ATROPHIE MUSCULAIRE AIGUË

Même état de la contractilité et de la sensibilité aux membres gauches. La malade est toujours au lit.

Temp. axiK, 38°. Pouls, 78. Anorexie.

21 novembre. — Le genou est resté dans le même état jusqu'au 20 novembre : maintenant, la rougeur du tégument, la douleur sont moindres. La desquamation épithéliale de la jambe a presque complètement disparu. Temp. axil, ."J^". Pouls, 84.

2 janvier 1872. — La diminution de la sensibilité et de la contractilité électrique aux membres gauches est moins nette.

Le genou gauche n'est plus que très légèrement tuméfié : épanchement de liquide insignifiant. On constate de l'empâtement au niveau de la partie inférieure du fémur, autour des co'.^.dyles, dont le diamètre l'emporte de deux centimètres sur celui de la partie correspondante de la cuisse gauche.

Plus d'ichthyose à la jambe gauche.

La malade ne garde plus le lit : sa démarche présente d'ailleurs l'incertitude J'autrefois, sans qu'on puisse dire si la difficulté des mouvements des membres inférieurs a augmente.

Temp. axil., ?,!'', 4. Pouls, 72. Appétit considérable comme auparavant.

Mensuration :

1/3 inférieur bras droit, 0,28 ; bras gauche, 0,25.

1/3 supérieur avant-bras droit, 0,23 ; avant-bras gauche, 0,215.

1/3 supérieur jambe droite, 0,325 ; jambe gauche, 0,30.

Six mois après, l'état de la malade est resté sensiblement le même, bien qu'elle ait îté frappée de plusieurs attaques congestives.

L'ànonnement de la parole, l'incertitude de la marche sont plus accusés ; l'hébétude jIus profonde.

La malade va et vient dans la cour toute la journée ; appétit et embonpoint ionservés.

Sensibilité et contractilité électrique presque aussi développées aux membres droits ju'aux membres gauches.

On constate encore un léger empâtement au niveau des condyles fémoraux de la ;uisse gauche ; articulation du genou gauche saine.

Mensuration :

1/3 inférieur bras droit, 0,2G5 ; à gauche, 0,255. 1/3 supérieur avant-bras droit, 0,23; à gauche, 0,22. iji inférieur cuisse droite, 0,40; à gauche, 0,4.1. 1/3 supérieur jambe droite, 0,33; à gauche, 0,315.

Un certain nombre de fibres musculaires, surtout au niveau des muscles de j'épipocliiée et des extenseurs de la jambe, à gauche, ne présentent plus de stries : on ne 'ouve, soit dans la gaine, soit sur le sarcolemme, que des petites granulations graissuses et des noyaux que colore le carmin.

Cette seconde observation présente une grande analogie avec la )romière : ici cependant les troubles trophiqucs ont été plus com- )lexes puisqu'ils ont compris une ichthyose et une arlhropathie qu'il ist difficile de ne pas suboixlonner, comme dans beaucoup de cas malogucs, à une lésion nerveuse, si l'on se rappelle les travaux de IM. Mitchell, Mougeot, Cliarcot, etc.

l'Vr.AlASlE C.RNKRAI.E.

Doit-on dans ce cas donner pour canse à ces troubles trophiques une altération des cellules des cornes antérieures de la moelle, comme dans l'observation de la première malade '/C'est probable, mais nous ne pouvons l'affirmer.

Nous ferons remarquer en passant que dans les deux observations les troubles trophiques se sont produits aux approches d'une de ces attaques congestives qui marquent les exacerbations dans le processus morbide, les accélérations de la marche de la lésion.

D'ailleurs, il est loin de notre pensée d'admettre que les troubles trophiques musculaires, dont nous venons de donnerdeux exemples, ne puissent se produire dans la paralysie générale qu'en vertu du seul mécanisme que nous avons dû supposer dans notre première observation.

Il est facile de comprendre qu'une méningite spinale, comme il arrive parfois dans le cortège des lésions de la paralysie générale, puisse susciter, par propagation, une névrite de quelquesunes des racines qui émergent de la moelle, et celte névrite pourra à son tour entraîner des troubles trophiques divers dans la peau, les muscles, etc., innervés par les fibres atteintes.

C'est donc là une autre origine possible de troubles trophiques dans le cours de la périencéphalite chronique.

Il faudra longtemps encore étudier la physiologie pathologique de cette affection avant de pouvoir rattacher chacun des troubles si nombreux qu'elle peut faire éclore aux conditions dynamiques et matérielles, à la cause prochaine d'où il émane directement.

La paralysie générale est, comme on ledit, une affection diff'use ; maisici il faut distinguer. Sa limite de diffusion n'est pas invariablement la môme : elle peut ne s'étendre que faiblement au delà du foyer primitif où elle naît à l'ordinaire, mais aussi elle peut envahir l'axe cérébro-spinal tout cntiei', peut-être aussi le système périphérique. Et entre ces deux extrêmes, les intermédiaires sont aussi multipliés que possible. D'autre part, il est probable qu'à puissance égale de diffusion, la marche de la lésion ne se fait pas avec la même rapidité et par les mêmes chemins.

De là, une autre source de diversité dans les formes delà maladie. L'histoire de la paralysie générale ne sera achevée que le jour où

ATROPHIE MliSCL'LAIRE AIGUË. ?,'2\)

chacune de ses formes aura été nettement, complètement analysée et où, dans une synthèse définitive, elles auront toutes été classées dans l'ordre le plus vrai, le plus naturel, en une progression 'régulière.

Aussi toute étude, môme la plus modeste, d'un symptôme nouveau, si accidentel, si secondaire qu'il soit, peut avoir ici son utilité ; c'est ce qui nous a décidé à vous communiquer ces deux observations d'une complication assez rare de la paralysie générale.