I. — Pathogénic de répilepsie

Les théories qui ont été émises pour expliquer l'épilepsie peuvent être divisées, ainsi que l'a fait Falret, en trois catégories principales, les unes l'eposant sur la circulation cérébrale, les autres sur les altérations du sang, les dernières sur le pouvoir réflexe ou excitomoteur de la moelle épinière et principalement de la moelle allongée.

La théorie de la congestion a été admise par la plupart des auteurs anciens, parce que, à l'autopsie d'individus morts pendant les attaques, on trouve des lésions congestives ; mais c'est prendre l'effet pour la cause.

La théorie de r anémie cérébrale a été soutenue il y a vingt-cinq ans par Tenner et Kussmaul(i). Ces auteurs admettent que l'anémie seule est la condition organique de toutes les épilepsies. ïls se fondent sur des expériences dans lesquelles la ligature des artères

{l) Kiissmaul uiid Tonner, Unlersuchungen ueber Ursprung und Wesen der fallsuchtartigeu Zmlmigen beider Vcrblulung. Franckfurt am MeinJ857.

PATIIOGÉNIE DE L'ÉPILEPSIE.

carotides et vertébrales et des saignées abondantes ont déterminé chez des animaux des convulsions. Mais à cette théorie, que ses auteurs ont trop générahsée, on peut opposer, ainsi que l'a fait Axenfeld, les excellents effets de la saignée dans l'éclampsie, la suspension d'accès épileptiques pendant la compression des carotides.

Les partisans de la seconde théorie attribuent l'épilepsie à une altération du sang par un agent toxique né dans l'orr/anisme.

D'après Todd, l'accès épileptique serait précédé de l'accumulation graduelle dans le sang d'un poison morbide qui arrive à produire dans le cerveau ou dans quelques-unes de ses parties un haut degré d'excitation. Plus récemment, Paulet a répété cette même opinion en s'appuyant sur plusieurs observations où il aurait constaté que les attaques d'épilepsie sont précédées pendant plusieurs heures d'un excès de carbonate d'ammoniaque dans l'urine.

Sans vouloir prétendre que cette théorie explique l'épilepsie, je dois dire et vous avez pu constater qu'un grand nombre d'épileptiques, qui ont de fortes attaques, répandent, pendant les quelques heures qui les suivent, une odeur et exhalent une haleine ammoniacales. J'ai fait souvent analyser dans ces circonstances l'haleine d'épileptiques, et j'ai pu m'assurer qu'elle renfermait une énorme quantité d'ammoniaque. Mais je serais porté à croire que cette accumulation d'ammoniaque dans l'organisme est bien plutôt le résultat du trouble apporté dans l'organisme par les attaques que la cause même de ces attaques; c'est du moins le résultat de mon expérience personnelle; en effet, des urines recueillies dans les heures qui précèdent les attaques ne renfermaient aucune trace de carbonate d'ammoniaque, tandis que ce principe apparaissait après les séries d'attaques répétées à court intervalle.

La troisième théorie qui est aujourd'hui le plus généralement admise fait jouer le rôle principal à la moelle allongée.

Marshall Hall, le premier, émit l'opinion que l'épilepsie est due aune excitation morbide du bulbe rachidien, siège pour lui des actes réflexes.

La convulsion tonique des muscles du cou amène les syinplùmos du petit mal, la perte de connaissance, les modifications de couleur de la face, tandis que la convulsion tonique de la glotte est suivie

DE I/ÉPILEPSIE

des symptômes du grand mal, convulsions générales ou partielles.

La cause de la perte de connaissance et des changements de coloration de la lace paraît être bien plutôt celle qu'a donnée Brown- Séquard, c'est-à-dire une excitation des filets du grand sympathique, consécutive elle-même à l'irritation du bulbe, excitation qui se propage aux filets vaso-moteurs cérébraux, amène le resserrement des rameaux artériels et, par suite, l'anémie cérébrale et faciale, ainsi que la perte de connaissance. Quant aux convulsions, Brown- Séquard les explique par la propagation de l'excitation aux nerfs moteurs (i).

La théorie qui place dans le bulbe le siège de l'épilepsie a été aussi adoptée par M. Ach.. Foville (2). Cet auteur a fait ressortir l'influence du pouvoir excito-moteur ou réflexe du bulbe et de la partie supérieure de la moelle épinière, sur les phénomènes convulsifs des membres et du tronc.

Les observations anatomo-pathologiques de Schrœder van der Kolk sont venues apporter un nouvel appui à cette opinion. Ce savant a remarqué, en effet, sur les épileptiques une coloration anormale de la face antérieure du quatrième ventricule, l'augmentation de volume des capillaires qui la tapissent et de ceux qui pénètrent dans l'épaisseur du bulbe.

Un médecin anglais, Russell Reynolds, a donné de la convulsion en général et des accès épileptiques en particulier, une explication sujette à quelques critiques. Cet auteur attribue la convulsion à l'augmentation des fonctions vitales d'un tissu ou d'un organe, consécutive elle-même à l'augmentation du mouvement moléculaire. Suivant ainsi l'opinion de Virchow, il cite en particulier, comme cause de cet excès d'action, toutes les cachexies, les vices généraux de nutrition, tels que le tubercule, la scrofule, le rachitisme, la syphihs. C'est de même, par un accroissement de fonctionnement des centres nerveux, que Russell Reynolds explique les convulsions qui dépendent de la croissance, les convulsions sympa-

(1) Browri-Séquard, Sur l'anrl iininédial da convulsions inolenlcn par l'influence de l'irritation deiiuelques nerfs sensitifs {Archives de phi/siologie, 1868, p. 157).— Avorteme.nl d'attaques d'épilepsie par l'irritation de nerfs â action centripète ( Idem, p. 317).

(2) Foville, Considérations phijsiijues sur l'accès d'épilepsie, thèse de doctorat, Paris, 1857.

ÉTI0I.0G1E DE L'ÉPILEPSIE.

hiques, celles qui tiennent à des intoxications, ou qni sont causées par des lésions des centres nerveux (i).

Kussmaul et Tenner ont émis sur la pathogénic des convulsions îpileptiques, une théorie très discutable (2), d'après laquelle ces phénomènes ne dépendraient que de l'encéphale et seraient prodnits p;ir l'accumulation du sang noir dans cet organe pendant l'asphyxie ?pileptique. Or, des expériences déjà assez nombreuses démontrent [ju'un animal privé d'encéphale peut avoir des convulsions.

Ainsi le cerveau ne doit pas être considéré comme étant le siège [le l'épilepsie; les phénomènes qui indiquent sa participation à la maladie sont secondaires par rapport à ceux qui se passent dans les régions bulbaires. Pour nous, le bulbe et ses prolongements pédonculaires vers le cervelet, le cervelet et ses pédoncules sont les organes d'où part l'ictus épileptique.

Les causes elles-mêmes de cette excitation morbide des régions bulbaires peuvent être médullaires, intra-crâniennes ou périphériques; et, d'abord, l'épilepsie spinale ne peut être mise en doute, si l'on tient compte des observations de J. Frank, deBrown-Séquard. L'épilepsie de cause intra-crânienne ne peut non plus être niée, malgré les affirmations contraires de Brown-Séquard, de Bouillaud.

Les autopsies démontrent que l'épilepsie pure existe fréquemment chez des individus ayant des tumeurs cérébrales. C'est ainsi que, sans parler du fait d'Odier (3), j'ai vu chez un enfant une tumeur à cheval sur les deux pédoncules cérébraux.

M. le professeur Hardy a noté aussi que les lésions intra-crâniennes sont souvent le point de départ de véritables accès épilepliques ; ainsi les exostoses syphilitiques de la base du crâne.

Quant aux causes périphériques, leur existence n'est pas non plus douteuse; une observation de Broca (1869) a montré un jeune Tialade guéri, au moyen de la trépanation, de l'épilepsie causée par LUI traumatisme du crâne (4).

(1) Russell Reynolds, Epilepsu. London, 1861.

(2) Kusslmaul et Tanner, Unlersuchungen uher Urspruiuj iind Wesen (1er falhucliartigen Zuchimgen bei der Verblutung. Fi-ankfui-t am Mein, i857.

(3) Odier (de Genève), Manuel de médecine pratique, 3^ édition. Genève, 1821.

(4) Broca, Trépanation contre l'épilepuie {Gazette des hôpitaux, Il février 1869).

iJE i;épilepsie.

II. — Physiologie pathologique des symptômes qui constituent l'épilepsie.

Le premier par ordre de venue, quoique non constamment senti, est Vaiira. L'aura est un des phénomènes sur lesquels on a le plus discuté : les uns le considérant comme une sensation périphérique; d'autres avec Axenfeld comme l'écho lointain d'un état pathologique des centres nerveux. D'autres auteurs, et en particulier Locher, Maisonneuve, Portai, Herpin, regardent l'aura comme un phénomène périphérique d'ordre convulsif et spasmodique. Quanta nous, Messieurs, nous pensons que l'aura a aussi très rarement une origine périphérique; mais qu'elle peut consister soit en une simple sensation centrale perçue à la périphérie, soit en un spasme périphérique dont la cause excitante est essentiellement centrale.

L'aura a presque toujours une origine centrale, mais la sensation qui la constitue se passe réellement à la périphérie et dans les points où elle est ressentie.

L'explication est la même pour l'aura sensitive que pour l'aura motrice, l'aui^a psychique et l'aura sensorielle. L'ictus est toujours central pour de là se propager aux nerfs sensitifs, aux nerfs moteurs, aux cellules cérébrales et aux organes des sens.

Cette explication s'applique à tous les cas à peu près, et une seule exception pourrait être admise pour l'épilepsie vaso-moti'ice.

M. le professeur Brown-Séquard a démontré que la pâleur de la face et la perte de connaissance sont déterminées par une irritation des neifs vaso-moteurs, laquelle amène le resseri^ement des i^amifications artérielles et consécutivement une anémie subite de la face et des lobes cérébi'aux.

Le cri a été interprété de plusieurs façons bien difféi'entes, tantôt comme l'expression de la frayeur et de la surprise (Beau), ou de la douleur (Herpin).

Billod et Axenfeld pensent qu'il n'en est pas ainsi et que le cri résulte d'une secousse convulsive des muscles du larynx, suivie d'un brusque mouvement d'expiration. Du reste, ce symptôme est loin d'êti^e constant. La chute paraît due non pas, comme Billod le pense, au tétanos temporaire des muscles, mais tout simplement à la perte du sentiment et de la connaissance.

Convulsions r/énén/les. — Les convulsions générales sont les signes

PHYSIOI.OGIE PATHOLOGIQUE DE I/ATT/VQUE. 601

par excellence qui séparent le petit mal du grand mal, c'est-à-dire les absences, vertiges, des accès et des attaques.

L'excitation du bulbe, des résrions bulbaires et de la moelle épinière se propage aux nerfs moteurs de la base du crâne, facial, hypoglosse, maxillaire inférieur et aux nerfs émanés de la moelle épinière et amène les convulsions, la laideur du visage, la projection en avant de la langue, le trismus, l'état tétanique des muscles, du cou, delà poitrine, du ventre, des membres.

Cette explication adoptée par Marshall Hall le premier, puis par Foville, Schrœder van der Kolk, se rapproche plus de la vérité que celle mise en avant par Kussmaul, Tenner et Radclifle (1).

hdi dilatation de lapnpille, qui est un des meilleurs signes de l'épilepsie, un de ceux que l'on ne peut simuler, est produite par la contraction des fdjres radiées de l'iris, dont le point de départ est la surexcitation du grand sympathique cervical.

La morsure de la langue est produite, selon Schroeder van der Kolk, par une localisation spéciale de l'excitation bulbaire dans le voisinage des racines de l'hypoglosse.

Le coma correspond plutôt à un état congestif cérébral qu'à un simple épuisement nerveux, et est remplacé chez la plupart des malades par un sommeil réparateur. Axenfeld suppose que ce sommeil correspond au moment précis où l'hyperhémie cérébrale disparait, des recherches récentes lui ayant appris que, pendant le sommeil, le cerveau est loin d'être plus congestionné qu'à l'état de veille et qu'il se trouve dans un état d'anémie relative (Durham).

L'émission de l'urine et Véjacidation du sperme sont deux phénomènes d'une fréquence variable qui, je crois, dépendent d'une excitation anormale des portions lombaire et sacrée de la moelle épinière du grand sympathique.

Quant aux wmmmewte que l'on observe dans certaines épilepsies, ils sont évidemment dus à une convulsion du diaphragme et des muscles abdominaux ou bien du diaphragme et des muscles abdominaux séparément.

h-à petitesse du pouls et les petites courbes parfaitement arrondies qui se produisent aussitôt le début de l'attaque, que je mets sous

(I) Railcliiïe, Epilepsij and nther convulsive affections. London, 1854.

DE L'ÉPILEPSIE

VOS yeux (1), indiquent une action stimulante exercée sur les filets sympathiques vasculaires et par conséquent laconstriction des tuyaux vasculaires : mais cette stimulation du sympathique est remplacée bientôt par sa paralysie, et l'on observe alore le développement du pouls, la hauteur des lignes sphygmographiques, et le dicrotisme (2) .

L'écume buccale est considérée par Herpin comme venant de l'action irrégulière comprimante des muscles, ou d'une modification essentielle des organes sécréteurs ou de ces deux causes réunies.

Je crois aussi qu'il y a hypersécrétion des glandes salivaires, mais que c'est la contraction des muscles faciaux qui empêche l'écoulement de la salive et la fait refluer à la partie antérieure de la cavité buccale (Bessoii).

L'épilepsie ne revêt pas toujours, tant s'en faut, tous les caractères que nous venons d'énumérer. Elle peut exister sans aura, sans convulsions extérieures, même, ce qui est très rare, sans perte complète ou incomplète de la connaissance, et cela, suivant l'étendue du retentissement de l'ictus sur les nerfs moteurs et le grand sympathique.

Quant au délire maniaque que l'on voit quelquefois remplacer les attaques, il est difficile de ne pas l'attribuer au transport de l'excitation épileptique des organes incitateurs du mouvement à ceux qui président à l'accomplissement des actes intellectuels, c'est-à-dire à la substance ffrise des circonvolutions cérébrales.

Quoi qu'il en soit, nous devons nous tenir encore dans une prudente réserve sur le mécanisme de la maladie elle-même (Jaccoud), avec ses intermissions surprenantes, ses retours imprévus, ses formes diverses, avec tous ses caractères enfin qui établissent encore une limite difficile à franchir entre l'épilepsie morbide et l'épilepsie artificielle.

Vous connaissez la pathogénie et la physiologie pathologique de l'épilepsie, il nous est possible d'en étudier la nature. Pour nous, il est hors de doute que l'épilepsie est non pas un symptôme, une affection limitée à un point du système nerveux, comme on l'a dit et

(1) Voyez lig. 16, p. 574,

(2) Voyez fig. 20, 22, U, p 575.

NATURE DE L'ÉPILEPSIE

comme on le dit. encore quelquefois, mais bien une afTection générale qui intéresse une grande partie de l'axe cérébro-spinal et du grand sympathique, et qui a son siège principal dans le bulbe rachidien.

L'épilepsie est certainement une névrose, mais sa cause peut être organique aussi bien qu'essentielle ; en eflet, elle peut dépendi'e des altérations organiques des centres nerveux, d'intoxications, delésions périphériques (épilepsie survenue à la suite d'une blessure du testicule et guérie par la castration, J. Frank), (épilepsie survenue à la suite d'enlbncenient du crâne et guérie par la trépanation, Broca) (1), épilepsie vermineuse ; toutes ces causes et bien d'autres peuvent déterminer l'exaltation du bulbe et amener l'épilepsie, qui, malgré cette étiologie, n'en est pas moins une névrose; d'ailleurs, l'affection convulsive s'éloigne dans ces cas des maladies purement organiques pour se rapprocher des névroses, par son absence de suite, ses manifestations rapides, passagères, dont on ne peut suivre ni préciser la marche tant elles agissent par surprise.

Du reste, si l'on voulait ne classer dans l'épilepsie que les convulsions .sme materia, on courrait grand risque, à moins de faire l'autopsie dans les premiers temps de la maladie, de ne voir partout que des convulsions symptomatiques.

Aussi, tout en reconnaissant que l'épilepsie peut être déterminée par des causes organiques, inaccessibles à nos sens et à nos moyens d'investigation, je n'hésite pas à déclarer que le nom d'épilepsie symptomatique ne doit être donné à l'épilepsie que dans les cas où les malades présentent des déformations du crâne, de la colonne vertébrale, des signes de parésie, de paralysies sensorielles, de maladies diverses des centres nerveux, qui ne laissent aucun doute sur l'existence d'une lésion antérieure aux convulsions.

J'arrive maintenant, Messieurs, à la partie la plus importante peutêtre de cette clinique, le diagnostic de l'épilepsie. Si le diagnostic de l'épilepsie type n'est pas difficile, on n'en peut dire autant de l'épilepsie incomplète, des absences, des secousses et commotions, et de tous ces phénomènes qui ne rappellent en aucune façon l'appareil symptomatique du haut mal.

(1) Broca, Trépanation contre l'épilepsie {Gai. des hôpitaux. I l février 1869).

DE L'ÉPILEPSIE

S'il est fâcheux de ne pas distinguer les phénomènes légers de l'épilepsie, il est bien autrement regrettable de méconnaître l'épilepsie ou d'en ignorer l'existence lorsqu'elle est parfaitement établie. Combien de femmes n'a-t-on pas laissées se marier, dans la pensée que ces vertiges, que l'on supposait d'ordre hystérique, disparaîtraient avec le mariage, tandis que le mariage a aggravé l'état maladif.

Les phénomènes épileptiques (accès, vertige) sont aussi fréquemment méconnus lorsqu'ils ne surviennent que la nuit; le stertor est pris pour du ronflement simple, les convulsions pour de l'agitation ; il est arrivé que des épileptiques à attaques nocturnes se sont mariés sans que personne soupçonnât leur état. Il est possible d'éviter de semblables erreurs lorsque l'épilepsie nocturne s'accompagne, ce qui est presque la règle, d'incontinence d'urine ou d'incontinence de matières fécales; lorsque l'on constate sur la face un piqueté fin ecchymotique,une morsure delà langue, delacourbature, unecéphalalgie spéciale; lorsqu'on apprendquel'oreiller est taché par de la salive et surtout de la salive sanguinolente. Dans ces dernières conditions on peut être certain qu'il s'est produit un accès nocturne de haut mal.

Le professeur Trousseau a signalé une cause d'erreur qu'il importe bien de faire connaître, et qui consiste à prendre pour une congestion cérébrale une attaque d'épilepsie. Lorsque le médecin, en effet, arrive auprès d'un malade qui est sans connaissance et qu'il le trouve en état de coma, dans la résolution complète, avec la face rouge, il peut croire à une congestion du cerveau, et sa supposition lui paraîtra d'autant plus fondée, qiic le malade aura eu, postérieurement au coma, des accidents paralytiques partiels ; mais s'il apprend que de temps en temps il existe des absences diurnes, que les prétendues congestions sont précédées de mouvements des membres; si le malade accuse après ses congestions mal à la langue ou des aphthes ; si l'on constate sur la face un piqueté fin, et si l'on sait enfin que ces congestions se reproduisent de temps en temps, le médecin peut être certain que le malade est épileptique.

La congestion, la turgescence habituelle de la face, ont été aussi plusieurs fois, à ma connaissance, la cause d'erreurs de la part de médecins qui pensaient qu'ils étaient en présence de congestions