ALTÉRATIONS ANATOMIQUES DES MÉNINGES SPINALES

pliquer autrement que par une action excitante élective sur les racines du pneu% gastrique.

Les lésions qui correspondent à ces symptômes présentent le plus grand intérêt comme siège et comme apparence extérieure. Il est à noter, en effet, que ces altérations occupent presque exclusivement les méninges qui révêtent la face postérieur^ de la moelle ; la raison de cette particularité qui se montre aussi du reste dam nombre d’autres affections de la moelle, dans la myélite scléreuse entre autres, n’est pas encore connue.

Il est certain, en tout cas, que ce n’est pas une question de décubitus dorsal, car plusieurs de mes malades ont été prises sans avoir été alitées; je croirais plutôt que ce processus est en rapport avec un excès d’excitabilité antérieure de la sensibilité,; avec la suracuité des sensations chez quelques-uns de ces malades, et anatomique-j ment avec un état morbide primitif des cordons postérieurs.

Je vais vous montrer, à l’appui de cette hypothèse, une malade qui offrait, avant d’être prise de ces phénomènes méningés, un excès de sensibilité générale et un état d’hypéresthésie sensorielle qui se traduisait par des hallucinations.

Quelle que soit l’explication que l’on arrive à donner, ce fait d’observation est incontestable; et pour mon compte, je n’ai observé qu’une seule fois une lésion des, méninges qui recouvrent la face antéro-latérale de, la moelle.

Les lésions méningées se présentent sous plusieurs aspects :

A un premier degré , on trouve une vascularisation assez prononcée de la pie- ; mère et de l’arachnoïde qui recouvrent la face postérieure de l’axe médullaire, et l’on remarque des granulations miliaires transparentes dont la structure intime consiste en une enveloppe dé tissu conjonctif très-fin, en- des vaisseaux à parois épaissies et en un grand nombre de noyaux ovoïdes de tissu conjonctif en voie de prolifération.

Lorsque l’altération est plus avancée , les méninges sont notablement épaissies, l’arachnoïde a perdu sa transparence, offre de nombreuses plaques opalescentes, d’une épaisseur quelquefois notable, et se trouve dans certains cas complètement adhérente à la pie-mère ; l’espace sous-arachnoïdien a plus ou moins alors disparu au niveau de ces plaques et des racines postérieures à leur, émergence des sillons collatéraux postérieurs ; par suite de leur épaississement, les méninges forment une sorte de manchon qui englobe plus ou moins les racines ; la pie-mère elle-même est atteinte par ce travail inflammatoire ; elle est très-épaissie, et par des coupes fines pratiquées après macération dans des liquides spéciaux, on s’assure que les tractus qu’elle envoie dans la moelle, sous forme de réticulum, sont plus volumineux, plus serrés qu’à l’état normal, et qu’une bande de cordons postérieurs touchant à la pie-mère ainsi altérée a subi une dégénération scléreuse qui quelquefois écbapp e

FIBROMES ARACHNOÏDIENS.

à l’examen, à l’état frais, mais qui, sur une moelle durcie et coupée en tranches fines, devient très-manifeste.

A la période la plus avancée, les lésions de l’arachnoïde viscérale sont formées soit par de petits amas mous de noyaux en prolifération, unis à une gangue finement granuleuse et à des corps de Gluge ; d’autres fois, l’altération ayant été disséminée par places, a amené la fixation de petits corps blanchâtres étoilés, dentelés sur les bords, de consistance et d’apparence fibro-cartilagineuse, lisses sur leur face pariétale et qui regarde la cavité de l’arachnoïde, rugueux sur leur face viscérale. Quelques-uns de ces corps, de date ancienne, résistent au scalpel lorsqu’on tente de les couper et contiennent des incrustations calcaires. Avant l’infiltration calcaire, pu lorsque l’altération est très-étendue, on y trouve à l’examen microscopique, de nombreuses couches de tissu conjonctif d’âge différent et un état fîbrillaire trèsmarqué; lorsqu’au contraire l’infiltration calcaire a eu le temps de se produire, ce qui est une terminaison rare, on y voit quelquefois des corpuscules ressemblant à des ostéoplastes bien caractérisés ; c’est ce que vous pourrez voir sur une préparation microscopique due à M. Goyne, mon interne. Vous constatez, en effet, une bande de tissu conjonctif fîbrillaire et en deux points, une vingtaine de corps étoilés ayant des prolongements très-fins, multiples, s’anastomosant entre eux. Ces corps, qui paraissent noirs dans la préparation, ressemblent aux ostéoplastes et pour ceux qui ont vu des préparations d’os véritable, le doute au sujet de leur identité n’est guère permis.

Le nombre de ces fibromes arachnoïdiens est quelquefois considérable ; et voici une moelle sur la face postérieure de laquelle vous pourrez en voir plus de cinquante de dimensions différentes, comme vous le voyez par leur nature et par leur aspect; ces plaques sont analogues à celles que l’on rencontre dans la plèvre et dans le péritoine, consécutivement aux inflammations lentes de■ ces séreuses.

Le traitement de cette complication de la paralysie générale, ou pour mieux dire, de cette extension presque constante mais à des degrés différents de l’inflammation des méninges cérébrales aux méninges rachidiennes-, consiste en des dérivatifs puissants et prolongés, et pour mon compte personnel, je n’hésite pas à employer des cautères répétés et entretenus avec soin au niveau des points douloureux du rachis. Instituée au début des accidents, et surtout dans le commencement d’une paralysie générale primitivement spinale, cette thérapeutique donne les meilleurs résultats.

Légions de la cellule cérébrale dans la folie simple, trois degrés: Altérations des capillaires cérébraux;

Localisation primitive des lésions dans les circonvolutions pariétales; Concordance de ces altérations avec les résultats thennométriques obtenus par Sebiff.

Messieurs, je commence cette nouvelle série de leçons avec la conviction de plus en plus grande que la folie est surtout une maladie somatique. J’ai fait, depuis 1870, un certain nombre d’autopsies qui ont été démonstratives sur ce point, et j’ai remarqué de plus en plus qu’un traitement purement moral est complètement insuffisant à améliorer et à guérir la folie. Je rechercherai avec vous, dans cette première leçon, quelles sont les altérations qui se produisent dans l’intimité de la substance cérébrale, et j’espère ainsi vous faire entrevoir de nouveaux horizons pour la thérapeutique de l’aliénation mentale.

Déjà, en 1868, je vous avais signalé quelques lésions de la trame cérébrale, et j’avais insisté sur des altérations congestives consistant en apoplexies, en épanchements d’hématosine et d’hématine dans les gaines lymphatiques, et sur des dilatations des capillaires et de la nécrose des vaisseaux ; des infarctus, de l’athérome; sur la diminution de la quantité du phosphore, et j’avais fait passer sous vos yeux des préparations microscopiques qui vous ont montré des lésions vasculaires encore inconnues des auteurs modernes (1).

L’état athéromateux, les amas d’hématine et d’hématosine sont les lésions les plus fréquentes.

L’état athéromateux ne se voit, le plus ordinairement, qu’au microscope; cependant il y a des aliénés chez lesquels la lésion vasculaire est généralisée à tout l’arbre artériel et se voit à l’œil nu. L’état athéromateux est surtout abondant aux bifurcations ; il occupe rarement toute l’étendue d’un capillaire ; cependant certains capillaires sont altérés dans toute leur longueur ; les dépôts athéromateux obstruent plus ou moins le canal vasculaire et débordent d’une façon variable la paroi. (PI. II, flg, 1, 2, et pl. III, fig. 2, 3.)

(1) Voir mes leçons dans Ytlnion médicale , 1869 et 1872, et, page 54 de ce volume, les Annales médico-psychologiques de mars 1870, et ma communication au Congrès de Bordeaux (1872).

a. voisix.