TROISIÈME LEÇON

Rétrécissement et insafttsanee de l'orifice aortique

Sommaire : Étude des lésions anatomiques dans un cas d'insuffisance avec rétrécissement de Toriflce

aortique; dilatation et dégénérescence athéromateuse de la crosse de Taorte. — Observation clinique

d'un malade atteint de la même lésion de l'orifice aortique. Insuffisance aortique simple: mécanisme de sa production; ses caractères; pouls de Corrigan. Insuffisance avec rétrécissement; signes qui permettent de reconnaître la double lésion d'orifice; tracé

sphygmographique.

Parallèle entre les lésions mitrales et aortiques considérées dans leur symptomatologie, et dans la longue

immunité que crée ordinairement dans ces dernières l'hypertrophie compensatrice* Mort subite dans riusuffisauce aortique ; ses causes.

Messieurs,

Vous avez assisté, il y a quelques jours, à la longue et pénible agonie d'une malade couchée au no 27 de la salie Saint-Antoine, qui succombait avec des symptômes d'oppression et d'anxiété extrêmes, après avoir rendu dans les derniers jours de sa vie, des crachats sanglants et visqueux en très-grande quantité.

Cette femme, âgée de 58 ans, cardeuse de laine, était entrée à THôtel-Dieu, le 27 avril, avec les signes les plus évidents d'une altération complexe de l'orifice aortique, insuffisance avec rétrécissement. Mais ce n'était pas là toute la lésion, car il y avait dans les deux pouls radiaux une différence telle qu'elle donnait de suite à penser à l'existence possible d'un anévrysme de l'aorte. Toutefois, en l'absence d'autres signes de cette dernière affection (matité, souffle, etc.), nous crûmes devoir rejeter cette hypothèse tout en admettant, à cause de la différence des pouls, une altération de l'aorte. Vous verrez dans un instant que l'autopsie conflrma en tous points le diagnostic qui avait été porté.

Depuis le mois d'octobre dernier, cette malade était prise fort souvent et d'une manière subite, tant au milieu de son travail que pendant la nuit, d'une douleur excessivement violente qui commençait au niveau de la pointe du sternum, remontait le long de cet os où elle se fixait et s'accompagnait d'un sentiment d'angoisse des plus pénibles, avec menace de suffocation. Ces accès ne duraient jamais plus de cinq minutes à un quart d'heure ; mais à partir de son arrivée dans nos salles, ils se répétèrent avec beaucoup plus de fréquence et devinrent presque continus. En même temps se manifestèrent les symptômes d'une lente asphyxie ainsi que l'ex-

pectoration hémoptoïque, indices d'une apoplexie pulmonaire à laquelle la malade succombait le 16 mai, après quelques jours d'horribles souffrances.

Au moment de vous faire l'histoire clinique des maladies de Torifice aortique, je ne puis m'empêcher de considérer vraiment comme une bonne fortune l'occasion qui m'est offerte de mettre sous vos yeux les lésions dont j'ai à vous entretenir que l'étude des pièces anatomiques elles-mêmes vous fera mieux comprendre que les meilleures descriptions.

Voici d'abord le cœur dont le volume est considérable et à la surface duquel vous trouvez une plaque laiteuse assez étendue. Le développement de l'organe résulte surtout de la dilatation de ses cavités où, pendant l'asphyxie prolongée qui a terminé la vie de la malade, une grande quantité de sang s'est accumulée et se retrouve à l'autopsie sous forme de caillots mous et noirâtres.

En même temps qu'il est dilaté, le ventricule gauche offre un certain degré d'hypertrophie, mais les parois restent flasques, et vous n'avez là ni l'épaisseur ni la résistance du cœur auquel on a donné le nom de cor bovinum. L'oriflce auriculo-ventriculaire gauche a ses dimensions normales et n'offre aucune altération appréciable. Seule la valvule mitrale, parfaitement suffisante d'ailleurs, offre à son bord libre un épaîssissement qui s'étend jusque sur les cordages qui s'y insèrent.

Le seul orifice vraiment malade est l'orifice aortique. Si vous pratiquez une ouverture sur l'aorte et que vous regardiez de ce côté l'état de l'orifice, vous remarquerez qu'il est incomplètement fermé parles valvules sigmoïdes qui, malgré leur abaissement, laissent encore un orifice triangulaire et béant, ayant à peu près le tiers de la lumière de l'artère elle-même. Il va sans dire que l'eau qu'on versait dans l'aorte passait directement dans le ventricule à travers l'insuffisance des valvules. La nonocclusion de l'orifice aortique résultait de l'altération des trois valvules sigmoïdes qui semblent comme recroquevillées, et offrent à leur bord libre une rigidité qui leur ôte toute mobilité. Au niveau de leur insertion, on rencontre la dégénérescence calcaire la plus avancée.

Vous avez ainsi à l'orifice aortique la double lésion que nous allons étudier : le rétrécissement, car les valvules réunies par leurs extrémités forment une sorte de diaphragme qui ne laisse qu'une ouverture relativement assez étroite; et l'insuffisance, puisque ces mêmes valvules ne sont plus capables d'interrompre la communication entre l'aorte et le ventricule au moment de la diastole. Comme lésions secondaires, le cœur offre une dilatation considérable et à peu près générale ; le ventricule gauche seul est hypertrophié en même temps que dilaté.

Quoique nous n'ayons pas en ce moment à nous occuper des maladies de l'aorte, je tiens à compléter l'exposition des lésions que présente cette artère. Ce n'est point d'ailleurs sortir entièrement de notre sujet, car les altérations de l'aorte sont sou-

yent l'origine de celtes que l'on rencontre à l'orifice artériel; et, de plus, par les délâils de cette intéressante autopsie, vous aurez à la fois la justification du diagnostic posé pendant la vie, et l'explication de certains phénomènes tout à fait insolites qui vous avaient vivement frappés.

L'aorte, dont la crosse offre une dilatation uniforme mais évidente, est, comme nous l'avions supposé, malade dans une grande partie de son étendue. Sa ■surface ■ interne est comme tapissée de plaques atliéromateuses et calcaires qui la rendent inégale et rugueuse. Vers la partie moyenne de l'aorte ascendante, à droite et en arriére, vous apercevez plusieurs orifices arrondis peu dislants les uns des autres, les deux principaux ayant de un à deux centimètres de diamètre et conduisant dans de petites poelies anévrjsmales remplies par des caillots stratifiés. L'une de ces poches contient un caillot de la grosseur d'une'noisette et estbilobée. Une autre et la plus volumineuse, de forme allongée, pourrait loger une noix et communique avec une autre cavité beaucoup plus petite.

Voilà bien des poches anévrjsmales; mais, par leursdimensions, la place qu'elles occupent sur le vaisseau et les caillots qui les remplissent, elles ne pouvaient oITrir aucun symptôme propre à les faire reconnaître. Nous étions donc parfaitement autorisés à mettre sérieusement en doute 1 existence d'un anévrysme de l'aorte et à ne diagnostiquer que la dégénérescence de ce vaisseau.

Mais quelle est alors la cause de la difTérence si marquée qu'offraient les deux pouls, différence telle, que 1 un d'eux, au bras droit, donnait un tracé où l'on reconnaît de la manière la plus évidente les caractères du pouls de l'insuffisance aortique que je vais bientôt vous décrire (fig. 7), tandis que le bras gauche n'avait qu'un pouls presque insensible et incapable de produire aucun tracé? L'examen des lésions artérielles va nous en fournir l'explication et nous montrer en même temps qu'il n'y a pas que l'anévrysme de l'aorte qui modifie de la sorte tes caractères du pouls.

Fig. 7. — Aorte athiromaleuse et dilaièe; iusuilisancc avec r être ci ssemcnl do l'o ri Ûce aortique. — Saint-Antoine, n° 27. {Pouls du bras droit.)

A droite, vous voyez le tronc brachio-céphalique et les artères qui en partent, ne présentant que très-peu d'altérations et ayant leur diamètre normal.

A gauche, au contraire, et c'est là la particularité très-intéressante de ce fait, la carotide primitive et la clavièregauche sont, à leur origine, presque obstruées par

la présence d'un athérome qui, sous forme de valvule presque circulaire, ne laisse passer dans la dernière de ces artères qu'un mince fllet de sang de 2 à 3 millimètres d'épaisseur.

Passons rapidement sur les autres lésions anatomiqucs ; les seules qui méritent de nous arrêter nous ont été offertes par les poumons. Tous deux étaient le siège d'une congestion intense et très-générale, plus prononcée cependant, comme toujours, dans les parties déclives. La plèvre droite contenait une certaine quantité de liquide séro-sanguinolent. Dans le poumon du môme côté on trouve deux noyaux d'apoplexie. L'un de ces noyaux, dans le lobe inférieur et en dehors, a le volume d'un œuf de pigeon et fait saillie sous la plèvre. Le tissu pulmonaire, autour de lui, est affaissé et résistant; on ne peut méconnaître à sa consistance et à sa coloration qu'il est de date relativement ancienne, et, à la coupe, il laisse échapper un sang noir et épais. J-»e rameau de l'artère pulmonaire qui y aboutit se trouve oblitéré par un caillot flbrineux dans une étendue de 2 à 3 centimètres. L'autre noyau, situé dans le lobe moyen et aussi en dehors, soulève également la plèvre qui offre une coloration noire en cet endroit. Son volume est celui d'un gros œuf de poule; il est certainement beaucoup plus récent que le premier, car il a inflniment moins de consistance et sa surface lisse et noirâtre laisse échapper un sang noir moins bien coagulé.

Outre ces noyaux apoplectiques, vous voyez encore disséminés, tant dans le poumon droit que dans le poumon gauche, quelques points où la congestion a pris un caractère vraiment hémorrhagique.

Le foie et les reins n'offraient, comme altération, qu'une congestion assez marquée, mais rien de spécial à signaler.

Telles sont les lésions principales qui, avec celle de l'orifice aortique sur laquelle nous avons déjà suffisamment insisté, rendent parfaitement compte des phénomènes morbides observés dans les derniers jours de la vie de la malade. Vous remarquerez, en outre, qu'il y avait à la fois insuffisance et rétrécissement de roriflce aortique, et une dégénérescence très-avancée de l'aorte elle-même, lésions que vous rencontrerez souvent réunies et dont je puis vous montrer en ce moment même un autre exemple chez une malade couchée au no S de la même salle.

Ces cas, en définitive, assez complexes, se prêteraient mal à la description de la maladie que nous étudions. Heureusement vous en trouverez tous les caractères cliniques sur un malade entré, il y a quatre jours, au no 18 de la salle Sainte- Jeanne. Cet homme, dont je vais vous faire maintenant l'histoire, offre un très-beau type du rétrécissement avec insuffisance de l'orifice aortique. Avec les pièces anatomiques que vous avez devant vous, il vous sera facile de compléter les données qui vous seront fournies par la clinique.

Ce malade est un homme de 43 ans, brun, de petite taille, dépourvu d'embon-

point, exerçant depuis longues années la profession de cordonnier. Son aspect extérieur n'est guère remarquable que par la pâleur du tégument et la teinte franchement anémique de la face.

Le principal symptôme dont il se plaint, et pour lequel il vient réclamer nos soins, consiste en des douleurs excessivement vives dont le siège .est à Tépigastre et qui vont s'irradiant du côté de Thypochondre droit. Elles se manifestent sous forme d'accès d'une durée d'une heure ou deux , quelquefois assez intenses pour déterminer des nausées et des vomituritions, quelquefois avec ténesme rectal , sans qu'il y ait jamais eu cependant de selles dysentériques. Ces symptômes, dont le caractère et la localisation font de suite penser à des coliques hépatiques, ne se sont jamais accompagnés d'ictère ; mais toujours le malade éprouvait en même temps des palpitations extrêmement violentes.

C'est il y a deux ans que, pour la première fois, cet homme eut ces accès qui paraissent avoir été provoqués par des fatigues excessives et quelques libations. Il fit alors un séjour de six semaines à THôtel-Dieu dans le service de M. Vigla ; et, quelque temps après, à la campagne où il était allé achever de se remettre, on lui appliquait un large cautère au-dessous du mamelon gauche.

Depuis cette époque, il fut encore arrêté à plusieurs reprises, mais jamais plus de huit à dix jours à la fois.

Quelques mots sur Tétiologie de la maladie; les circonstances qui paraissent en avoir été l'origne sont trop remarquables pour que nous ne nous y arrêtions pas quelques instants.

Ce malade nous apprend qu'il est né d'une mère morte à 46 ans, avec de Thydropisie des extrémités, et que lui-même, à l'âge de 14 ans, il fut atteint d'un rhumatisme articulaire aigu généralisé qu'il avait contracté en travaillant pendant dixhuit jours et dix-huit nuits dans un puits. Il n'aurait été parfaitement guéri de cette affection rhumatismale, nous assure-t-il, qu'au bout de dix-huit mois ; mais depuis cette époque, sujet seulement à des douleurs dans les articulations, il n'aurait jamais eu de nouvelles attaques rhumatismales.

Il ne peut pas dire si dans sa longue maladie il a offert quelques symptômes du côté du cœur; jamais, depuis lors, il n'aurait eu de palpitations et pouvait se livrer sans inconvénient à des exercices fatigants. Ce n'est qu'il y a deux ans, c'est-à-dire vingt-sept ans après l'attaque de rhumatisme articulaire aigu, qu'il a commencé à éprouver les symptômes cardiaques que nous venons de rapporter.

Ainsi nous trouvons dans les antécédents de cet homme atteint d'une lésion grave du cœur, plusieurs circonstances importantes à signaler : 1° Comme cause prédisposante, l'hérédité probable, si, comme il le dit, sa mère elle-même est morte avec une bydropisie des extrémités inférieures ; 2» une attaque de rhumatisme que

sa durée insolite permet de regarder comme particulièrement sérieuse ; 3o le rhumatisme, reconnaissant pour cause déterminante l'action prolongée du froid et des fatigues excessives, surtout.pour l'âge auquel il a été frappé ; 4° enfin le très-long intervalle qui sépare le moment où le rhumatisme a exercé son influence sur le coeur en produisant l'endocardite, et celui où se sont montrés les premiers symptômes de la maladie de cet organe.

Étudions maintenant les caractères de la maladie et cherchons à Taide de quels signes nous pouvons être conduits à en préciser le diagnostic.

Rien dans l'habitude extérieure du malade n'éveille l'idée d'une maladie du cœur; vous n'y retrouvez ni le faciès propria de Corvisart, ni l'œdème des membres inférieurs, ni Tascite; la peau offre seulement une pâleur remarquable. C'est donc au cœur lui-même qu'il faut vous adresser pour avoir les principales données séméiotiques, et vous verrez bientôt qu'elles ne vous manqueront pas.

En examinant la région précordiale, vous pouvez déjà constater deux signes d'une grande valeur : une voussure étendue de toute cette région et le soulèvement très-appréciable de la paroi à chaque battement du cœur. La vue seule permet aussi de reconnaître un abaissement considérable de la pointe dont le choc se fait au niveau du bord supérieur de la septième cote, à deux centimètres au moins en dehors de la ligne abaissée du mamelon.

La percussion donne une matité qui s'étend, surtout en bas, bien au delà des limites normales; la matité est circonscrite dans un espace de sept centimètres carrés environ et manque dans la partie supérieure de la région précordiale. Par la palpation, on perçoit un frémissement vibratoire des plus nets, en même temps que Ton sent les battements reconnus à la simple inspection.

L'auscultation, au niveau de la pointe du cœur, montre que les bruits y sont seulement un peu sourds, mais sans aucun bruit anormal. Il n'en est pas de même à la base, car en appliquant l'oreille au niveau de l'articulation chondro-sternalc de la troisième côte droite, vous reconnaissez de suite que les deux bruits sont altérés, tous deux soufflants, mais avec un timbre d'une tonalité assez différente. Le bruit du premier temps est remarquable par sa rudesse; le bruit du second temps, au contraire, a le caractère doux, aspiratif, qu'off're presque toujours le souffle diastolique. Ce double bruit de souffle a son maximum d'intensité au point indiqué, c'està-dire au niveau de Torifice aortique.

En auscultant les vaisseaux du cou, on perroit nettement le bruit du premier temps avec son caractère de rudesse, ce qui le distingue du souffle anémique; le bruit du second temps, au contraire, ne se propage pas du côté du cou, mais le long du sternum jusqu'à l'appendice xiphoïde où on l'entend encore.

Arrêtons-nous maintenant sur les résultats que vient de nous donner l'examen

du cœur et voyons quelles conclusions vous devez tirer des signes si précis que nous avons obtenus.

Déjà Tinspection, lapalpation et la percussion appliquées à la région précordiale nous conduisent à admettre nécessairement une hypertrophie considérable; c'est par cette lésion seulement que vous pouvez expliquer la voussure, les battements étendus à toute la région, et rabaissement considérable de la pointe qui descend jusqu'à la septième côte. L'hypertrophie ventriculaire est confirmée encore par les données de Tauscultation ; car si les résultats qu'elle fournit à la pointe sont en faveur de l'intégrité de la valvule mitrale, ils indiquent aussi, à cause du caractère particulièrement sourd des bruits, que les parois sont extrêmement épaisses.

Voici donc un premier fait établi, une hypertrophie considérable du cœur paraissant porter principalement sur le ventricule gauche. Quelle est, en second lieu, l'interprétation à donner aux bruits morbides reconnus à la base de l'organe?

Vous avez constaté en cet endroit un double bruit de souffle, c'est-à-dire qu'aux deux temps, les bruits normaux sont altérés. Or vous savez parfaitement, par les propositions que nous avons établies dans les considérations préliminaires, qu'un double bruit systolique et diastolique, quand il siège à la base et a son maximum d'intensité au niveau de l'orifice aortique, indique le rétrécissement et l'insuffisance de cet orifice.

Ce diagnostic est entièrement confirmé dans le cas actuel par le caractère des bruits et la direction dans laquelle ils se propagent. Ainsi, le bruit systolique est rude et se prolonge au loin dans les vaisseaux du cou; le bruit diastolique est doux et se propage dans une direction inverse du précédent,, le long du sternum. La rudesse du premier s'explique suffisamment par la nature de l'altération et l'impulsion énergique donnée à la colonne sanguine par le ventricule hypertrophié pendant la systole; le caractère aspiratif du second, par la rentrée du sang dans le ventricule incomplètement fermé pendant la diastole. Quant à la direction différente des deux bruits, elle n'est que la confirmation de la loi que j'ai formulée dans la première conférence, à savoir : que la propagation des bruits morbides dans les affections cardiaques répond toujours à la direction du courant sanguin.

Ainsi tous les signes physiques, dans le cas actuel, concourent à prouver l'existence d'un rétrécissement avec insuffisance de l'orifice aortique, lésion complexe que vous êtes à même d'apprécier parfaitement en considérant les pièces anatomiques que vous avez en ce moment sous les yeux.

Avant d'aller plus loin dans les détails de l'observation qui fait le sujet de cette leçon, je crois nécessaire de vous prémunir contre une erreur possible, et dans laquelle vous tomberiez aisément s'il vous arrivait de rencontrer des cas où les phénomènes fussent moins accusés. Je veux parler de quelques faits rares où, avec une

insuffisance aortique simple, on perçoit cependant le double souffle systolique et

diastolique de Tinsuffisance avec rétrécissement.

Le fait de Tinsuffisance isolée du rétrécissement est, il faut que vous le sachiez bien, infiniment plus commun à Toriflce aortique qu'à Torifice auriculo-ventriculaire..Vous vous rappelez combien il nous a été difficile, lorsque nous nous occupions de l'afTection mitrale, de faire la part de ce qui appartenait à Tune et à l'autre de ces lésions; c'est que presque toujours Torificeauriculo-ventriculaire est prinaitivement et directement affecté, et que la lésion qui rend la valvule mitrale insuffisante a déterminé en même temps un certain degré de rétrécissement. Il en est de même, il est vrai, pour Torifice aortique quand Tendocardite, comme dans le cas actuel, est le point de départ de la maladie; aussi trouvons-nous le rétrécissement uni à Finsuffisance. Mais d'autres conditions peuvent se présenter.

Vous savez combien sont fréquentes, surtout à un âge avancé, les dégénérescences athéromateuses de l'aorte. Sous Tinfluence de cette altération, les parois de l'artère, qui ont perdu leur souplesse et leur élasticité, se laissent souvent assez distendre par l'impulsion de l'ondée sanguine pour qu'une dilatation notable de vaisseau en soit la conséquence. Un degré de plus dans la maladie et vous avez la distension même de l'anneau fibreux par lequel l'aorte se continue avec le cœur, condition qui entraîne nécessairement, si la distension est un peu considérable, l'insuffisance des valvules sigmoïdes. Ici l'altération de l'orifice est secondaire, et les valvules elles-mêmes ne sont nullement malades; elles sont seulement trop petites pour l'étendue de l'orifice qu'elles sont appelées à boucher : il y a insuffisance aortique simple et sans rétrécissement.

Dans d'autres cas, l'insuffisance sera simple encore, mais l'appareil valvulaire sera lui-même le siège des lésions qui la produisent. Ce sont le plus souvent des déchirures de valvules, des échancrures de leur bord libre, la soudure de deux d'entre elles, quelquefois leur froncement ou leur rétraction, etc., toutes lésions indiquant en général un processus inflammatoire plus ou moins localisé, mais n'ayant pas atteint l'anneau fibreux lui-même, de manière à déterminer cet épaissîssement dont l'effet eût été de rétrécir l'orifice.

Par cela même que Torifice n'est pas rétréci, qu'il y a seulement reflux du sang dans le ventricule gauche pendant la diastole, l'insuffisance aortique simple sera caractérisée par un seul bruit de souffle diastolique, siégeant à la base et se prolongeant, comme nous l'avons déjà fait remarquer, le long du sternum. C'est là, en effet, le signe presque pathognomonique de l'insuffisance aortique.

Il est des cas cependant, avons-nous dit, où, contrairement à ce que donne la théorie, l'existence d'un double bruit de souffle aurait pu faire supposer une lésion complexe de l'orifice, ce qui n'était pas. Ainsi, sur 16 cas d'insuffisance pure relevés par J. Âlvarenga dans son mémoire sur l'insuffisance des valvules aortiques, 7 fois

seulement le bruit diastolique existait seul, 9 fois un bruit systolique acocMnpa-^ gnait le bruit du second temps. M. Gendrin, bien auparavant, avait &it aussi la même remarque; le &it peut donc être regardé comme parfaitement établi.

Admettrons-nous, avec Àlvarenga, que le bruit systolique est la conséquence d*un rétrécissement relatif de Torifice, le ventricule gauche dans ce cas étant souvent peu dilaté? Ne faut-il pas plutôt penser, avec M. Marey et M. Raynaud, que ce bruîl résulte de l'abaissement que le sang subit tout à coup dans sa tension par suite de son reflux dans le ventricule gauche, ou bien encore Tattribuer, comme j'inclinerais volontiers à le faire, à Tanémie si commune dans cette maladie cardiaque? L'explication importe peu; mais ce qu'il faut éviter, c'est de tomber dans l'erreur où conduit l'existence d'un double souffle et de prendre pour une lésion complexe de Torifice l'insufQsance pure.

Ceci nous amène à insister d'une manière spéciale sur les caractères qui appartiennent en propre à TinsufCsance aortique.

Après le souffle diastolique de la base, le signe le plus important que vous puissiez recueillir, signe à peu près pathognomonique dans cette aflfection cardiaque, est celui qui vous est fourni par le caractère du pouls.

Le pouls de l'insuffisance aortique est plein, bondissant, donnant sous le doigt une sensation de dioc très-accusé; c'est le pouls si connu aujourd'hui sous le nom de pouls de Corrigan. Le développement exagéré de la pulsation artérielle n'est pas tout ce qu'elle offre de remarquable; malgré son ampleur, ce pouls est aussi extrêmement dépressible, de telle sorte qu'à peine le choc perçu, on sent tout à coup le pouls s'aflaisser et l'artère semble disparaître sous le doigt; c'est ce que Hope a voulu exprimer en appelant ce pouls, pouls des artères non remplies {puise of un filled arteries) ; c'est aussi le pouls défaillant de Stokes. Ces caractères sont encore exagérés lorsque vous élevez le bras du malade; la brusquerie de la diastole vous donne alors un choc vraiment comparable à celui de l'expérience si connue du marteau d'eau, et la dépressibilité est elle-même beaucoup plus manifeste.

Ce que le pouls de Corrigan donne de si particulier se trouve admirablement reproduit dans les tracés sphygmographiques , et on peut dire qu'il n'est pas de maladie où l'emploi du sphygmographe donne des résultats plus satisfaisants. Voici un tracé de pouls de Corrigan que nous avons recueilli chez un homme dont vous connaissez déjà l'histoire et qui est atteint d'anévrysme de Taorte ascendante (salle Sainte- Jeanne no 34).

Quoique l'insuflisance aortique, en raison même de la présence de l'anévrysme, soit probablement secondaire, cela ne modifie en rien les caractères du pouls qui, comme vous allez le voir, est dans ce cas vraiment caractéristique (fig. 8).

Fig. 8.— Anèvrysme de la portion ascendante de l'aorte; insuffisance de l'oriSce aortique. (Salle SalDte-Jeanne, n° U.)

Les particularités que présentent ce tracé sont les suivantes : l'' Une ligne d'as- cension assez élevée et absolument verticale ; 2" le plateau remplacé au sommet de cette ligne par un angle très-aigu formant une sorte de crochet ; 3" la déclinaison rapide de la ligne de descente.

Tous ces caractères sont en concordance parfaite avec ceux que le pouls donne à !a main ; reste seulement à les interpréter.

La ligne d'ascension verticale, qui ne fait que traduire le caractère bondissant du pouls, est l'indice certain d'un défaut absolu de tension artérielle. Celle-ci manque en effet, en raison même du reflux du sang dans la cavité ventriculaire pendant la diastole, de telle sorte que, au moment de la systole, la colonne sanguine trouve, pour me servir de l'heureuse expression de Hope, des artères non remplies qui ne lui opposent aucun obstacle ; de là la brusquerie de leur expansion et le développement exagéré du pouls.

Mais vous n'avez pas oublié qu'à la plénitude succède immédiatement la mollesse et la dépressibilité. Regardez le tracé et vous verrez, au sommet de la ligne ascensionnelle, un angle très- aigu indiquant la chute subite de l'impulsion. C'est le crochet considéré par M. Marey comme le signe palhognomonique de l'insufQsance aortique, car il ne peut se produire que si le sang revient dans le ventricule. Quand le retrait de l'artère est empêché par l'épaisseur des parois du vaisseau (artères athéromateuses), ou par un obstacle qui corrige jusqu'à un certain point les effets de l'insuffisance (rétrécissement aortique), le crochet peut être extrêmement court et même peu accusé; mais vous le retrouvez à peu près constamment dans les tracés qui répondent à une insuffisance des valvules aigmoîdes.

L'inclinaison de la ligne de descente a beaucoup moins de valeur; en général, la chute est d'autant plus rapide que l'insuffisance est plus accusée, de sorte qu'il serait possible, en rapprochant l'obliquité de cette ligne de la longueur du crochet, qu'on obtint peut-être des notions assez exactes sur l'étendue et le degré de l'insuffisance; c'est un point sur lequel il y aurait certainement des recherches à IMre.

Un autre symptôme également caractéristique de l'insuffisance aortique est le battement extrêmement énergique dont sont animés quelques-uns des principaux

kl

troncs artériels. Quand le malade a le cou découvert et la tète un peu renversée en arrière, vous voyez les artères du cou se soulever avec force et ces pulsations s'étendre jusque dans celles de la face et du membre supérieur. C'est là évidemment un phénomène entièrement semblable à celui qui donne au pouls son caractère si spécial. L'expansion subite de l'artère, qui rend le pouls bondissant, imprime à une partie de l'arbre artériel un ébranlement qui se traduit par des pulsations visibles; si on les rencontre plus rarement et surtout à moindre degré dans les artères des membres inférieurs, il faut, avec Corrigan, l'attribuer à ce que celles-ci se vident plus difficilement dans l'aorte et par conséquent dans le ventricule.

Malgré la valeur considérable des deux symptômes que nous venons d'étudier dans la séméiologie de l'insuffisance aortique, je ne saurais cependant, à l'exemple de la plupart des auteurs, en faire des signes absolument pathognomoniques. Mon attention a été en effet appelée, dans ces derniers temps, sur quelques cas où, à la suite d'hémorrhagies abondantes et rapides, la diminution considérable de la tension artérielle donnait à la fois, comme dans l 'insuffisance aortique, le pouls bondissant de Corrigan et les battements visibles des artères. La même chose s'observe également assez souvent dans la chlorose avancée.

Les artères fournissent encore deux signes importants de l'insuffisance aortique : le frémissement vibratoire et un bruit de souffle sur le trajet de l'aorte ascendante et des vaisseaux du cou, quelquefois même dans toute l'étendue du système artériel.

En appliquant la pulpe du doigt suivant la direction d'une de ces artères, et principalement au niveau de la sous-clayière et à l'origine de la carotide, on perçoit souvent un frémissement vibratoire très-analogue au frémissement cataire, qui peut faire penser, en raison de son intensité, à une altération des parois de l'artère elle-même.

Au stéthoscope, ce frémissement est remplacé par un bruit de souffle intense et ordinairement assez rude que vous pourrez en général augmenter ou diminuer suivant la pression que vous exercerez sur le vaisseau. De ce fait découle l'explication de ce double phénomène, frémissement et bruit de souffle, que vous attribuerez, non pas à une lésion même de l'artère, mais aux différences de tension qui se produisent au-dessus et au-dessous du point comprimé. C'est de cette manière que, par l'exploration de l'artère crurale et avec une pression assez forte, on détermine le développement d'un double bruit de souffle dont la signification séméiologique a quelque valeur et dont nous devons la connaissance à M. le docteur Duroziez qui Ta découvert et décrit sous le nom de double souffle intermittent ctwaL

En résumant les signes principaux qui appartiennent à l'insuffisance aortique pure, nous trouvons particulièrement pour la caractériser ; !<> Un bruit diastolique à la base se prolongeant le long du sternum ; 2^ le pouls bondissant ou de Corrigan; 30 'les battements visibles des artères du cou; 4« le frémissement vibra-

toire et le souffle perçus dans une certaine étendue du système artérid, et spMalement le double souffle crural de Duroziez.

Ceci posé, revenons à notre malade, et voyons en quoi les ùgnes qu'il prétsente dilTerent de ceux qui se rapportent à l'insuCDsance ; il nous sera facile dès lors de déduire. de l'observation les pbénomènes propres au rétrécissement.

10 Outre le bruit du second temps, ce malade noua offre un bruit systolique trëaaccusé, ayant son maximum d'intensité à l'oriRce aortique, et se propageant dans les vaisseaux du cou. N'était son caractère de rudesse, nous ne serions peut-être pas autorisés à conclure au rétrécissement, car vous vous rappelez que dans les iïdts d'Alvarenga le double bruit de souffle existait; mais en l'absence du rétrécissement le premier bruit morbide est toujours doux , contrairement à ce que nous otoervons ici où il est assez intense et assez rude pour que plusieurs fois nous ayons perçu à la base du cœur un véritable frémissement cataire.

2° La percussion donne une matité très-étendue, et, de plus, la pointe du ccwr est assez idiaissée pour atteindre le bord de la septième côte. C'est le signe d'une hypertrophie considérable avec dilatation que vous rencontrez surtout quand la lésion de l'orifice est complexe. Dans l'insuffisance simple, il y a généralement plutôt de la dilatation que de l'hypertrophie; l'obstacle à l'oriQce aortique entraîne nécessairement une hypertrophie ventriculaire dont le mécanisme est trop évident pour que j'aie besoin d'y insister d'une.manière particulière.

3° Le pouls de l'insudlsance est notablement modiQé par le rétrécissement. IL a toujours le même caractère vibrant; mais il est beaucoup moins développé, moins bondissant, et en même temps qu'il perd de son ampleur, il est aussimoins dépre»sible. Ce sont, en un mot, les caractères du pouls de l'insufflsance unis à ceux du pouls du rétrécissement aortique ; d'où un pouls généralement petit, dur et parl^tement régulier.

Vous apprécierez facilement les modifications que le rétrécissement imprime au pouls de l'insuffisance en jetant les yeux sur le tracé que nous avons obtenu chez notre malade (fig. 9). La ligne d'ascension y est peu élevée, le crochet qui existe

Fig. 9.— Rétrécissement arec insafOsanee de l'oriflce aortique. (Salle Sainte-Jeanne, r IS.)

manifestement à certaines pulsations à peine accusé ; un plateau évident indique une tension soutenue et probablement l'état athéromateux de l'aorte; la ligne de

descente montre que le retrait de Tartère se fait lentement, mais d'une manière continue. A part le crochet, ce pouls offre donc le type du rétrécissement aortique et montre que c'est bien, chez cet homme, l'affection dominante.

Parmi les particularités remarquables de cette observation, il est une circonstance sur laquelle je veux appeler maintenant votre attention, c'est cet intervalle de vingt-sept années entre le moment où le cœur a été atteint et celui où se sont manifestés les premiers accidents. Il n'y a là, remarquez-le bien, aucune anomalie, et dans cette longue immunité vous devez voir encore un caractère propre à l'affection de l'orifice aortique. A quoi tient cette immunité? Évidemment au développement de cette lésion salutaire, de l'hypertrophie providentielle dont je vous entretenais dans notre dernière conférence, qui sert à atténuer ou plutôt à compenser les fâcheui effets de la maladie de l'orifice.

Ici le ventricule lutte directement contre l'obstacle et rien ne s'oppose à son hypertrophie; aussi le rétrécissement aortique est-il, de toutes les lésions cardiaques, celle qui entraîne l'hypertrophie la plus considérable, et où Ton rencontre le plus souvent ce volume exces^f de f organe qui lui a mérité le nom de cor hovinum. Lorsque le rétrécissement est compliqué d'insuffisance, le développement du cœur est à son summum, car à l'hypertrophie se joint la dilatation. Dans l'insuffisance pure, au contraire, il n'y a en général que peu d'hypertrophie ; c'est la dilatation qui domine. Ces altérations secondaires montrent, en définitive, que le cœur s'est accommodé aux conditions nouvelles qui lui étaient faites, et tant que son action compensatrice a pu s'accomplir d'une manière satisfaisante, aucun symptôme particulier ne s'est manifesté.

Cependant, par cela même que le cœur est obligé à un surcroit de travail et que son volume augmente dans des proportions considérables, vous voyez tôt ou tard, comme chez notre malade, survenir des palpitations souvent extrêmement violentes, et beaucoup plus accusées qu'elles ne sont ordinairement dans les affections mi- Uales.

Il est un autre symptôme plus spécial à la maladie de l'orifice aortique, ce sont des douleurs excessivement violentes accompagnées d'un sentiment d'angoisse ou de défaillance qui rappellent assez bien, quand elles ne la simulent pas entièrement, l'angine de poitrine. Comme l'angine de poitrine, ces douleurs éclatent subitement, reviennent par accès et siègent vers le milieu du sternum ; mais il est asse;s rare que les malades accusent la barre transversale et la propagation dans le bras gauche, caractéristiques de l'angine. Vous en avez eu des exemples remarquables dans les deux faits que je vous ai rapportés dans cette leçon ; la localisation toutefois est moins évidente pour le second malade chez lequel les douleurs éclatent à l'épigastre et se prolongent du côté de l'hypochondre gauche.

Quelle est la valeur de ce symptôme? Elle est énorme, car vous ne le rencontrerez que dans les affections qui intéressent Toriflce aortique ou Taorte à son origine (dilatation, anévrysme). Névrose douloureuse du plexus cardiaque et symptôme d'une lésion qui occupe la partie de l'artère avec laquelle ce plexus a les connexions les plus intimes, elle manquera nécessairement dans les lésions mitrales, ce qui constitue un caractère différentiel important.

Quant aux irradiations qui s'observent chez notre malade du côté de Tépigastre et du côté de Thypochondre, rappelez-vous le réseau inextricable que forment ensemble le grand sympathique et le pneumogastrique dans le plexus cardiaque, et vous n'aurez point de peine à comprendre comment les douleurs peuvent également se propager du côté de ce dernier nerf; c'est du moins l'explication qui me parait la plus plausible.

Les malades atteints d'une lésion simple ou complexe de l'orlflce aortique n'offrent pas, au moins pendant un temps assez long, l'aspect extérieur qui fait reconnaître de suite l'existence d'une maladie du cœur. Je vous ai fait remarquer combien notre malade était pâle et décoloré, et combien chez lui les signes de l'anémie étaient évidents. Comme les anémiques aussi, il se plaint de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, de céphalalgie, et pas plus que chez les anémiques ces symptômes ne sont l'indice de congestions vers la tète; une déplétion sanguine pourrait avoir des résultais déplorables.

Malgré l'apparence d'une exagération de l'activité circulatoire, malgré ce pouls développé, ces artères bondissantes, la circulation périphérique est cependant insuffisante, et il n'arrive à la surface, comme le témoigne la décoloration des tissus, qu'une quantité de sang trop minime pour les besoins de la nutrition. La cause de cette anémie est des plus évidentes, c'est le reflux dans la cavité ventriculaire d'une partie de la colonne sanguine dont le volume souvent est déjà singulièrement réduit par le rétrécissement.

Vous n'hésiterez donc pas, dans ces conditions, à rapporter la plupart des troubles nerveux observés bien moins à de la congestion qu'à un défaut d'irrigation cérébrale. Je ne fais de réserves que pour certaines congestions accidentelles, et plus ou moins passagères, qui ne sont pas extrêmement rares dans les maladies de rorîfice aortique ; elles résultent probablement d'une irrégularité dans la distribution du sang en rapport avec l'exagération de l'activité circulatoire ; exemple : la fréquence des hémoptysies que Bamberger a notées dans la moitié des cas pour ce genre d'affections.

Jusqu'ici nous avons vu la lésion de Toriflce aortique donner à la maladie cardiaque un cachet assez spécial pour que les sujets qui en sont atteints n'aient dans leur habitude extérieure rien ou presque rien de l'aspect ordinaire des maladies du

cœur. Non-seulement il en sera ainsi tant que durera la période latente de la maladie, et nous savons déjà qu'elle peut se prolonger fort longtemps, mais, jusqu'au moment où se manifestent les premiers symptômes de la cachexie cardiaque, elle conserve sa physionomie propre qu'elle doit à la facilité avec laquelle le ventricule compense la lésion contre laquelle il a besoin de lutter.

Il arrive cependant un instant où les parois affaiblies de l'organe ne conservent plus une énergie suffisante pour le surcroît de travail qui leur est imposé, elles cèdent et se laissent distendre par le sang qui s'accumule dans ses cavités. Dès lors les conditions de la circulation centrale sont entièrement changées et deviennent absolument les mêmes que dans l'affection mitrale; elles donnent donc lieu aux mêmes symptômes : œdème des extrémités, ascite, congestions passives, etc., jusqu'à l'asystolie si commune dans la période terminale des maladies du cœur.

Les maladies de Torifice aortique peuvent donc se terminer à la manière de celles qui affectent d'autres oriflces, avec des phénomènes d'asphyxie suivis de mort lente ; mais il est un autre mode de terminaison plus spécial à TinsufTisance aortique, c'est la mort subite. Tandis que Ion peut en quelque sorte suivre pas à pas les progrès de la maladie dans la lésion mitrale et en prévoir plus ou moins longtemps à l'avance le dénoûment fatal, c'est souvent d'une manière inopinée et avec les apparences de la santé que les sujets atteints d'insuffisance aortique tombent comme foudroyés, frappés au milieu de leurs occupations ordinaires, à l'occasion d'un effort, d'une fatigue, d'une émotion vive, quelquefois même sans cause appréciable.

Cette terminaison par la mort subite sur laquelle, dès 1842, Aran avait appelé spécialement l'attention des observateurs, que M. Briquet, en 1856, signalait dans une intéressante communication à la Société de médecine de la Seine, a été tout particulièrement étudiée par mon collègue et' ami le docteur Mauriac qui en a fait, en 1860, le sujet de sa thèse inaugurale. Dans cet intéressant travail, M. Mauriac s'est appliqué surtout à rechercher par quel mécanisme le cœur suspendait ainsi brusquement ses fonctions chez les sujets atteints d'insuffisance aortique, et par une discussion très-habilement conduite, il arrive à faire jouer le principal rôle dans la pathogénie des accidents de la maladie aux troubles qu'elle entraîne dans la circulation propre du cœur.

La situation des artères coronaires dans l'épaisseur même des parois du cœur, et leur ouverture dans l'aorte un peu au-dessus de l'insertion des valvules semi-lunaires, met la circulation artérielle du cœur dans des conditions toutes spéciales. Le cœur vient-il à se contracter? Par le fait même de la contraction de ses fibres musculaires le calibre des artères coronaires est assez réduit pour que la circulation y soit notablement empêchée, et comme en même temps l'abaissement des valvules sigmoïdes s'oppose, jusqu'à un certain point, à ce que le sang afflue en abondance

dans ces vaisseaux, vous devez en conclure que pendant la systole la circulation artérielle des parois cardiaques est à peu près nulle.

C'est donc pendant la diastole que le sang parcourt librement les artères du cœur et que Tirrigation est parfaite, l^lais pour que le sang soit lancé avec une force sufQsanté dans les artères coronaires, il faut encore que la colonne sanguine trouve un point d'appui résistant et élastique dans les valvules abaissées; or, c'est ce qui n'a plus lieu dans Tinsunisance aortique; aussi Pafflux du sang y est-il toujours peu considérable et la dégénérescence graisseuse de l'organe est-elle la conséquence ordinaire de son défaut de nutrition.

D'un autre côté, le sang dont le cœur a été imprégné pendant la diastole doit en être expulsé par la contraction du muscle, de sorte que l'énergie de la contraction ventriculaire est réellement la condition d'activité de la circulation veineuse. Si donc, par son altération graisseuse, ou, ce qui est encore plus commun, par la dilatation énorme qu'elle a subie, la paroi musculaire a perdu notablement de sa forée contractile, Taccumulation de sang qui s'est faite dans les veines coronaires pendant la diastole persiste pendant la systole; d'où une véritable congestion passive du. cœur lui-même, et de systole en systole, et de seconde en seconde, pour me servir des expressions de M. Mauriac, le cœur est entraîné vers une syncope mortelle.

Telle est, d'après l'auteur de cette ingénieuse théorie, le mécanisme ordinaire de la mort subite dans l'insufflsance aortique, théorie dont le tort principal est de reposer sur un fait d'intuition que les recherches nécroscopiques n'ont pas encore confirmée, la congestion passive du cœur.

Est-il d'ailleurs bien nécessaire d'invoquer cette cause de suspension des mouvements du cœur quand on sait quelle perturbation apporte dans la circulation intracardiaque le reflux, à chaque diastole, d'une quantité plus ou moins considérable de sang par Thiatus de l'orifice insuffisant ? Et quand ce reflux a amené une dilatation énorme et que la paroi altérée n'est plus capable de compenser les efliets de la lésion, est-il donc bien étonnant qu'un eflbrt, qu'une émotion morale viennent tout à coup paralyser les mouvements du cœur et déterminer une syncope mortelle? Quoi qu'il en soit de ces explications, tenez toujours le plus grand compte du ùâi sur lequel je viens d'appeler votre attention. N'oubliez jamais que tout malade atteint d'une insuffisance aortique est par cela même menacé de mort soudaine, et que vous devez, si vous voulez mettre votre responsabilité à couvert, régler votre conduite en conséquence.

Je n'ai pas besoin d'en dire davantage pour vous éclairer sur la gravité du pronostic chez le malade qui fait le sujet de cette conférence. Toutefois, son âge, le début des accidents encore peu éloigné, l'énergie des contractions cardiaques, enfin, la coïncidence d'un rétrécissement considérable qui, jusqu^à un certain point, corrige les efl*ets de l'insuffisance, sont autant de raisons qui nous autorisent i espérer que la terminaison de la maladie n'est en aucune façon prochaine