que l'attention eH appelée vers le cœur, est Tœdème des extrémités inférieures. Passager et peu eonsidérable dans les premiers temps, il ne se développe souvent qu'après les fotigues de la journée, et le malade ne le remarque d'abord qu'à cause de la difficulté qu'il éprouve à entrer dans ses chaussures. Ce n'est que plus tard que l'infiltration s'étend à tout le membre inférieur, et surtout qu'on arrive à constater du côté du ventre un eertain degré d'épanchement avec les signes ordinaires de Tascite. Il n'en a pas été ainsi eiiez nos malades qui affirment toutes les deux que, dès que les pieds ont commeneé à enfler, le ventre lui-même a pris un volume considérable. Ce sont là des exceptions ; mais, en même temps, vous y voyez les signes évidents d'une gêne tpès-accusée de la circulation veineuse, tant dans le système périphérique que dans celui de la veine porte.

Règle générale, l'bydropisie n'atteint ce degré et n'acquiert un développement aussi rapide que dans les affections auriculo-ventriculaires; or, comme celles de l'orir

flce tricuspide sont exceptionnellement primitives, ce symptôme, quand il se mani*feste de bonne heure, indique donc presque toujours une lésion mitrale grave.

C'est aussi avec Taltération de ce même oriflce que vous observerez, à une époque rapprochée du début, les congestions veineuses des principaux viscères, celle du foie en particulier que vous reconnaîtrez à Taugnientation de volume de Torgane, à la sensibilité que la pression détermine dans la région correspondante, souvent même à la présence d^un ictère très-appréciable.

Vous avez eu maintes fois Toccasion de voir à l'amphithéâtre ces congestions permanentes du foie qui donnent à Torgane un aspect tout spécial, ce qu'on appelle le foie muscade^ altération que vous vous garderez bien de confondre avec la cirrhose proprement dite, quoique on la désigne souvent sous le nom impropre de cirrhose des maladies du cœur.

Il n'est pas rare que la congestion s'étende jusqu'aux reins, quoique elle y soit infiniment moins fréquente qu'au foie; de là une albuminurie secondaire dont vous avez en ce moment un remarquable exemple aun© 31 de la salle Sainte- Jeanne. Vous remarquerez que, dans ce cas, la désalbuminisation du sang vient augmenter encore la tendance aux hydropisies et accélérer les progrès de la cachexie.

Mais l'organe qui subit le plus directement l'influence fâcheuse de la gêne de la circulation cardiaque dans la lésion de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, c'est à coup sûr le poumon, et c'est lui qui, le plus souvent, vous offrira à la fois les premiers et les plus importants symptômes secondaires de la maladie que nous étudions.

Soit que l'orifice rétréci ne permette pas à l'oreillette, et par contre aux veines pulmonaires qui communiquent directement avec elle, de se vider complètement pendant la durée de la diastole, soit que pendant la systole ventriculaire, en raison de l'insuffisance valvulaire, une grande partie du sang reflue de leur côté, soit enfin que ces deux circonstances se rencontrent en même temps, la tension augmente singulièrement dans l'oreillette d'abord , s'étend ensuite de proche en proche dans le système des veines pulmonaires, et de là gagne facilement les capillaires du poumon lui-même. Ainsi se trouvent expliquées la dyspnée et l'anhélation qui se manifestent au moindre eflbrt et qui sont, en général, avec les palpitations et avant toute hydropisie , comme vous l'observez chez la malade du n® 23, les premiers symptômes par lesquels se révèle la lésion organique de l'orifice mitral.

Un peu plus tard, vous voyez survenir des congestions pulmonaires véritables qui prennent un caractère plus ou moins permanent , avec le catarrhe qui les complique habituellement. Bientôt aussi l'œdème pulmonaire, l'apoplexie même, comme vous venez d'en être témoins ces jours-ci pour le n© 27 de la même salle, ajoutent encore à la gravité des phénomènes thoraciques , et augmentent singulièrement la dyspnée. C'est alors que vous trouvez ces malheureux malades en proie à l'or-

thopnée la plus pénible, les lèvres cyanosées, la face turgide, le ventre et les membres inférieurs énormément tuméfiés, assis sur le bord de leur lit ou sur un fauteuil où ils sont obligés de passer les jours et les nuits sans pouvoir rester étendus un seul instant, et attendant ainsi le moment de leur délivrance. Tel est, en effet, le triste spectacle que vous avez le plus souvent sous les yeux quand vous assistez à la lente agonie des malades qui succombent avec une lésion organique de l'orifice auriculoventrîculaire gauche.

. Il semble que, une fois la lésion mitfale établie, les désordres graves de la circulation, qui en sont la conséquence directe, devraient se manifester immédiatement, d'où la marche progressive de la maladie et sa terminaison rapidement fatale. Or, vous savez tous parfaitement que telle n'est pas la marche ordinaire des maladies du cœur. Malgré les signes les plus évidents d'une lésion d'orifice à l'auscultation, quel qu'en soit d'ailleurs le siège particulier, il y a presque toujours une période plus ou moins longue pendant laquelle l'affection reste latente, et il li'est même pas trèsrare, quoique cela s'observe moins fréquemment dans les maladies de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche que dans celles de l'orifice aortique, de voir cette période se prolonger pendant un grand nombre d'années.

Mais alors comment comprendre, avec l'altération d'un organe aussi important et l'existence d'un obstacle permanent sur le trajet du courant sanguin dans les cavités gauches, une pareille immunité de la santé générale? C'est ce que je vais essayer de vous faire comprendre.

Pour que l'économie tout entière ne ressente pas immédiatement les conséquences fâcheuses de l'obstacle apporté à la circulation intra-cardiaque, il est nécessaire que le cœur trouve en lui-même des ressources suffisantes pour lutter avantageusement contre cet obstacle et que, en définitive, la circulation générale n'en soit que peu ou point affectée. Or, qu'arrive-t-il quand l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est rétréci? Le sang contenu dans l'oreillette trouve à ce niveau une ouverture insuffisante pour la quantité qui doit être débitée dans un temps donné, de là une résistance contre laquelle les parois de cette cavité ont à lutter incessamment. Pour que la lutte soit efficace, c'est-à-dire pour que les effets du rétrécissement soient compensés, il faut , de la part de l'oreillette , un surcroît de travail , l'augmentation de ses contractions, ce qui nécessairement entraîne son hypertrophie. C'est, en effet, ce qui a lieu tout d'abord, et cette lésion secondaire, l'hypertrophie auriculaire dans le cas de rétrécissement mitral, loin d'aggraver le mal, a pour conséquence de combattre les effets de la lésion primitive et mérite vraiment la qualification assez heureuse de lésion salutaire que Traube lui a donnée. Beau, du reste, exprimait déjà la même idée, quand il appelait hypertrophie providerUielle celle qui se développe ainsi derrière l'obstacle contre lequel elle a à lutter.

De 3oa c&té, la dilatation joue, par rapport à l'insuffisance, le même rôle que l'hy-

pertrophie par rapport au rétrécissement. Pour ne parler que de Taffection mitrale, au moment où le sang, poussé par la systole ventriculaire, reflue en partie dans l'oreillette, il y aurait bientôt une tension exagérée dans tout le système des veines pulmonaires et congestion des poumons, si Toreillette elle-même ne se laissait dilater pour recevoir et garder la quantité de sang qui lui arrive en excès ; cette dilatation secondaire devient ainsi une lésion salutaire ou, comme on dit encore, une lésion compensatrice de Tinsuffisance mitrale, de la même manière que son hypertrophie était tout à Theure la lésion compensatrice du rétrécissement de l'orifice correspondant.

Toutefois, ne vous attendez pas à rencontrer dans l'oreillette seulement les éléments de compensation. Quand l'insuffisance est considérable, le sang, chassé en quantité presque aussi grande du côté de l'oreillette que du côté de l'aorte, crée bientôt dans le poumon un nouvel obstacle qui n'est lui-même vaincu que par l'exagération des contractions du ventricule droit, de sorte que l'hypertrophie du ventricule droit se développe comme la lésion compensatrice de Tinsuffisance mitrale. Les choses se passeront de la même manière avec un rétrécissement considérable, à cause de l'accumulation de sang qui se fait dans l'oreillette; toutefois, les phénomènes de stase en amont de l'obstacle sont, en général, infiniment moins accusés, car il n'y a plus, dans ce cas, le reflux avec la force d'impulsion qu'il reçoit de la systole ventriculaire.

Ceci même vous fera comprendre comment le rétrécissement, en modérant le reflux dans les veines pulmonaires, peut, jusqu'à un certain point, s'opposer à quel* ques-uns des fâcheux effets de l'insuffisance mitrale, de sorte que le rétrécissement avec insuffisance est quelquefois beaucoup moins grave que l'insuffisance seule.

L'hypertrophie du ventricule gauche n'est pas une conséquence ordinaire de là lésion d'orifice que nous étudions. S'il n'y a qu'un rétrécissement, la puissance contractile de la paroi ventriculaire ne trouve à s'exercer que sur une ondée peu volumineuse ; donc pas de lutte et pas d'hypertrophie. De même dans l'insuffisance, si elle est accompagnée de rétrécissement; car une partie seulement du sang accumulé dans l'oreillette passe dans le ventricule pendant la durée de la diastole. Dans l'insuffisance enfin, c'est la dilatation ventriculaire surtout qu'on observe ; rien, en effet, ' ne s'oppose à ce que, à chaque pulsation cardiaque, le ventricule lui-même ne se remplisse de la quantité de sang en excès qui lui vient de l'oreillette, et l'hypertrophie ne survient que beaucoup plus tard, en raison de la surcharge habituelle du ventricule.

Maintenant que je vous ai expliqué de quelle manière les altérations valvulaîres

du cœur gauche retentissent sur le cœur droit et par quel mécanisme s'établit la

compensation , vous devez facilement comprendre que, malgré les signes pby-

siqnos los plufi évirlonts, une maladie cardiarjue puisse rester pendant un temps fort long tout à fait latente.

(le n'est, en effet, qu'après la rupture de la eonipensatlon que se manifestent les phénomènes morbides imporUints dont l'apparition indicpje (pje la gène de la circulation intrà-cardia(pje n'est plus enicacementconibatlue. L(; coîur s'est enfin fatigué de la lutte; à l'Iiypertrophie du ventricule droit a succédé la dilatation de sa cavité, (ît i)oijr peu que cette dilatation soit considérable, en raison de rélargissem(;nt (Jc5 l'orifice auriculo-ventriculaire (|ui en est la conséquence, la valvule tricuspide ne remi)lit plus qu'incomplètement son office, de sorte qu'à l'hypertrophie avec dilatation des cavités droites se joint encore une insuffisance Iricuspidienne.

Sans que les choses en soient arrivées à ce point, vous avez déjà des indices d'une gène notable de la circulation veineuse dans le développement de l'œdème des extrémités inférieures et dans l'ascite. Lorscjuo plus tard le cœur droit aura cessé d'exercer son action compensatrice et laissé accumuler le sang dans ses cavités largement dilatées, les symptômes de cette stase veineuse s'accuseront davantage; les lèvres et les extrémités alors se cyanoscnt, les veines du cou se dessinent en gros cordons bleuâtres qui se vident avec difficulté, même lorsque par la pression du doigt vous empêchez le sang d'aflluer des parties supérieures; et si la valvule tricuspide est devenue insuffisante, vous pouvez constater, comme chez un malade que nous étudierons plus lard, le phénomène connu sous le nom de pouh veineux. En môme temps, à ces signes extérieurs se joignent des symptômes de congestion du côté de plusieurs organes splanchniques importants; vous les rechercherez surtout dans ceux qui sont les plus riches en vaisseaux et ont avec le aeur les relations physiologiques les plus immédiates.

Ce sont là les phénomènes principaux qui caractérisent ce qu'on appelle Vasyslolie^ ou, en d'autres termes, cet état d'affaiblissement du cœur dans lequel la compensation est devenue insuffisante, dette rupture de la compensation se traduit par un rapport inverse dans les conditions de la tension veineuse et de la tension artérielle, la première devenant alors, contrairement à ce qui se passe à l'état normal, beaucoup plus considérable que la seconde.

L'asystolie se rencontre surtout dans la cachexie cardiarpje^ avancée, et quoiqu'on l'observe plus spécialement dans les maladies de l'orifice mitral, elle marque souvent la période terminale d'autres formes des maladies du cœur, d'est donc là une question capitale dans l'histoire de ces affections que je me réserve au reste de traiter plus complètement, et en vous mettant des faits sous les yeux, dans une de nos prochaines conférences.

Pour revenir à nos malades, vous avez vu que, chez elles, leS/Signes et les symptômes concordent pour rendre indubitable l'existence d'une lésion considérable de

l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, où domine l'insuffisance unie toutefois, au moins pour Tune d'elles, à certain degré de rétrécissement.

Depuis plusieurs mois déjà, elles ont dépassé cette période où la maladie reste latente, et vous les voyez ofi'rant toutes deux les signes d'une cachexie cardiaque assez avancée. Malgré l'hydropisie considérable qu'elles présentent, vous serez frappés de leur état tout particulier de bien-être. Ce sont des malades douces, faciles, ne se plaignant que rarement et se faisant sur leur sort la plus grande illusion. Leur appétit est conservé, les digestions sont bonnes, les urines coulent facilement; elles ont peu de sommeil; pourvu qu'elles ne gardent pas un décubitus horizontal, elles n'ont que peu de dyspnée, et jamais nous n'avons observé chez elles les douleurs vives ou les angoisses qui appartiennent aux lésions de l'orifice aortique ou de l'aorte elle-même.

Chez la malade du n® 23, il se fait depuis quelques jours par les jambes un écoulement continu et assez abondant de sérosité qui lui cause un soulagement notable. Fortement distendue par l'œdème en cet endroit, la peau s'y est éraillée par place et de petites ulcérations, consécutives à l'irritation qu'elle subit, se sont formées, remplaçant les piqûres qu'il est souvent nécessaire de pratiquer artificiellement. Mais, comme les piqûres, ces ulcérations peuvent devenir le point de départ d'érysipèleoumême de gangrène qui précipite en général le dénoûment fatal; aussi doiventelles être l'objet d'une surveillance attentive.

C'est, en définitive, avec l'ensemble des symptômes que nous venons de passer en revue, et dans un état à peu près semblable à celui que présentent les deux malades dont je vous ai rapporté l'histoire, que succombent le plus souvent, après un temps plus ou moins long, les sujets atteints d'afiection mitrale. Si l'insuffisance domine, la terminaison est ordinairement rapide , les phénomènes d'asystolie plus accusés. Quelques malades sont assez heureux pour s'éteindre sans grandes souffrances; mais souvent aussi ils meurent après avoir éprouvé toutes les angoisses d'une longue asphyxie, agonie prolongée à laquelle ils assistent, gardant en général toute l'intégrité de leur intelligence jusqu'au coma des derniers moments, ou jusqu'à ce qu'une syncope termine brusquement leur triste existence.

Nous ne savons que peu de choses sur les causes qui, chez ces pauvres femmes, ont pu amener le développement de l'affection à laquelle elles ne tarderont probablement pas à succomber. Ni l'une ni l'autre n'offrent dans leurs antécédents aucune des maladies, le rhumatisme articulaire en particulier, qui peuvent se compliquer d'endocardite valvulaire.

Il y aurait peut-être lieu cependant, pour la malade du m 23, de tenir compte de sa profession. Elle est blanchisseuse, et quoiqu'elle affirme n'avoir jamais eu de rhumatisme et pas même de douleurs rhumatismales , on peut se demander si le

froid humide auquel elle a été constamment exposée n^st pour rien dans le développement de sa maladie.

La jeune femme du n* 6 n'a jamais eu de rhumatismes et n*a pas été exposée au froid humide ; mais elle a accouché deux fois à des intervalles assez rapprochés et a nourri elle-même ses deux enfants, et c'est au moment où elle donnait encore le sein à son enfant que, pour la première fois et brusquement, elle a été prise d'étoutfements et de palpitations violentes, premiers symptômes de sa maladie de cœur qui n'ont précédé que de dix-huit jours l'apparition de l'œdème et Tascite.

Voilà donc un cas qui n'est pas sans valeur et qui corrobore ce que je vous disais dans la première conférence sur la fréquence des altérations valvulaires chez les femmes fatiguées par des couches nombreuses et des allaitements prolongés.

Il me resterait à vous entretenir du traitement propre aux maladies de rorifice auriculo-ventriculaire gauche, mais cette étude sera faite avec beaucoup plus de profit quand nous aurons passé en revue les affections des autres orifices, et je la renvoie après le parallèle que je me propose d'établir , en terminant , entre les diverses variétés de maladies du cœur.