‹ Leçons cliniques sur les maladies du foieChapitre 92 sur 104 · I. — ]Vutrition nnoriuale · texte numérisé non relu

I. — ]Vutrition nnoriuale

Les troubles fonctionnels du foie peuvent amener directement : 1° un dépôt anormal de graisse, ou 2° l'état opposé, l'émaciation. Indirectement aussi, la nutrition du corps peut être sérieusement altérée par le trouble dans les fonctions de désintégration du foie.

1° L'obésité, dont tant de gens sont incommodés, tient à diverses causes. Ainsi, on l'observe souvent chez des personnes qui consomment beaucoup de matières grasses et font peu d'exercice. Dans ce cas, les lymphatiques absorbent dans l'intestin plus de graisse qu'il n'en faut pour fournir le carbone brûlé dans la respiration, ou bien l'organisme ne Consume pas assez de graisse. Nombre de faits, cependant, montrent clairement que l'accumulation de la graisse n'est pas due seulement à un apport plus considérable de graisse d'origine alimentaire et à son absorption par les lymphatiques. Ainsi, de deux personnes consommant la même quantité de graisse et faisant autant d'exercice, l'une amassera de la graisse et l'autre pas. Chez beaucoup de personnes, l'accumulation de la graisse paraît être un des caractères de la vieillesse, tandis que d'autres, en vieillissant, deviennent maigres et sèches. Il y a des gens qui, bien que surveillant attentivement leur régime, ne peuvent s'empêcher d'engraisser, tandis que d'autres, qui consomment beaucoup de graisse, de sucre et de farineux, restent toujours minces. Enfin, c'est un fait

établi par un gi-aiid nombre d'observations, chez l'homme et chez les animaux, qu'une alimentation renfermant beaucoup d'amidon et de sucre produit de la graisse en quantité, et, d'après ce qui a déjà été établi, il semble que c'est le foie qui est le principal intermédiaire de cette transformation. Plusieurs, parmi les personnes les plus grasses que j'ai rencontrées, étaient des femmes qni n'avaient depuis longtemps mangé que peu ou pas de matières grasses, qui ne prenaient même que peu de nourriture solide, mais qui avaient contracté l'habitude de boire fréquemment un mélange d'alcool et de sucre, tel que nous le présentent la bière, le Champagne et autres vins, et qui en même temps ne prenaient que peu d'exercice et avaient ressenti des symptômes de troubles du côté du foie. M. Dancel rapporte le cas d'une jeune dame qui, trouvant qu'elle engraissait, et désireuse de préserver ses formes d'un excès d'embonpoint, ne prit, quatre jours par semaine, que du Champagne et des marrons glacés, croyant jeûner ainsi. Mais avec ce régime, elle engraissa avec une rapidité effrayante, et ce ne fut qu'après être revenue à un régime plus rationnel qu'elle reprit son apparence normale (1). La tendance à engraisser ou à maigrir paraît être due à quelque particularité constitutionnelle, transmissible des parents à leurs descendants (2), et d'après ce que nous savons des fonctions du foie, il est infiniment probable que c'est là l'organe en cause. Il se peut fort bien qu'il y ait une tendance anormale — ou le contraire — à la conversion du glycogène en graisse, de la façon indiquée par le Pavy; ou, par suite de quelques troubles du foie, une plus forte proportion de glycose de la nourriture peut être convertie en graisse; ou encore, dans quelques cas, l'obésité peut tenir à une oxydation insuffisante des matières grasses. Quoique nous ne puissions que faire des suppositions sur la nature exacte du processus morbide, nous savons que chez les animaux qui mangent beaucoup de principes farineux, sucrés ou oléagineux, la proportion de particules grasses dans les cellules hépatiques est beaucoup plus grande que che2 les animaux qui ont une nourriture sobre et font beaucoup d'exercice.

Les personnes qui ont une tendance à l'obésité sont très-sujettes à la flatulence, la constipation, la lourdeur et la fatigue après les repas, et autres symptômes de troubles du foie. Elles finissent pai* se dégoûter complètement de la nourriture solide; elles se plaignent d'une grande prostration et d'étouffements, qûi les empêchent de Se livrer à un exercice

(1) Cite par Chambers, Glinical Lectures, 1884, p. 547. Je n^ii pas réussi à ti'ouver ce Cas dans le Traité théorique et pratique de l'obésité, par Dancel, Paris, 1863.

(2) Dans ses LeCons cliniques sur lei mclladies des vieillards et les maladies chroniques, p. 102, le professeur Cliarcot l'apporte un fait trcs-curieux où l'on a constaté; chez là plupart (les membres d'und nombreuse famille, la goutte, le diabète et surtout Une obésité remarquable. (N. D.T;)

musculaire actif et souvent favorisent leurs habitudes de boissons. Enfin, en améliorant l'état du foie, ces symptômes, et même l'obésité souvent, disparaîtront.

2° L'amaigrissement peut résulter de troubles hépatiques de diverses manières ;

a. Par suite d'une formation insuffisante de bile, ou d'obstacle à son passage dans l'intestin, l'assimilation des matières albumineuses et grasses est contrariée. On rencontre, il est vrai, parfois des cas dans lesquels le canal cholédoque a été oblitéré par un calcul d'une façon complète et permanente, de façon qu'il ne pouvait s'écouler de la bile dans l'intestin, et cependant la nutrition de l'organisme a paru se faire pendant plus d'un an d'une façon satisfaisante (1). Il y a, toutefois, peu d'exceptions à la règle que l'oblitération permanente du cholédoque finit par amener la mort, ordinairement guère plus tard que douze mois, sinon avant, en produisant une altération graduelle de la nutrition. La plupart des malades affectés d'obstruction biliaire n'aiment pas la graisse et ne peuvent l'assimiler, ainsi que l'indique sa présence dans les selles, comme je l'ai déjà dit. L'absence de bile dans l'intestin a encore pour résultat de contrarier l'absorption des peptones ; d'un autre côté, l'observation du D"" W. Legg sur l'arrêt de la fonction glycogénique du foie chez les animaux auxquels on a lié le canal hépatique, fait présumer que lorsque la bile n'arrive pas dans l'intestin, la nutrition en souffre autrement que pnr l'absorption insuffisante de la graisse et de l'albumine. L'insuffisance de la sécrétion biliaire, ou un état morbide de la bile, peuvent probablement amener le même résultat, quoique à un moindre degré.

h. Secondement, l'amaigrissement peut résulter d'un trouble de la fonction glycogénique du foie. Le diabète, en réalité, peut être dans bien des cas considéré comme un trouble fonctionnel du foie. Ce n'est pas ici le lieu d'examiner les différentes causes de la glycosurie (2) ; mais, au résumé, on peut les ranger dans les trois catégories suivantes :

1° Glycogénèse imparfaite du foie. — Une des fonctions du foie à l'état physiologique paraît être d'empêcher le passage immédiat dans le sang du glucose provenant de la nourriture, en le transformant en glycogène. Ainsi Bernard a montré que si on lie la veine porte sur un animal, de façon que le sang de l'intestin, riche en glucose, passe dans la circulation générale sans traverser le foie, l'urine se charge de sucre; et, chez l'homme, on a observé le diabète dans des cas d'oblitération de la

(1) Budil, op. cit., p. -49.

(2) Elles ont étô exposées par lo docteur L. Brunton dans ses Leçons publiées m The Brilish médical Journal, janvier et février 1874.. — Je compte publier prochainement le mémoire classé le premier dans le concours ouvert en 1877 par l'Acadcmie de médecine sur celte question : « Éliologie de la Glycosurie ». (N. D. T.)

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veine porte (1). De même, si ou injecte du sucre dans la veine crurale ou dans le rectum, il apparaît dans l'urine; mais si on l'injecte lentement dans la veine porte, l'urine n'en contiendra pas (2). Le pouvoir que possède le foie de transformer le sucre en glycogèiio n'est pas illimité : aussi, si l'on ingère du sucre en trop grand excès, il passe dans l'urine; le même fait se présente si l'on consomme beaucoup de sucre ou de farineux après un long jeûne, ce qui tient alors à la rapidité de l'absorption intestinale; ou bien, lorsque par suite de la maladie, de l'ilge avancé, de lésions du foie, de nourriture non convenable, ou toute autre cause, la fonction glycogénique du foie est affaiblie. La glycosurie, souvent temporaire, provenant de ces causes n'est pas rare. D'après Bence Jones, la moitié des cas de diabète serait due à un défaut de transformation du sucre d'origine alimentaire.

2" Suractivité de la transformation du glycogène en sucre, la destruction du sucre restant la même. — En examinant les fonctions du foie, j'ai fait remarquer que le glycogène qu'il produit était partiellement transformé en sucre qui disparaissait dans les poumons et les muscles, mais était probablement destiné surtout à concourir à la nutrition du sang et des tissus à travers l'organisme. Tout ce qui favorise donc la métamorphose du glycogène en sucre au delà de ce qui peut en être brûlé dans les poumons et les muscles, produira un excès de sucre dans le sang et son apparition dans l'urine, et portera un préjudice proportionnel à la nutrition générale. Maintenant, tout ce qui active la circulation du sang à travers le foie, particulièrement dans l'artère hépatique, favorise la transformation du glycogène en sucre, probablement en augmentant la quantité du ferment albnminoïde dont j'ai déjà parlé; par suite, tout ce qui paralyse les nerfs vaso-moteurs des vaisseaux hépatiques, soit directement, soit indirectement, dilate ces vaisseaux, augmente l'afflux de sang qui les traverse et produit ainsi le diabète. La tendance du glycogène à se transformer en sucre paraît être modérée, dans l'état de santé, par quelque influence nerveuse dont la neutralisation amène l'hyperglycémie, et par suite la glycosurie. Les récentes observations du D" Pavy (3) montrent aussi que le sang oxygéné influence à un certain degré le foie, de façon à déterminer la glycosurie, qui tient à ce que le sang arrive dans le système porte sans avoir été désartérialisé comme d'ordinaire, par suite de la paralysie vaso-motrice des vaisseaux du système chylo-poïétique.

(1) Voir le résumé de ses Leçons in Lonclon médical Record, octobre et novembre,

(2) Pavy, Nature and Ireatment of Diabètes, S-'' éd., 1869, pp. 1-12-143; et Bence Jones, Lectures on Palholofjij and TIterapeutics, 1867, p. 42.

(3) Proceed. Roy. Soc, n»» 163, 164. 1875.

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C'est ainsi qu'on provoque le diabète par l'irritation ries racines des pneumogastriques, dans la piqilre diabétique de Cl. Bernard, par certaines lésions et maladies du cerveau et de la moelle chez l'homme; le chagrin, les soucis, l'empoisonnement par le curare, les lésions des extrémités péripiiériques du pneumogastrique dans les poumons, le foie, l'estomac ou les intestins peuvent également le produire.

3° Diminution de la combustion du sucre. — Si le sucre provenant de la transformation du glycogène produit par le foie ne disparaissait pas du sang, il serait nécessairement un des principes constituants de l'urine. On ne peut donc contester que la présence anormale du sucre dans l'urine ne dépende, dans quelques circonstances, de ce que les conditions qui président à la transformation normale du sucre font défaut. Quant k la nature de ces conditions, nous ne la connaissons guère. Il est probable, d'après un certain nombre d'expériences, que le sucre, sous l'induence d'un ferment, se transforme dans le sang en acide lactique et glycérine, qui sont brûlés et servent ainsi à l'entretien de la chaleur animale; par suite, si ce ferment vient à manquer, le sucre n'est pas décomposé, mais est éliminé par l'urine. Que cette explication soit exacte ou non, de nombreux faits semblent montrer que le diabète peut provenir d'un état morbide du sang. Ainsi, l'introduction dans le sang d'ammoniaque, d'éther, de chloroforme ou d'acide phosphorique, est suivie de glycosurie ; tandis que l'injection de carbonate de soude dans le sang empêchera celle-ci de se produire. On a également maintes fois observé la glycosurie dans des cas de pneumonie, de coqueluche et de phthisie, maladies qui amènent une oxygénation insuffisante du sang. Il est bon d'ajouter qu'on a depuis longtemps supposé un antagonisme entre la goutte et le diabète. On a vu la dyspepsie goutteuse et la goutte habituelle cesser avec l'apparition du diabète, et sir C. Scudamore a fait remarquer que les Ecossais sont plus sujets au diabète et moins disposés à la goutte que les habitants de l'Angleterre proprement dite.

c. Il est probable que d'autres maladies consomptives sont, à leur origine, liées à quelque trouble fonctionnel du foie. Lorsqu'il y a trouble des fonctions de désintégration du foie, le sang et les sécrétions qui sortent du foie se chargent de produits d'oxydation, ce qui a pour résultat d'altérer la nutrition des tissus, et l'organisme se détériore. Dans la phthisie, bien avant que le tubercule se dépose dans les poumons, il y a des signes évidents d'une assimilation défectueuse des matériaux nutritifs et d'une sanguification imparfaite, fonctions auxquelles nous savons que le foie prend une part active. De même les suppurations prolongées qui précèdent ordinairement la dégénérescence cireuse peuvent causer une sanguification hâtive et imparfaite, d'où résulte l'anémie et la formation de matériaux albuminoïdes peu susceptibles d'organisation.

]I. — Élimination anormale.

En discutant les fonctions du foie, j'ai établi que la bile est en partie excrémontitielle, quoique ce soit probablement loin d'être sa principale utilité dans l'économie de la digestion. Se basant sur cette opinion, qu'ont encore bien des médecins praticiens, à savoir que la fonction principale du foie est d'excréter la bile, on admet que la rétention de la bile dans le sang et les tissus donne lieu à de graves symptômes. Ainsi lorsque des symptômes tels que le délire, la stupeur, les tremblements musculaires, les soubresauts, la carpbologiè, la paralysie des spbincters, le coma, les convulsions, la langue brune et sèche, et autres symptômes typhoïdes surviennent dans un cas d'ictère, dans l'atrophie aiguë du foie, ou dans la période avancée de la cirrhose, on est dans l'habitude de les attribuer à l'empoisonnement du sang, qui a retenu les principes de la bile. On a également fait des expériences sur les animaux, dans le but de montrer que la bile est un poison mortel. Mais si l'on voit mourir des chiens à la suite de l'injection dans le tissu cellulaire de bile d'autres chiens, cela peut s'expliquer autrement qu'en attribuant des propriétés toxiques aux éléments essentiels de la bile. L'injection de mucus en décomposition produirait probablement un semblable résultat. La bile pure, débarrassée de tout mucus, a été maintes fois injectée dans les grosses veines d'un chien par Frerichs et autres observateurs, sans (ju'il soit survenu d'accidents cérébraux ou de mauvais résultats, sauf que, dans quelques cas, l'entrée de l'air dans les veines a déterminé la mort (1). L'opération a même été plusieurs fois pratiquée sur le même animal, sans trouble de quelque durée. Mais il est à peine nécessaire d'avoir recours aux recherches expérimentales sur les animaux pour arriver à l'évidence dans cette question, d'autant plus que toutes ces expériences présentent des sources d'erreur. Tout praticien doit être familier avec ce fait que le sang et les tissus de l'organisme peuvent être saturés de bile pendant des mois, sans qu'il en résulte de symptômes cérébraux ou autres d'empoisonnement du sang, tant que la substance glandulaire du foie n'est pas détruite et que les reins continuent à remplir leurs fonctions. Quand on a vu de tels cas, il est difficile de croire que la bile soit un poison mortel.

J'ai déjà exposé les vues d'un physiologiste américain, le docteur Austin Flint jun., qui a publié un travail pour montrer que les symptômes cérébraux qui surviennent parfois dans le cours de l'ictère et dans les affections organiques du foie, sont dus k la rétention de la cholestérine, dans le sang ou, comme il l'a appelée, à la cholestérémie. Le docteur

(1) Op. cit., p. 87.

Fliiit considère la cholestérinc commeun produit excrémontiliel .lu lissn nerveux, et il croit que c'est le loie qui est chargé de l'éliminer hors de 1 organisme. D'après cet auteur, une fois arrivée dans l'intestin la cholestorine est transformée en stercorine, aussi ne la Irouve-t-on pas dans les fèces. Mais lorsqu'elle est retenue dans le sang et les tissus, il pense qu'elle agit comme un poison, de même que l'urée. Cependant si la non-excrétion de tous les éléments de la bile ne donne pas lieu à des symptômes cérébraux, il est difficile de comprendre comment ces svmplômes peuvent résulter de la rétention de la cholestérine seule. Ainsi, dans les cas d'obstruction permanente du canal cholédoque, la cholestérine n'est pias évacuée du foie dans l'intestin; elle ne s'accumule pas dans les voies biliaires, et, si elle se trouve dans le sang, elle ne donne nécessairement pas lieu à des symptômes cérébraux (i).

D'après ce qui a été établi, on peut admettre que les symptômes cérébraux qui surviennent parfois dans certains états pathologiques du foie, sont indépendants de la non-excrétion de la bile ou de quelqu'un de ses principes constituants. Je reviendrai plus tard sur ces symptômes cérébraux et sur leur cause réelle.

Les symptômes ordinairement liés à une élimination défectueuse de la bile sont : un état irrégulier des fonctions alvines, généralement de la constipation; les selles ne sont pas suffisamment colorées par la bile, elles sont d'un jaune pâle, ou couleur marron, ou blanchâtres; il n'y a plus d'appétit; la langue est blanche ou avec des sillons jaunâtres; le malade a dans la bouche un goût désagréable, souvent amer, surtout le matin; il y a de la llatulence ; la teinte de la peau est blême, terreuse (indiquant, à moins qu'il n'y ait en même temps hyperémie du foie, l'anémie plutôt que l'ictère); les conjonctives sont foncées; on constate de l'abattement, de la répulsion pour le mouvement, de la céphalalgie frontale, de la stupeur, de la lourdeur, une tendance au sommeil après le repas, une grande dépression des forces, et quelquefois de l'hypochondrie ; l'urine donne fréquemment par le refroidissement des dépôts d'urates.

Ces symptômes sont parfaitement de nature à être produits, surtout chez des gens arrivés à la période moyenne de la vie, par des habitudes

(1) Bien qu'il combaltc les idées trop exclusives de Flinl sur la choleslérémie, le docteur Picot (de Tours) adopte en ^n-nnde partie ses vues (les Grands Processus mor-bides, t. II, p. 519), puisque dans les accidents proiluils par la létoutiou dans le saii^ des principes de la l)ile, il attrihue à la nou-excrction do la cholestérinc les syniiilômes cérébraux observés dans l'ictère grave et autres formes de troubles liépatiqnes. La difficulté qu'il y a à expérimenter la cholestérine sur les animaux, par suite de son insolubilité dans le sérnm sanguin, cx|ilique jusqu'à un certain point les divergences qui existent dans la science sur la part <'xacte (|ui revient à celte substance dans les phénomènes consécutifs à la rétention biliaire. Kolonian Millier |)arait avoir résolu cotte difficulté; mais les résultats qu'il a obtenus n'ont pas, ifue je sache, été confirmés par d'autres observateurs. (N, D. T.)

ÉLIMINATION ANOKMALE.

sédentaires ou iiulolentcs, l iisage habituel d'une alimentalioii succulente et de digestion dilTicile, la négligence des fondions intestinales, des soucis intenses et prolonges, ou une atonie générale liée à une maladie de cœur ou de quelque autre organe; la disposition à ces symptômes est souvent héréditaire. On les attribue ordinairement, et peut-être justement, à ce qu'on appelle la torpeur du foie; mais la non-excrétion de la bile peut aussi bien n'être qu'un des symptômes plutôt que la cause de l'état morbide, la cause réelle étant la rétention dans l'organisme, non de la bile, mais de ces produits de décomposition que les reins sont chargés d'éliminer. Il est très-probable, en même temps, que l'engorgement du foie par la bile gêne le processus normal de dissociation de l'albumine qui s'accomplit dans cette glande.

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