QUANTITÉ DE SUCHE POUR 1000 PARTIES

Cœur droit.

Cœur gauche.

gr.

Chauveau, le savant physiologiste de Lyon, est arrive même à prendre du sang dans les veines pulmonaires : voici la proportion de sucre qu'il y a trouvée pour 1000 parties de sérum :

Veines puhiionaires. Artère pulmonaire, tf» expérience 0,73 0,72

2° expérience 0,75 0,71

principal objet. Il y a de bonnes raisons pour admettre que le glycogène sert au développement des cellules : de même en effet que nous voyons la présence du sucre dans les plantes contribuer au rapide développement des cellules, do même cliez les animaux on peut trouver du glycogène partout où se fait un processus actif de formation de cellules. Bernar d et Rouget l'ont trouvé en abondance dans les cellules du placenta et de l'amnios, et Rouget dans bon nombre des tissus du fœtus, tels que le cartilage, le muscle, et les cellules épithéliales de la peau (1); on le rencontre encore dans les produits inflammatoires de la pneumonie et dans les néo-formations tant que la production cellulaire y est active. Hoppe- Seyler a également montré que c'est un principe constituant des leucocytes, tant qu'ils sont actifs ; mais que dès qu'ils ont perdu leur faculté do mouvement, le glycogène disparaît et est remplacé par du sucre (2),

A propos de ces observations, il est important de noter que le sang, au sortir du foie, est beaucoup plus dense et contient une plus forte proportion de matériaux solides (quoiqu'il y ait moins de fibrine), et aussi de corpuscules blancs, qu'à son entrée dans cet organe. Bernard, Lehmann et Mac Donnell ont démontré que le sang retiré des veines bépatiques contient cinq à dix fois plus de leucocytes que le sang de la veine porte (3); de son côté, Ilirt de Zittau a trouvé que la proportion de leucocytes par rapport aux globules rouges est dans la veine porte comme 1 est à 524 et dans la veine hépatique comme 1 est cà 136 (4). Les globules rouges des veines hépatiques paraissent encore avoir des contours plus accusés, une moindre disposition à s'agglomérer en rouleaux et se dissoudre moins promptement dans l'eau que ceux de la veine porte. Nous pouvons rappeler également les remarquables observations de Weber confirmées par Kôlliker, relativement à la formation considérable de corpuscules sauguins dans le foie de l'embryon. Dans les premiers temps de la vie fœtale, les corpuscules sanguins se multiplient à travers la masse entière du sang; mais quand le foie commence à se former, ce processus cesse et une très-active formation de leucocytes se produit alors dans le foie, ces corpuscules se transformant ensuite graduellement en hématies par le développement de matière colorante à leur intérieur. Suivant Kôlliker, cette nouvelle formation de corpuscules sanguins dans le foie se poursuit pendant toute la durée de la vie fœtale chez les mammifères (5).

(1) Journal de physiologie, 1859, t. II.

(2) Med. chem. Untersiichimgen, 1871, p. 486.

(3) Voir Mac Donnell's Observât, on the functions of the liver, Dublin, 1865.

(4) Muller's Archiv, 1856, et Carpenler's Principles ofhumanphysiologij, 7"" edit., p. 2'28.

(5) Todd et Bowmann, Physiology, 1856, t. II, p. 263 ; Carpentcr, lac cit., p. 214: et Kôlliker, Manuel d'histologie.

D'après les observations citées plus haut, il est probable que chez l'adulte le foie continue à accomplir les fonctions qui chez le fœtus appartiennent à une foule de tissus différents, le glycogène produit dans ses cellules se combinant avec l'azote et formant un protoplasme azoté qui entretient la nutrition du sang et des tissus. Le docteur Mac Donnel pense qu'une partie du glycogène hépatique se combine avec l'azote provenant de la destruction de la fibrine du sang dans son passage à travers le foie, et il en résulterait une nouvelle substance protéique qui entre dans la circulation. Notre collègue le docteur Pavy admet aussi que le glycogène est susceptible de se transformer en graisse. Il est incontestable que l'introduction dans la nourriture de principes féculents et sucrés amène la production de graisse dans l'économie; d'un autre côté, les expériences de Pavy ont montré que l'ingestion de ces mêmes principes est accompagnée d'une augmentation marquée dans la quantité de glycogène du foie (1). La production du glycogène peut donc être considérée comme la première phase de l'assimilation des substances féculentes et sucrées de notre nourriture; et comme on sait que ces éléments conduisent à la production de la graisse, le glycogène semblerait occuper une place intermédiaire entre les deux. Le processus de l'assimilation peut aller jusqu'à la production de la graisse dans le foie, ou bien il peut s'en tenir à la formation d'un autre principe, qui s'élimine du foie et se transforme ailleurs en graisse. Enfin il y a tout lieu de penser que le glycogène et le sucre jouent un certain rôle dans l'action musculaire ; dans tous les cas, on a constaté que la quantité de sucre contenue dans le sang diminue considérablement dans son passage à travers les vaisseaux des muscles en contraction (2). D'après Bernard, cette destruction du sucre dans le muscle est due à la fermentation lactique (3).

Il peut y avoir d'autres voies par lesquelles le foie contribue à l'assimilation et à la nutrition, mais nous croyons en avoir assez dit pour justifier, malgré la prédiction de Bartholin, la restitution au foie de cette importante fonction que lui attribuaient Galien et ses successeurs, savoir la sanguifi cation.

En second lieu, d'après les recherches modernes, il est probable que le foie jouit d'une fonction non soupçonnée par Galien et qui, au point de vue pathologique, est encore plus importante que celle dont nous venons de parler. Une foule d'observations, pathologiques aussi bien que physiologiques, démontrent que le foie est un organe où le sang

(1) Pavy, On Ihe nature and Irealement of diabètes, 2iûo éd., 1869, p. 113.

(2) Sandcrson, Ilandbook for ihe physioloij. Laliorat., 1873, p. 508.

(3) Leçons faites au Collège de France, London Médical Record, oulobrc et novembre 1873. — Voir aussi Leçons sur le diahàle, p. 426.

non-seulement se forme, mais aussi se détruit, s'épure, et qu'il contribue à un haut degré à la destruction des principes albuminoïdes provenant de l'alimentation et des tissus, et à la formation de l'urée et de l'acide urique qui sont ultérieurement éliminés par les reins.

D'abord, il semble peu douteux que l'albumine et la fibrine du sang soient en grande partie dissociées dans le foie. Lehmann et Bernard ont montré que, tandis que le sang de la veine porte contient beaucoup de fibrine, le sang des veines hépatiques n'en contient que peu ou pas (1). Brown-Séquard a calculé que pas moins de 2 690 grammes de fibrine sont perdus journellement par le sang dans son passage à travers les organes digestifs et le foie (2). S'il en est ainsi, nous pouvons comprendre aisément que lorsque quelque circonstance empêche cette fonction de la deslruction de la fibrine de s'accomplir, la proportion de fibrine contenue dans le sang augmentera rapidement, comme nous savons que cela se présente dans le rhumatisme aigu et autres états morbides. En outre, il y a tout lieu de croire que, tandis que les leucocytes prennent leur origine dans le foie, les hématies y sont détruites et que les matières colorantes azotées de l'urine résultent en partie de ce travail de destruction. Gréhant a constaté qu'il se détruit de l'hémoglobine dans le passage du sang à travers le foie (3). On sait que les globules rouges se détruisent au contact d'une solution assez forte d'acides biliaires (12 pour 100, W. Legg) (4), tandis que d'après les recherches de notre ancien collègue Bence Jones, il est très-probable que les différentes nuances présentées par les sédiments de l'urine, jaune, brun et rosé, sont dues à différents degrés d'oxydation du pigment de la bile (5). Ensuite, il est bien évident que le foie intervient activement dans la formation des produits azotés qui sont éliminés par les reins.

1° Un fait bien connu, et sur lequel j'aurai l'occasion de revenir plus en détail, c'est qu'on observe comme un des signes les plus constants des troubles fonctionnels du foie, une formation incomplète d'urée, comme en témoigne le dépôt dans l'urine d'acide urique ou d'urates et d'une matière colorante brune intimement combinée à l'acide urique,

2° Lorsqu'une grande partie du foie a été détruite par la maladie, l'urée éliminée par l'urine diminue considérablement ou disparaît entiè-

(1) Mac Donnell, op. cit., p. 29; G. Budd, Diseases of the Liver, 3'" edit., 1857, p. 47;

(2) Journal de physiologie, t. I, p. 304.

(3) Sanderson, op. cit., p. 498.

(4) Kuhne, Arch. f. pathol. Anat. 1858, Band XIV, p. 324; Robin, Mém. dé la Soc. debioL, 1857, et W. Legg, Saint Darthol. JIo.ip. Rcp., t. IX, 1873.

(5) G. Budd, op. cit., p. 34; Sanderson, op. cit., p. 499. «La grande resseniblancc du pigment urinaire avec la bilifnlvinc est un argument puissant en faveur d'une origine hépatique... Une preuve en faveur d'une origine liépalique peut être tirée de l'induencc. des maladies du foie sur le pigment urirlaire, » (Parkes* On llie Urine, 1860, p. 30.)

rement. Par exemple, quand un cancer a détruit une grande partie du foie, on observe une grande diminution de l'urée (1). Il y a trente ans, notre collègue le D'' Parkes a examiné l'urine dans un certain nombre de cas d'hépatite et d'abcès du foie dans l'Inde, et a trouvé que dans quelques-uns il y avait abondance d'urée et dans d'autres à peine, et même parfois pas du tout. La cause de cette différence a paru être dans l'intensité de la suppuration. Lorsqu'elle était excessive, ce qui supposait que la substance glandulaire du foie était presque entièrement détruite, la proportion d'urée était considérablement amoindrie, et à un degré proportionnel à l'étendue de la destruction du tissu glandulaire par l'abcès. Au contraire, lorsque le foie ne suppurait pas, mais était congestionné et grossi, ce qui implique une suractivité dans le fonctionnement de ses cellules sécrétantes, on observait l'augmentation de l'urée et de l'acide urique à la fois (2). De même, dans cette singulière maladie, l'atrophie aiguë du foie, où les cellules hépatiques se désagrègent rapidement, toute trace d'urée peut disparaître de l'urine et y être remplacée par des substances albuminoïdes moins oxydées, telles que la leucine et la tyrosine, qu'on trouve aussi en grande quantité dans le tissu hépatique, comme si elles marquaient l'arrêt ou le changement de la transformation de l'albumine (3). Il y a enfin des raisons, qu'il s'agit de présenter maintenant, pour croire que lorsque des symptômes cérébraux surviennent dans un cas d'ictère prolongé avec destruction du foie, ils ne sont pas dus, comme on l'a généralement cru, à la saturation de l'organisme par la bile, mais à la non-élimination de l'urée.

De récentes observations confirment d'une façon remarquable les conclusions que j'ai tirées de ce que je viens d'établir. Le D'' Genevoix, dans une thèse publiée depuis peu (4), conclut de ses propres observations, ainsi que de celles de MM. Charcot, Bouchardat et autres, que les désordres du foie qui n'intéressent pas sérieusement son tissu glandulaire, ainsi la congestion et certaines formes d'ictère, amènent une augmentation dans l'excrétion de l'urée (5), tandis que les lésions graves, telles que le cancer, la cirrhose et l'atrophie aiguë, la diminuent considérablement. Le D"" Brouardel est arrivé exactement au même résultat dans un remarquable mémoire publié dans les ^rcMm de physiologie, 5 et 6 de 1876. Il ressort surabondamment de ce travail que la quantité d'urée éliminée dans les vingt-quatre heures dépend : 1° de l'activité

(1) Parkes, Onllie Urine, 1860, p. 330.

(2) E. A. Parkes, On the Dijsenterij and Ilepalitis of Indla, iUÛ.

(3) Frerichs, op. cit., p. 250; MiirchisOn, p. 271.

(i) Thèses de Paris, 187G, et tirage à part, Dclaliayc, 1876.

(5) Tout dernièrement, un des membres les plus distingués de notre corporatiorii dx- CcUent chimiste en môme temps, vient d'être affecté de congestion hépatic|ae accompagnée d'une azoturie considérable. (N. D. T.)

TROUBLES FONCTIONNELS DU l'OlK

plus OU moins graude de la circulalion liépatique ; 2" do l'iiilô^rilô ou de la deslruclion de la subslaucc glandulaire du foie, la quarilité étant toujours fortement diminuée dans les affections du foie qui entraînent une grande destruction de son tissu glandulaire, telle que l'atrophie aiguë, la cirrhose, la dégénérescence graisseuse, etc. Il résulte clairement do ces observations, comme le soutient Meissner, « que l'atrophie et la deslruclion du tissu hépatique sont accompagnées d'une diminution frappante dans la formation de l'urée » (1), et que la quantité d'urée éliminée par l'urine fournit des indications de grande importance pour appuyer le pronostic dans de nombreuses affections hépatiques (2),

(1) Ilcnle's Zeilschr. fur ration. Med., Bd. XXXI, p. 246.

(2) La question des rapports du foie avec l'uréu ne paraît pas encore définitivement jugée.

Le foie joue-t-il rcellemcnt dans la désassimilation des matières protéiqucs dont l'urée est le dernier terme, le rôle capital qu'il paraît remplir d'après les travaux de Murcliison et des autres auteurs qui viennent d'être cités?

Parmi les faits produits à l'appui de cette fonction nouvelle du foie, il importe de distinguer : il y en a de remarquables, mais il y en a d'autres qui sont bien peu probants, et d'autres enfin contradictoires.

Les faits où il s'agit de congestion du foie coïncidant avec une augmentation très-notable de la quantité d'urée, sont certainement très-frappants et pourraient entraîner la conviction. Mais quant à ceux où l'on a constaté une diminution dans la quantité d'uréo excrétée (par exemple, certains cas d'abcès, de cancer, de cirrhose), diminution qu'on a attribuée à la destruction d'une partie de la glande, entraînant ime atténuation proportionnelle de sa fonction, ils sont passibles de plus d'une objection.

Le plus grand nombre des observations de ce genre ont été prises à l'hôpital, sur des individus soufl'rant déjà depuis plus ou moins longtemps, la plupart alités ou ne se livrant à aucun exercice, chez lesriucls par conséquent l'appétit et les fonctions digestives étaient assez languissants, et soumis les uns à la diète ou à peu près, d'autres à ce régime d'hôpital que nous connaissons tous pour n'être pas de nature à réveiller l'appétit; toutes conditions ayant pour effet d'amoindrir les actes nutritifs et de ralentir le mouvement d'assimilation et de désassimilation. Quoi d'étonnant alors que ces gens-là n'éliminent que 10, 8, 6 et même 4 grammes d'urée par jour? Faut-il y voir nécessairement un défaut d'action du foie, ou, pour parler plus neltemcnt, est-ce le foie qui est on défaut, ou n'est-ce pas plutôt tout l'organisme? Une portion de leur foie est détruite, je le veux bien; mais si c'est réellement cet organe qui est chargé de fabriquer l'urée, il leur en reste encore assez pour remplir la faible besogne que lui donne une nutrition alaiiguic et précaire. Si donc il y a moins d'urée, ce n'est pas nécessairement par insuffisance hépatique.

Et puis, qui nous dit que les chiffres d'urée indiqués ne se rapprochaient pas, pour chacun de ces malades, de leur moyeime normale? Ne sait-on pas que, môme à l'état physiologique, la quantité d'urée éliminée par 24 heures varie singulièrement suivant les climats, les races, la constitution, les saisons, la nature de l'alimontalion, les habitudes diî vie, et aussi suivant les auteurs que l'on consulte? Pour avoir une valeur indiscutable, dans la question qui nous occupe, une observation doit nous donner la quantité moyenne d'urée éliminée à l'état normal par l'individu qu'on présente ne rendant qu'une très-faible quantité d'urée par le fait d'une affection hépatique, ou du moins tenir grand compte des autres conditions de variations; sans cela, on n'a que des probabilités.

Malheureusement, les observations ne donnant prise à aucune objection ne sont pas encore nombreuses; d'autre part, celles qui paraissent battre en brèche la fonction désassimilatrice du foie (faits de A. Martin, Thèses de Paris, 1877, n" 243, et de Auzilloux, Monipellier médical, 1877, t. II, p 290) ne sont pas absolument rares.

Est-ce à dire pourtant qu'il ne faille pas tenir grand compte des documents qu'on a

FONCTIONS DU FOlE A L'ÉTAT PHYSIOLOGIQUE. ClS

3" L'expérience prouve évidemment que l'urée existe en grande quantité dans le foie et qu'elle s'y forme. Le docteur Parkes, dans les Leçons Crooniennes pour 1871 (1), nous apprend que les travaux de Hehisius et Stockvis, suivis de ceux de Meissner, Bullar, Péris et autres, ont établi sur une base expérimentale ce fait qu'on peuttrouver beaucoup d'urée dans le foie. De leur côté, les expériences plus récentes de Cyon semblent prouver qu'il se fait dans le foie même une production d'urée. En analysant le sang obtenu par l'introduction de tubej dans la veine porte et les veines hépatiques chez un chien, Cyon a constaté que le sang des derniers vaisseaux contenait toujours plus d'urée que celui delà veine porte. Dans une expérience, le sang de celle-ci ne contenait que Ogr,08 d'urée par 100 centimètres cubes; mais après avoir traversé une fois la glande hépatique, il en contenait 0,14, et après l'avoir traversée quatre fois, 0,176. Ce physiologiste s'assura également que cette augmentation n'était pas due simplement à un lavage du foie, mais qu'il s'y était réellement formé de l'urée (2). Il est important d'ajouter que la production d'urée dans le foie augmente toujours considérablement après le repas. On a aussi trouvé maintes fois de l'acide urique dans le foie de l'homme et des mammifères, mais toujours en petite quantité; en outre, chez les oiseaux, chez lesquels l'acide urique remplace l'urée à titre de grand éraonctoire d'azote, il remplace également l'urée dans le foie, ainsi que cela a lieu aussi probablement dans le foie de l'homme sous l'influence de certaines conditions pathologiques.

produits et notamment de ceux fournis par Parkes, par Murcliison, par Brouardel ot autres? Même en en atténuant un peu la portée, ils sont de nature à frapper l'attention, et il n'est pas possible qu'il n'y ait pas quelque enseignement à en retenir. Il n'est pas douteux que le foie ne joue un rôle très-important dans le processus de la désassimilation, rôle qui était à peu près inconnu il n'y a pas longtemps et que Murcliison a eu le grand mérite de mettre en lumière, en rassemblant quelques faits épars dans la science, et les coordonnant de manière à présenter une théorie des plus séduisantes que le professeur Chareot a brillamment vulgarisée et à laquelle le docteur Brouardel est venu apporter le précieux concours de faits très-nombreux, dont plusieurs réellement remarquables.

Si l'on lient compte des faits favorables à la théorie de Murchison et de ceux qui lui sont défavorables, on pourrait conclure que si le foie joue un rôle important dans la métamorphose des produits albuminoïdes, en un mot dans le processus de désassimilation, il y a probablement d'autres organes, tels que les muscles ou les glandes vasculaires sanguines, qui partagent avec lui cette fonction ou sont susceptibles de le suppléer. Le docteur Drouardel, d'ailleurs, ne va peut-être pas plus loin aujourd'hui, si j'ai bien compris le sens d'une communication orale qu'il a bien voulu me faire, et il serait dans tous les cas un peu moins affirmatif en ce moment qu'il y a deux ans. Toujours est-il qu'il va reprendre l'étude de ce sujet par un autre côté, ce qui est une garantie de plus en faveur de l'exactitude des recherches. La question est d'ailleurs trop intéressante pour ne pas susciter de nouvelles investigations qui ne tarderont sans doute pas à fixer nos connaissances sur ce point si curieux de physiologie. (N. D. T.)

(1) The Lancet, 1871, t. I, p. 469.

(2) Centralblail f. die med. Wissensch., août 1870, p. 580.

MURCHISON-CYH. 35

Toutes ces observations montrent donc que le foie joue un grand rôle dans la métamorphose destructive de la matière albuminoïde, dont les produits sont éliminés par les reins (1), quoiqu'il ne soit pas improbable que d'autres organes glandulaires, et même les corpuscules dans le sang en circulation, comme l'admettent Ludwig et Fulirer (2), puissent contribuer à ce processus.

Gomme on pouvait s'y attendre, ces phéimmènes d'oxydation et de dissociation, aussi bien que ceux liés à la formation de la bile, sont accompagnés de production de chaleur, La température moyenne du corps se trouvant en général entre Sô^G et 37% celle du foie à l'état physiologique atteint 40" et même, d'après Bernard, quelquefois 41° (3).

Cl. Bernard a aussi montré que, chez les chiens, la température du sang dans les veines hépatiques est beaucoup plus élevée que dans la veine porte, et que la température de la partie supérieure de la veine cave est plus élevée que celle de n'importe quelle autre partie du corps. Cette haute température est sans doute due aux actives transformations chimiques qui se passent dans le foie, et comme de la chaleur est absorbée durant l'assimilation et dégagée pendant la dissociation, la haute température produite dans le foie porte à admettre que les phénomènes de décomposition qui s'y passent l'emportent sur ceux de formation. D'autre part, quand l'activité des processus du foie est affaiblie, comme après la ligature du canal cholédoque, ou dans l'ictère par obstruction, la température de l'organisme est souvent au-dessous de la normale (v. p. 327), et chez les animaux on ne trouve plus d'élévation de la température dans le sang des veines hépatiques. Il s'ensuit donc que l'observation précise des temps modernes a confirmé l'opinion émise il y a des siècles par Galien, que le foie est un grand centre de chaleur animale.

III. La troisième fonction du foie est la. sécrétion de la bile. La composition de cette substance est complexe et ses usages ne sont pas encore suffisamment connus. La bile humaine, telle qu'on la trouve après la mort, est ordinairement un liquide brun sombre, de consistance poisseuse par

(1) Nous avons vu que dans rictèrc par obstruction du canal cholédoque, les actes nutritifs du foie sont alïïiiblis ou arrêtés, mais il ne s'ensuit pas qu'il doive y avoir une diminution correspondante dans les fonctions destructives de l'organe. Le fait donc que dans l'ictère par obstruction l'élimination de l'urée parles reins est tout d'abord légèrement diminuée, ou même augmentée, ne prouve nullement que le foie ne contribue pas à sa formation. Quand l'ictère se prolonge assez longtemps, il n'est pas rare de voir s'arrêter l'élimination de l'urée et se produire des symptômes d'empoisonnement du sang.

('2) Parkes, The Lancet, 1871, t. I, p. 470. ^ (3) On thc Heat of the Body, The Gulstonian Lectures for 1871, by S. Geo, Britisn m*d. Joum., 1871, t. I, p. 330.

t-'ONCTIONS DU FOIE A L'ÉTAT PHYSIOLOGIQUE. ^7

suite (lo la présence de mnciiie qui provient de la vésicule et des conduits biliaires; mais à l'état frais, telle qu'elle coule du foie, c'est un liquide transparent, jaune d'or comme du jaune d' œuf, très-amer, présentant une réaction alcaline et une densité de 1018. Elle est onctueuse au toucher et se mélange en toute proportion avec l'huile ou la graisse. Elle contient de 9 à 17 pour 100 de matières solides (la proportion étant toujours plus grande après les repas), consistant pour la majeure partie en principes particuliers à la bile. La mucine mise à part, ces principaux composés sont: l' ie pigment biliaire; 2° les acides biliaires combinés à la soude ; 3° la cholestérine et des graisses ; des substances minérales, telles que les phosphates de soude, de potasse, de chaux, de magnésie et de fer, du chlorure de sodium et des traces de cuivre.

L'analyse suivante de la bîle prise sur un homme de vingt-deux ans, mort par accident, a été faite par Frerichs :

Eau 859,2

Résidu solide , 110,8

Glycocholate de soude / gj ^ Taui'ocholate de soude (

Graisse 'J.2

Cholestérine 2,6

Pigment biliaire et mucus (ce derjiicr envirou 1,1) 29,8

Sels 7,7

Le pigment jaune est maintenant désigné sous le nom de bilirubine (C"H'*Az-0^). Par le repos il devient verdâtre par oxydation et se convertit en biliverdine (C^H^^Az-O"), ce qui explique la couleur foncée que présente ordinairement la bile dans la vésicule, après la mort, et dans les matières fécales. La biliverdine est aussi la principale matière colorante de la bile des herbivores. On sait maintenant que la bilirubine se forme à l'aide du pigment sanguin ou hémoglobine, dans les cellules hépatiques, pendant le passage du sang à travers le foie. Cette origine du pigment biliaire a été indiquée, à la fin du dernier siècle, par un membre distingué de ce collège, le docteur W. Saunders : « La bile verte et amère étant commune à tous les animaux à sang rouge, et n'existant que chez ceux-là, il est probable qu'il y a quelque relation entre ce liquide et la matière colorante du sang; les globules rouges de ce dernier contribueraient donc plus spécialement à la formation de la bile (1).» Cette idée, remise au jour par Virchow, est appuyée par l'identité apparente du pigment biliaire avec le pigment sanguin qu'on trouve dans les anciennes extravasations de sang, et par ce fait que ce qui paraît être le pigment biliaire peut ôtrfe {)roduit par le pigment sanguin à l'aide desréac-

(1) Treatise on Ihe slrUclure and Diseuses of tlie Liver, 3'" éd., 1803, p. 117.

tifs chimiques (1); elle est appuyée aussi par la découverte qu'ont faite Frerichs et Zenker de cristaux d'hématoïdiiie dans la bile épaissie et dans la bile d'un cas où les urines étaient ictériqiies (2); par cette observation de Gubler que la bilirubine et l'hématine donnent la même gamme de couleurs avec l'acide nitrique, sauf que la couleur verte est plus persistante quand il s'agit de la seconde (3); par la découverte de Frerichs,

Kuhnc et autres, que lorsque quelque substance, telle que les acides biliaires ou même l'eau, qui a la propriété de dissoudre les corpuscules sanguins et de mettre en liberté l'hémoglobine, est injectée dans les veines, le pigment biliaire (bilirubine) apparaît dans l'urine, et, ainsi que l'a constaté Gréhant, qu'il se détruit positivement de l'hémoglobine dans le sang pendant son passage à travers le foie (4). D'autre part, il y a lieu de croire que le pigment biliaire est à son tour métamorphosé en pigment urinaire (5). On peut préparer une substance présentant les mêmes caractères spectroscopiques que ceux du pigment urinaire en désoxydant la bilirudine; et il est permis de croire que dans l'organisme, les pigments biliaires sont réduits par l'hydrogène ou les autres agents réducteurs qui se trouvent dans les intestins (6). Un fait clinique bien connu également, c'est que rien n'influence autant les caractères du pigment urinaire comme un trouble fonctionnel ou organique du foie. Si donc l'on considère cette circulation osmotique qui existe d'une façon incessante entre le foie, le sang et le contenu des intestins, la glande hépatique paraît bien être l'intermédiaire de la métamorphose du pigment sanguin en pigment biliaire et de ce dernier en pigment urinaire.

Fig. 41. — Glycocholatc de soude, extrait de la bile de bœuf, après deux jours de crislallisation. A la partie inférieure de la figure, les cristaux fondent en gouttes par suite de l'évaporation de l'éther et l'absorption d'humidité. D'après ,1. C. Dalton.

(1) Virctiow, Cellular palhology, traduction anglaise, p. iii; Kiiline, /.e/irfc. der physiol. Ghem., Leipzig, 1866, p. 89.

(2) Jahresb. von der Gesellscli. fur Natur und Heilkmde in Dresden, 1858, p. 53. (3j Cas. médicale de Paris, 1859, p. 469.

(4) Sundcrson, op. cit., p. 498.

(5) Bcncc Joues, in Budd, op. cit., p. 34; Parkes, On tlie Urine, 1860, p. 30.

(6) Sanderson, op. cit., p. 499.

Les acides biliaires de la bile humaine sont l'acide glycocholique (C2'=H*='AzO'') et l'acide taurocholique (C''°IP'=AzO'S). Ils dérivent tous les deux de l'albumine et contieiment de l'azote; l'acide taurocholique, auquel est dû le goût amer de la bile, contient tout le soufre de la bile. Ces deux acides se trouvent, dans la bile, combinés à la soude; c'est ce qu'on appelle des acides conjugués, c'est-à-dire qu'ils sont composés d'acide cholique (Ca^H^ûQ^), qui ne contient ni azote ni soufre, en combinaison avec la taurine (C-H'AzO='S), qui contient à la fois de l'azote et du soufre, et la glycocine (C^H^AzO-), qui contient de l'aziote, mais pas de soufre.

La cholestérine (G-«H**0) est une substance grasse qui cristallise sous forme de rhombes incolores dont un des coins est souvent ébréché.

On la rencontre dans la substance nerveuse, dans la rate, dans le sang et dans certaines exsudations morbides

aussi bien que dans la bile. Un médecin américain, le docteur Austin Flint jun., a cherché à montrer que la cholestérine est formée en grande parlie, sinon en totalité, dans le tissu nerveux où le sang la prend, et qu'une des principales fonctions du foie est d'éliminer cette cholestérine, dont l'accumulation dans le sang, quand le fonctionnement du foie cesse de s'accomplir, est accompagnée de symptômes cérébraux et autres d'empoisonnement du sang (1).

La bile ainsi constituée est-elle constamment sécrétée par le foie? Il

Fig. 4.2. — Glycocholate et taurocholate de soude de la bile de bœuf après six jours de cristallisation. Le glycocholate est cristallisé; le taurocholate est en gouttes liquéfiées. D'après J. G. Dalton.

— Cristaux plats cholestérine.

de

(1) Recherches expérimenlales sur une fonction du foie, Paris, 1868,

règne encore une grande divergence d'opinion relativement au rôle joué par le foie dans la formation de la bile. On admet généralement que les acides biliaires sont formés dans et par le foie; mais bon nombre de physiologistes et de médecins prétendent encore que le pigment biliaire est préformé dans le sang et qu'il est simplement séparé de ce liquide par le foie, et ils expliquent les cas d'iclère dans lesquels il n'y a pas d'obstruction des conduits biliaires, en disant que le pigment biliaire s'accumule dans le sang parce que le foie cesse d'agir ou parce que sa fonction est supprimée (1). Mais il y a longtemps que j'ai opposé à cette opinion de graves objections (v. leçon IX, p. 318).

Il me paraît donc insoutenable, pour ces raisons, que le pigment biliaire se forme dans le sang.

On a démontré expérimentalement que la quantité de bile sécrétée par le foie augmente soudainement après le repas, atteint son maximum au bout d'environ deux heures, diminue ensuite graduellement, et pendant l'abstinence elle est en très-petite quantité. Au point de vue des troubles fonctionnels du foie, il est important de ne pas oublier que la quantité de bile sécrétée journellement par un homme consommant une dose moyenne de nourriture, est beaucoup plus considérable que celle qui passe par les intestins. On a calculé généralement la quantité de bile sécrétée chez l'homme dans les vingt-quatre heures, d'après les observations faites chez les chiens affectés de fistule biliaire artificielle (2), et voici quels ont été les principaux résultats. D'après KôUiker et Mùller, un chien qui consomme journellement environ le quinzième de son poids de viande sécrète dans les vingt-quatre heures 36,4 de bile pour mille de son poids. D'après George Scott, un chien qui consomme journellement le quatorzième de son poids de viande sécrète dans les vingt-quatre heures 23,13 de bile pour mille de son poids. Suivant Bidder et Schmidt, avec un dix-septième de son poids de viande, un chien sécrète 19,19 de bile pour mille. En faisant la part du volume proportionnellement plus considérable du foie chez le chien que chez l'homme (3), il s'ensuit que la quantité de bile sécrétée dans les vingt-quatre heures par un homme du poids de 160 livres et mangeant à sa faim, est :

D'après KoUiker et Millier de 66,742 onces

)i Scott » 42,763 »

» Bidder et Scliiiiidt » 35,476 »

(1) Budd, op. ciL ; et G. Harlcy, /awnrfice, i<s Palhology and Trealment, Londnn,t863.

(2) Sur ce sujet, voir Bidder et Schmidt, die Verdauungxsdfle iind der Sloff., 1852, p. 186; docteur G. Scott, Beale's Archives, 1858, t. I, p. 218; Carpenter, Human PhysioL, 7»" éd., p. 144.

^3) Le poids du foie du chien est, d'après six observations de Bidder et Schmidt, le vingt-

Des expériences analogues ont été faites sur des chiens par Nasse, Platner et Stackman, et, d'après leurs résultats, Carpenter a calculé qu'un homme pesant 154 livres devrait sécréter par jour environ 40 onces de bile. On peut donc admettre, d'après les expériences pratiquées sur les animaux, que la quantité de bile sécrétée par le foie humain dans les vingt-qnatre heures est d'environ 40 onces. Cette induction est d'ailleurs pleinement confirmée par ce qu'on a observé dans les rares cas où il s'est produit une fistule biliaire donnant passage à la bile, par suite d'un travail d'ulcération ayant amené la perforation du fond de la vésicule biliaire, le canal cystique restant ouvert tandis que le cholédoque est fermé; quoique, dans quelques cas, la quantité de bile ait été moindre qu'à l'état normal, parce que le malade avait maigri beaucoup et qu'il prenait moins de nourriture. J'ai eu l'occasion d'observer un cas de ce genre dont les particularités méritent d'être mentionnées. Il s'agit d'une dame de quarante ans que je vis en octobre 1869, en consultation avec M. Curling (v. obs. CLXXII, p. 523). Sous l'influence d'une obstruction du canal cystique par un calcul biliaire, la vésicule s'était enflammée et il s'était produit un abcès chronique qui s'ouvrit au dehors. Il en résulta une ouverture fistuleuse qui donna issue à un peu de liquide visqueux, incolore, et à quelques petits calculs biliaires. Mais, au bout de quatre mois, il se produisit une nouvelle crise de coliques biliaires avec vomissements, et cette crise s'accompagna du déplacement du calcul, qui du canal cystique fut projeté dans le cholédoque, qu'il obstrua, ainsi que le prouvèrent les garde-robes, qui devinrent grises, et la bile qui s'écoula en abondance par l'ouverture fistuleuse. Cet état de choses continua pendant quarante et un jours (la malade ayant toujours des selles décolorées, mais à peine trace d'ictère), lorsque survint une autre attaque de colique hépatique et de vomissements, pendant laquelle le calcul passa dans le duodénum, et l'écoulement de la bile reprit son cours normal. Dans ce cas, la quantité de bile sécrétée durant les vingt-quatre heures fut d'un bon litre, quoique la malade ne pesât pas plus de 130 livres et ne mangeât que modérément. J'ai réuni quelques autres cas analogues dans lesquels les résultats ont plus ou moins concordé avec ceux observés chez ma malade (1). Mais je ne m'attarderai pas sur les détails. Je rappellerai

sixième du poids du corps. D'après Quain, le poids du foie chez l'homme est le trentesixième du poids du corps.

(1) Haller, dans sa Pliysiologic, cite le cas d'un homme porteur d'une fistule biliaire par laquelle s'écoulaient 4 onces de bile en six heures; mais il ne dit pas si le canal cholédoque était perméable ou non. {Pliysiologia, Berne, 1764, t. VI, p. 605.)

Hebcrden [Commentaries, 41" éd., p. 210) rapporte le cas d'une femme de 50 ans qui évacua « une grande quantité de liquide jaune pendant l'espace de quatre ans » par une fistule située à la paroi abdominale.

Dans le quatrième volume des Transactions of the Collège of Physicians, le docteur

552 TROUBLES FONCTIONNELS DU l'OIK.

simplement que Faucouneau-Dufresne, dans son mémoire déjà cité, observe que par les fistules biliaires externes auxquelles les calculs donnent parfois lieu, il peut s'échapper d'énormes quantités de bile, de façon à inonder le malade. Il mentionne un cas où la quantité journalière était d'un litre.

En outre, si, comme cela paraît probable, une grande partie de la bile qui pénètre dans l'intestin est résorbée, pour de nouveau traverser le foie, il est évident que la quantité qui s'échappe par une fistule biliaire après l'occlusion du canal cholédoque, chez le chien ou chez l'homme, est loin d'indiquer la quantité qui est sécrétée dans les circonstances ordinaires. Cette vue est appuyée par les expériences de Schiff, qui trouva que quand on introduisait une canule dans la vésicule après l'oblitération du canal cholédoque, l'issue de la bile n'était jamais aussi considérable qu'immédiatement après l'opération, mais qu'elle était tout d'abord activée quand de la bile était introduite dans les veines ou dans l'estomac (1).

Quoique la quantité de bile sécrétée par jour varie d'un individu à

Saunders rapporte le cas d'une femme de 66 ans chez laquelle un gros calcul biliaire se fit jour à travers les parois abdominales. Pendant trois semaines, il se fit un écoulement continuel de bile très-abondant, quoique le canal cholédoque n'eût pas cessé d'être libre.

Dans le 27» volume des Medico-chiriirgical Transactions, M. W. R. Barlow rapporte le cas d'un homme ngé de 54 ans, chez lequel, à la suite d'un violent effort, le canal cholédoque fut obstrué temporairement, probablement par un calcul. 11 en résulta que, dans l'espace de douze jours, treize pintes de liquide s'accumulèrent dans la vésicule. L'analyse montra au docteur Owcn Rees que les 4/5 de ce liquide étaient de la bile pure, de telle sorte qu'il a dû être sécrété près d'une pinte de bile par jour, quoique le malade fût soumis au traitement antiphlogistique de ce temps-là (1844) et qu'il eût subi plusieurs saignées et plusieurs applications de sangsues.

Dans le trente-cinquième volume des Medico-chirurgical Transactions, on rapporte le cas d'une femme de 64 ans qui ne perdait que huit onces de bile par jour par une fistule. Celle-ci résultait de l'obstruction du cholédoque par un gros calcul et existait depuis six mois. Au bout de ce temps, la malade mourut d'épuisement. Le peu de bile, dans ce cas, tenait à ce que la malade était très-pauvre et avait une alimentation insuffisante.

Le docteur J. Hertz (de Kœnigsberg) a rapporté récemment le cas d'une femme âgée de 28 ans, chez laquelle la quantité de bile s'écoulant journellement par une fistule biliaire était de dix-huit onces. On peut douter cependant que toute la bile formée passât réellement par la fistule, car bien que les selles fussent couleur de terre de pipe, le fait que le cours de la bile par l'inlcslin fut rétabli après avoir fermé avec des épingles l'ouverture extérieure (mais pas avant six jours, durant lesquels n'apparut nullement de l'ictère), semble montrer que l'obstruction du canal cholédoque n'était pas complète. (Berliner KUn. Wochensclirift, 7 avril, 1873.)

Enfin le docteur J. Krumptmann a observé le cas d'uu homme atteint à 64 ans de fistule biliaire par obstruction calculcusc, qui évacua pendant dix ans par cette fistule environ 1/4 de litre de liquide par jour. Quand il mourut, à l'âge de 74 ans, la nutrition ne paraissait pas avoir souffert, de sorte que l'auteur a peut-être raison de dire qu'il ne s'écoulait par la fistule que 1/5 de la (|uantité totale de bile sécrétée. (London Med. Rec. 30 avril 1873.)

(1) Pfiuger's Archiv, 1870, r. 598.

l'autre, et chez la même personne suivant les circonstances, puisqu'elle est influencée par la quantité et la qualité de la nourriture, l'activité de la respiration et autres conditions, il est clair, d'après les faits que nous connaissons maintenant, qu'il ne s'élimine par l'intestin qu'une petite portion de la bile qui est sécrétée. Berzélius trouva dans mille parties de matières fécales cà l'état frais seulement neuf parties d'une substance semblable à la bile, ce qui, en admettant que les fèces soient par jour de cinq onces et demie environ, ferait environ ls'",50 de bile sèche par jour (1). Or le foie sécrétant à peu près quarante onces de bile par jour, contenant seulement 5 pour 100 de matière solide, ce qui est bien audessous de la moyenne, la quantité de bile sèche sécrétée par jour serait de 62 grammes, c'est-à-dire quarante fois la quantité de bile qui est évacuée par les garde-robes. D'après Bischoff, l'homme élimine par jour environ trois grammes d'acides biliaires (altérés) par les garde-robes, tandis qu'il s'en formerait, suivant Voit, environ 11 grammes dans le foie; il y en a donc 8 grammes qui sont employés autrement (2). Bidder et Schmidt ont aussi trouvé qu'il n'est pas éliminé normalement par les fèces plus d'un huitième du soufre contenu dans la bile (3). On croit généralement que tout le pigment biliaire est excrété par les fèces; mais il est évident qu'il n'en est pas ainsi, si l'on admet la réalité des faits dont j'ai parlé tout à l'heure, et d'après lesquels le pigment urinaire proviendrait du pigment biliaire. D'un autre côté, un fait clinique familier à tous les observateurs, cà savoir que le pigment biliaire excrété par les fèces est grandement accru par le calomel et autres purgatifs, sans qu'il y ait une augmentation correspondante dans sa formation par le foie, semble également prouver que dans les circonstances ordinaires, une bonne portion du pigment biliaire sécrété par le foie n'est pas éliminée par les selles. On peut ajouter que chez les carnivores et les serpents, quoique le pigment biliaire soit sécrété abondamment par le foie, la quantité qui s'en élimine par les fèces est même relativement moindre que chez l'homme (4).

Il s'agit donc de savoir ce que devient la bile qui n'est pas éliminée

(1) Budd, op. cit., p. b2.

(2) Carpcnter's Hiiman Pliysiologij, T'" éd., p. 435.

(3) Die Verdauungssdfte und der Stoffiuechsel, 1852, p. 218.

(4) Liobig prétend que chez les carnivores toute la bile est résorbée, (Budd. op. cit. , p. 51.) Toddet Bowinan prétendent aussi que ciiez les carnivores on ne trouve que peu ou pas de bile dans les excréments; et chez le boa, quoique son foie soit volumineux et qu'il sécrète évidemment beaucoup de bile, les e.xcréments ne contiennent pas trace de bile (Pliysiology, t. Il, p. 259). Quoique les excréments des serpents présentent, après qu'ils ont pris de la nourriture, une couleur brunâtre et diffèrent des niasses blanches d'acide uriquc qu'ils évacuent à d'autres moments, Marcel, qui est une autorité en ce sujet, admet que les excréments du boa sont presque entièrement composés d'urates. (Pliilosophical Transactions, 1854, p. 279.)

■'^■'ïl TROUBLES FONCTIONNELS DU FOIE.

p;u' l'iiitesliii : cette question est évidemment d'une grande importance pour Ja pathologie de nombreux cas d'ictère, de même que pour bien d'autres troubles fonctionnels du foie. La réponse est dans ce fait qu'une forte proportion de la bile sécrétée par le foie est absorbée soit par les voies biliaires on par la muqueuse intestinale. D'après ce que l'on sait de la dilTusibililé des fluides à travers les membranes animales, il est impossible d'admettre que la bile reste longtemps en contact avec la muqueuse de la vésicule, des canaux biliaires et de l'intestin, sans qu'il en passe une portion considérable dans la circulation générale. La sécrétion incessante et la résorption de la bile n'est en réalité qu'un phénomène de cette circulation osmotique qui s'opère constamment entre les fluides de l'intestin et ceux du sang, et dont nous ne tenons pas suffisamment compte dans nos spéculations pathologiques (1) et dans la thérapeutique, bien que le docteur Parkes ait attiré, il y a dix-huit ans, l'attention sur ce point dans ses Leçons Gulstoniennes sur la fièvre faites devant ce Collège : <( On sait maintenant, dit le docteur Parkes (2), qu'il existe, à des degrés divers, un courant incessant de liquide entre le sang et le tube digestif, et une résorption aussi rapide; et la quantité qui est ainsi mise en mouvement et absorbée par jour est presque incroyable : cela constitue une circulation secondaire ou intermédiaire dont Harvey n'a jamais eu l'idée. La quantité de suc gastrique seul qui paraît dans l'estomac pour être plus tard résorbée, s'élevait, dans un cas observé par Grûnenwald (3), à près de vingt-trois pintes impériales. Mettons cela à douze pintes (un peu plus de six litres), et nous serons en deçà du chiffre. D'après Krœger, le pancréas sécrète douze pintes et demie dans les vingt-quatre heures, et les glandes salivaires au moins trois pintes dans le même temps. La quantité de bile est probablement de plus de deux pintes. Quant à la quantité de liquide fourni par la muqueuse intestinale, on ne peut l'évaluer; mais elle doit être énorme. La totalité du liquide qui traverse le tube digestif dans les vingt-quatre heures dépasse donc la masse entière du sang; en d'autres termes, chaque portion du sang peut et probablement doit passer plusieurs fois à travers le tube digestif dans les vingt-quatre heures. Ce mouvement incessant des liquides a vraisemblablement pour effet d'aider aux métamorphoses : la même substance, plus ou moins changée, semble être rejetée et réabsorbée jusqu'à ce qu'elle soit propre à la réparation des tissus ou qu'elle soit détruite. »

(1) La diarrhée du clioléra peut résulter d'un arrêt de cette circulation intestinale, d'une diminution du pouvoir d'absorption, plutôt que d'une augmentation dans l'exhalation intestinale. Beaucoup de faits prouvent que dans le choléra le pouvoir d'absorption par l'intestin est considérablement affaibli ou aboli.

(2) Médical Times and Gazette, 1855, t. I, p. 333.

(3) J'ai donné in résumé de ce cas, d'après le mémoire latin de Griinewald, dans les Archives of Medicine de Beale, t. I, p. 270.

FONCTIONS DU FOIE A L'ÉTAT l'IlYSIOLOGIQUK. 555

Combien de fois ce cycle de mouvement est-il effectué avant que la bile soit éliminée de l'org-anisme, nous ne pouvons le savoir; mais, daas le cours de cette circulation osmotique, une bonne portion de la bile paraît être transformée en produits s'éliminant par les poumons et les reins, pendant que cette même circulation concourt à l'assimilation des matériaux nutritifs provenant de l'alimentation (1).

Et d'abord, elle concourt à l'absorption de la graisse. Un fait clinique bien connu, c'est que lorsque, chez l'homme, le canal cholédoque est obstrué par une cause quelconque, la graisse se résorbe par tout le corps. Bright et Owen Rees ont montré également, il y a de longues années, qu'on peut trouver, dans des cas de ce genre, une quantité inaccoutumée de graisse dans les selles (2). Bidder et Schmidt ont trouvé pareillement qu'en liant le canal cystique sur un chien, l'animal absorbait moins de graisse qu'auparavant, et qu'il y avait aussi moins de matière grasse dans le chyle du canal thoracique; la quantité absorbée

(1) Il n'est pas probable que le foie relirerait du sang de la veine porte des matériaux qui seraient ensuite absorbés par les branches du mcmc vaisseau. Mais on a peut-être trop aisément supposé, d'après le volume comparativement grand de la veine porte, qu'elle fournit les matériaux de la bile. Bien que, quand un vaisseau est malade, sa fonction puisse en partie être remplie par un autre, il est probable que, dans les circonstances ordinaires, la veine porte sert principalement aux fonctions d'assimilation du foie, en lui amenant les matériaux nutritifs absorbés par ses branches dans l'estomac et les intestins; tandis que l'artère hépatique sert à sa fonction de sécrétion, les acides biliaires et le pigment biliaire étant séparés du sang artériel, comme l'urée et l'acide urique qui sont séparés du sang de l'artère rénale. Cette opinion est basée sur les faits suivants :

lo Dans les Philosophical Transactions de 1793, on rapporte un cas où la veine porte passait directement dans la veine cave inférieure sans entrer dans le foie, et cependant on trouva de la bile dans la vésicule et dans les intestins. Le docteur Carpenter rappelle d'autres cas analogues. (Principles of human Physiologij, 5'" ed. p. 372.)

2° On connaît nombre de cas où il y a eu obstruction complète de la veine porte et où cependant la bile a continué à être sécrétée. En 1856, le docteur Gintrac (de Bordeaux) a réuni 34 cas d'oblitération de la veine porte chez l'homme, et dans aucun la.sécrétion biliaire n'a été interrompue. Voyez aussi Frerichs, op. cit., et Dickinson, Patholog. Transact., t. XIV, p. 63.

3» Gré et d'autres expérimentateurs ont lié la veine porte sur des animaux, et la bile a continué à être sécrétée. La diminution de quantité peut avoir été causée par les phénomènes fébriles résultant de l'opération, ou par l'absence des matières grasses de la bile qui peuvent être fournies par la veine porte. (Oré, Journal de l'anat. et de la physioL, 1864, p. 556; Carpenter, Human Phijsiology, 7^" éd., p. 433, et Comparative physiologij, 4"- éd., p. 424.)

4'> Réciproquement, Kottmeieret Kiithe ont trouvé qu'il n'est pas sécrété de bile après la ligature de l'artère hépatique; toutefois SchilT ayant pratiqué cette opération sur un gros chien, n'a pas observé de diminution dans la sécrétion; et Rôhrig n'a constaté qu'une légère diminution dans l'écoulement de la bile après l'oblitération de l'artère hépatique. (Carpenter, Human Physiology, ed. p. 433, et Rôhrig, in Stricker's Jahrb., 1873, 2o part.)

5» Le sang de la veine porte contient très-peu de cholestérine, mais celui de l'artère hépatique en contient beaucoup. (Trousseau, Clinique, t. III.)

(2) Ouy's Hospital Reports, \'o sér., t. I, p. 610.

a été calculée d'après celle prise dans les aliments et celle rendue par les excréments (1). Il y a encore tout lieu de penser que la présence de la bile dans l'intestin facilite l'absorption des principes albuminoides de la nourriture. La bile neutralise l'acide qui passe de l'estomac dans le duodénum et y détermine ainsi la précipitation des peptones. Il est difficile de dire à quoi sert cette précipitation; mais quelques expériences ont conduit Cl. Bernard à cette conclusion que le suc gastrique, lorsqu'il est mêlé avec le suc pancréatique et la bile, exerce une action plus dissolvante sur les matières albuminoides que le suc gastrique tout seul (2). Le passage de la bile dans l'intestin paraît aussi être essentiel à la formation du glycogène par le foie. Le docteur Wickham Legg a trouvé que la formation du glycogène cessait toujours peu après la ligature du canal cholédoque : sur un chat, on pratiqua la piqûre diabétique six jours après la ligature des conduits biliaires, mais on ne trouva pas de sucre dans l'urine (3). Cependant la production de l'urée dans le foie paraît être tout à fait indépendante du passage de la bile dans l'intestin, car dans les cas d'obstruction permanente du canal cystique, la quantité d'urée éliminée par l'urine peut être tout à fait normale.

Enfin, on ne peut douter que la bile ne soit en partie excrémentitielle, puisqu'une portion s'élimine par l'intestin et sert à débarrasser l'organisme de quelques déchets du sang et des tissus. Les sels à acide biliaire sont décomposés, et leur décomposition met en liberté l'alcali nécessaire pour la précipitation des peptones et la saponification des matières grasses. Leur décomposition est probablement poussée encore plus loin, et la taurine, la glycocine et presque tout l'acide cbolique rentrent dans la circulation, tandis qu'une portion seulement de ce dernier passe par lés fèces. La cholestérine est aussi décomposée dans l'intestin et les produits de cette décomposition sont éliminés par les fèces. D'après le docteur Austin Flint jun., la cholestérine serait transformée en une substance qu'il a découverte dans les fèces et appelée stercorine; elle paraît avoir aussi quelque rapport avec un autre principe extrait des fèces par Marcet et désignée sous le nom A'excrétine, quoique celle-ci contienne du soufre. Quoi qu'il en soit, Marcet a constaté que chez les très-jeunes enfants, la cholestérine peut remplacer l'excrétine dans les selles (4). Le pigment biliaire se transforme aussi dans son passage à travers l'intestin : la bilirubine se convertit en biliverdine.

Enfin, la bile, dans son passage à travers l'intestin, y stimule les

(1) Sanderson, op. cit., p. 505.

(2) Budd, op. cit., p. 50.

(3) Modifications qui surviennent dans le foie après la ligature des conduits biliaires {Saint Barlholomeufs Uospital Reports, t. IX, 1873.)

{i) Journal of the Chemical Society, octobre et novembre 1862.

mouvements péristaltiques, et par ses propriétés antiseptiques, qu'on peut constater en dehors de l'organisme, elle empêche la fermentation putride du contenu de l'intestin et l'excès de formation des gaz.

Il résulte de tout ce que nous avons dit qu'on peut résumer les fonctions du foie sous trois chefs distincts :

1° La formation du glycogène, qui contribue au maintien de la chaleur animale et à la nutrition du sang et des tissus; et le développement des leucocytes.

2» La métamorphose destructive des matières alhuminoïdes et la formation de l'urée et autres produits azotés qui sont ultérieurement éliminés par les reins, ces phénomènes chimiques contribuant également au développement de la chaleur animale.

3° La sécrétion de la bile, dont la plus gi'ande partie est réabsorbée, qui concourt à. l'assimilation de la graisse et des peptones, et probablement favorise les processus chimiques qui ont lieu dans le foie et la circulation porte; tandis qu'une partie est excrémentitielle, et, en venant au contact de l'intestin, en stimule les mouvements péristaltiques en même temps qu'elle y prévient la putréfaction.

B. — TROUBLES FONCTIONiNELS DU FOIE.

En ayant bien présentes à l'esprit les fonctions du foie à l'état physiologique, telles que je me suis efforcé de vous en donner un bref aperçu, nous serons mieux à même de discuter les symptômes résultant des troubles de ces fonctions. Les quelques auteurs qui se sont occupés des troubles fonctionnels du foie, le docteur Copland, par exemple (1), les a classés sous les trois chefs suivants : 1" Diminution clans la sécrétion de la bile; 2" Augmentation dans la sécrétion de la bile; 3° Sécrétion de bile morbide ou altérée. Mais cette classification laisse complètement de côté les plus importantes fonctions du foie; sans compter que, d'après ce que nous avons établi, la quantité et la qualité de la bile évacuée par l'intestin, sur quoi est basée cette classification, n'indiquent pas d'une façon certaine la quantité et la qualité de la bile sécrétée dans le foie. La quantité sécrétée étant la même, la quantité évacuée par l'intestin variera suivant les circonstances qui activeront ou ralentiront l'absorption. Une substance comme le calomel ou le podophyllin, ou même certains aliments, irriteront le commencement de l'intestin grêle, balayeront la bile avant qu'elle ait eu le temps d'être absorbée, et ainsi augmenteront la quantité de bile évacuée par l'intestin sans que la sécrétion hépatique en soit nécessairement augmentée. En outre, il doit

(1) Médical Diclionary, t, II, p. 723.

être souvent impossible de dire si les apparences morbides ou altérc'^es de la bile dans les fèces sont dues à ce que la bile est réellement viciée ou aux modifications que ce liquide a subies dans son passage à travers l'intestin. Ces niotils m'ont déterminé à proposer une autre classification des troubles fonctionnels du foie, basée sur l'idée qu'on doit se faire aujourd'hui des fonctions normales de cette glande et sur les symptômes qu'un foie malade peut provoquer dans les différents systèmes physiologiques de l'organisme.