III. — Altérations secondaires
Les altérations secondaires sont nombreuses et intéressent, en particulier, un certain nombre de points de l'axe cérébro-spinal, parmi lesquels il faut surtout signaler le bulbe rachidien, la moelle épinière, le cervelet, la substance grise corticale, les méninges cérébrale et cérébelleuse.
Bulbe. — La face antérieure du quatrième ventricule présente fréquemment une teinte grisâtre, une apparence œdémateuse due à une couche molle gélatineuse ; d'autres fois une teinte couleur tabac, et, d'une façon constante, des houppes vasculaircs, des vaisseaux capillaires notablement dilatés, turgides, sur le trajet desquels existent des ecchymoses.
VOISIN. — Leçons cliniques. 38
DE L'ÉPiLEPSIE.
Ces lésions hyperhémiques englobent souvent totalement les racines des nerfs auditifs, et peuvent expliquer les hallucinations de l'ouïe qui accompagnent quelquefois le début des attaques d'un vertige, et qui constituent un des symptômes de certaines folies épileptiques.
Luys et moi nous avons observé, à peu près au milieu des régions antérieures des pyramides, et surtout au point d'union du bulbe et de la protubérance, une sertissure jaunâtre en forme de demi-collier d'aspect gommeux (teinte gomme arabique), constituée par une infiltration granuleuse interfibrillaire. Nous y avons vu des cellules d'une couleur jaune orangé due à la présence dans ces cellules de granulations granulo-graisseuses; dans beaucoup de cellules, le noyau n'est ^dIus reconnaissable; le cylindre prolongement disparaît, les tubes deviennent variqueux.
Selon nous, ces lésions, situées sur le prolongement des fibres des pédoncules inférieurs, indiquent qu'elles ont subi une dégénérescence déterminée vraisemblablement par une sorte de fatigue des éléments nerveux, suite inévitable de nombreuses attaques convulsives.
Moelle épinière. — Elfe présente quelquefois des lésions du plus grand intérêt qui apprennent que tout l'axe cérébro-spinal participe aux convulsions. Ces altérations occupent les faisceaux antérieurs, qui sont devenus fermes et résistants, et présentent au microscope les caractères de l'hyperplasie du tissu conjonctif.
Les méninges spinales antérieures présentent souvent des altérations qui siègent dans l'arachnoïde viscérale, et qui consistent en plaques de couleur blanchâtre, arrondies ou oval aires, à bords festonnés ou anguleux, lisses sur leur face externe, rugueuses sur la face interne. D'apparence fibro-cartilagineuse, ces plaques avaient déjà été signalées par Esquirol (1); je les ai trouvées constituées au microscope par des fibres lamineuses et souvent incrustées de carbonate de chaux.
J'ai trouvé quelquefois des lésions analogues, quoiqu'à un bien moindre degré, dans les méninges spinales postérieures, chez des épileptiques qui avaient présenté des points douloureux, spontanés ou provoqués, le long de la colonne vertébrale
(1) Esquirol, Des maladies mental.es. Paris, 1838.
LÉSIONS CÉRÉBRALES
J'ai rencontré plusieurs fois, dans la moelle d'épileptiques, une atrophie grise partielle des pyramides antérieures.
Cervelet. — Il est toujours plus ou moins altéré dans ses parties périphériques et centrales; les méninges cérébelleuses sont opalines, épaissies, quelquefois adhérentes; la substance grise des folioles apparaît pâle, jaunâtre, comme à travers un nuage.
Les corps rhomboïdaux ont une teinte très accentuée et présentent des dilatations vasculaires et quelquefois des teintes ecchymotiques, périvasculaires; le microscope montre des épanchements de matière colorante, de sang et d'hématosine autour des vaisseaux.
Substance grise corticale du cerveau. — La substance corticale offre toujours des lésions consécutives, lorsque l'épilepsie a été accompagnée de troubles intellectuels et de démence à un degré plus ou moins avancé, ou de folie. On y constate des altérations immédiates et des altérations consécutives. Parmi les premières, les plus importantes consistent dans une congestion plus ou moins intense de la substance corticale et dans des épanchements de sang dans les gaines périvasculaires. (Pour les lésions consécutives, je vous renvoie à mon article Epilepsie du Dictionu. de méd. et de chir. pratiques, tome XIII, 1876).
On rencontre dans le cervelet des opalescences méningées, alors mêrne que la maladie a eu une moyenne intensité et qu'il n'y a pas d'adhérences.
Mon excellent collègue M. Luys et moi nous avons rencontré plusieurs fois des lésions des corps striés qui nous paraissent être la conséquence d'altérations du cervelet (1) ; elles consistent en coloration ambrée, en décoloration des arcades des corps striés du côté opposé au lobe cérébelleux le plus altéré, et s'expliquent par les rapports de continuité qui existent entre la substance grise d'un corps strié et les fibres des pédoncules inférieurs du lobe cérébelleux opposé.
Follet et Beaume se sont fondés sur des pesées de cerveaux d'épileptiques pour penser que l'épilepsie pourrait tenir à la rupture de l'équilibre entre les courants nerveux. Pour eux, cette rupture aurait sa raison directe dans l'hypertrophie relative ou l'atrophie de
(1) Luys et Voisin, Contribution à l'anatomie pcdhologique du cervelet, du bulbe et des corps itriés dam l'épilepsie {Archives générâtes de jnédecine, décemhie I8è9, t. XIV). . . .
DE L'ÉPILEPSIE
l'un des hémisphères. Les autopsies d'épileptiques que ces deux auteurs ont faites, ont présenté constamment des différences de poids entre les deux hémisphères cérébraux. De semblables pesées ont été répétées depuis par Delasiauve dans dix-huit cas ; mais la différence de poids, qui n'a été qu'une fois de 80 grammes, n'a pas dépassé ^0 grammes dans d'autres, et a été nulle dans plusieurs.
Il ressort de l'état actuel de la science que l'on connaît les points de l'axe cérébro-spinal où retentit le plus particulièrement la maladie, et que l'on comprend comment elle mène à la folie et à la démence.
Il reste un dernier desideratum à combler, c'est de connaître les altérations qui peuvent se produire dans le grand sympathique, qui joue un des plus grands rôles dans l'absence, le vertige et l'attaque.
Nous étudierons, Messieurs, en quelques mots, la pathogénie de l'épilepsie et la physiologie pathologique des phénomènes qui la constituent.