LÉSIONS DES VAISSEAUX ET DES CELLULES DU CERVEAU

Dans ce degré, les prolongements, le cijlinder, ne présentent aucune modification apparente.

Dans le second degré, le protoplasma subit un commencement de travail de résorption; le pourtour du corpuscule ganglionnaire se flétrit et se ratatine par places, et ce pourtour se rapproche tellement du noyau que celui-ci arrive à constituer une partie du bord de la cellule. A ce moment, une portion du protoplasma a entièrement disparu. En même temps, le corpuscule ganglionnaire devient de plus en plus opaque, granuleux, pigmenté, et irrégulier sur ses bords ; le noyau et le nucléole sont de moins en moins visibles au milieu de cet amas brunâtre; puis le prolongement cylinder s’atrophie, devient filiforme. Les autres prolongements présentent la même altération atrophique, et deviennent d’une friabilité telle qu’ils se brisent avec la plus grande facilité (1).

Dans un troisième degré, enfin, le protoplasma ayant, à peu près disparu, le contour du noyau paraît être celui de la cellule; le corpuscule ganglionnaire prend une forme tout à fait irrégulière, anguleuse et une couleur rouille (2). Les prolongements secondaires ont disparu, et le prolongement cylinder s’est séparé de la cellule; il ne reste de lui qu’un petit bout recroquevillé très-mince, effilé, ou bien même il n’en reste aucune trace. Dans ce cas, le corpuscule apparaît comme un corps isolé, perdu dans la trame cérébrale, de forme anguleuse ou arrondie, parfois triangulaire, souvent luisant, de teinte rouille ou grisâtre (3) formé de granulations pigmentaires et graisseuses, et présentant encore le plus fréquemment dans son centre les restes du noyau.

Pendant longtemps, j’avais pris les corpuscules altérés pour des corpuscules de Gluge ; mais les essais que j’ai faits avec les réactifs appropriés, et les occasions que, j’ai eues de trouver sous le champ du microscope quelques-uns de ces corps pourvus encore d’un petit bout de prolongement cylinder , m’ont permis de distinguer définitivement leur nature et leur origine.

Ainsi, Messieurs, les cellules cérébrales sont, chez les aliénés, manifestement altérées. Ces lésions sont de nature nécrobiotique et indiquent que le fonctionnement de ces éléments subit de graves atteintes dans cette maladie. Comment, en effet, Messieurs, en peut-il être autrement avec les altérations de la tramë cérébrale que je vous ai exposées dans le commencement de cette leçon: épanchements de sang, lésions des vaisseaux, obstacles au cours régulier du sang dans les capillaires. -

Je ne sais si je m’abuse, mais vous devez saisir facilement les rapports palhogê-

(î) PL I, fig. 6, pl. Il, fig. i, f, et pL Ht, fig. 5, b, et fîg. 6, b>

(2) ''PJ. III, fig. 3, a, et fig. 6, a

(3) PL DI, fig. 3, a.

OBSERVATIONS

niques qui existent entre ces deux ordres d’altérations, c’est-à-dire pour mieux préciser, entre des lésions qui troublent ou empêchent l’abord du sang aux cellules cérébrales, et l’atrophie, la nécrose de ces cellules.

Je n’ai pas rencontré, jusqu’à présent, cet ordre de lésions chez les aliénés atteints de folie simple, morts en état de manie aiguë de courte durée. Les cellules m’ont toujours paru saines au milieu même des réseaux de capillaires considérablement injectés de sang.

Dans les départements du cerveau où existent ces lésions arrivées au degré le plus avancé, les tubes nerveux sont aussi altérés; ils présentent des varicosités, de i’atrophie telle, qu’à des grossissements de 500 diamètres, quelques-uns sont filiformes.

Voici quelques observations de folie simple où les lésions étaient évidentes. J’y joins les dessins qùi ont déjà paru dans le compte rendu du Congrès de Bordeaux (1872):

Qbs. I. — Folie lypêmaniaque de cause morale. *— Lésions vasculaires. — Anévrysmes miliaires. — Dilatations ampullaires.

Dech..., 50 ans. Pas d’antécédents héréditaires. Bonne santé jusqu’à il y a trois ans, où elle à perdu une forte somme d’argent. Quelques heures après, perte de connaissance, vomissements, puis suppression de la faculté de parler pendant deux heures et hébétude pendant quinze jours. A partir de cette époque, elle n’a jamais parlé raisonnablement, puis elle a fait des actes extravagants; elle a mis le feu chez elle, a jeté des chaises par les fenêtres, etc.

Elle se présenta à moi avec les apparences de la lypémanie, parlant tout bas, me disant qu’elle était malheureuse.

Elle est morte, au bout dé dix-huit jours, de cachexie produite par de la dysphagie qu’a amenée un énorme goitre. Aucun phénomène d’asphyxie.

Autopsie.. — Pas d’altérations appréciables des artères de la base.

tin certain nombre de coupes du cerveau mettent à découvert : 1° des lacunes plus.oü moins étendues qui se creusent sous le filet d’eau ; 2° de petits foyers de ramollissement blanc, et même un dans lequel logerait une noix. On trouve plusieurs anévrismes miliaires à la surface dés circonvolutions et même dans l’épaisseur du cerveau. Pas d’adhérences des méninges avec la substance corticale.

On voit, à l’état frais, dans un certain nombre de parties du cerveau des lésions athéromateuses, des épaississements, des dilatations ampullaires des capillaires, et des altérations des cellules aux trois degrés.

L’examen des parties durcies par l’acide chromique et traitées par le carmin, permet d’affirmer qu’il n’existe pas de prolifération du tissu conjonctif.

Pas d’altérations d’autres parties du système artériel ; poumons, cœur, foie, normaux (Pl. III, fig. 1, 2, 3, U, 5)

OBSERVATIONS

Obs. IL — Folie simple caractérisée par des hallucinations, de l’agitation maniaque, et, finalement, par de Cincohérence et de la démence.

At.. M 39 ans. Pas d’antécédents héréditaires. Antécédents morbides : Deux affections aiguës du jeune âge, accompagnées de délire.

A 22 ans, peu après son mariage avec un homme brutal, qui la battait, extravagances, chants à tort et à travers. Ces phénomènes ont continué depuis.

A 30 ans, aliénation caractérisée par des hallucinations de l’ouïe, agitation maniaque. Placée dans un établissement d’aliénées ; l’agitation, les hallucinations, l’incohérence prédominèrent. Les mouvements étaient brusques et impétueux. La parole était très-rapide et nette. Les pupilles égales, contractiles. Jamais de fièvre.

La mort survint subitement à l’âge de 32 ans, à la suite de. la prise, par erreur, d’une dose d’un médicament toxique.

Autopsie. — Les méninges cérébrales étaient presque entièrement saines, sauf qu’il existait sur l’arachnoïde viscérale une dizaine de taches blanchâtres. Aucune adhérence avec la substance corticale.

Le cerveau pesait 1,040 grammes; avec le bulbe, la protubérance et le cervelet, 1,170.

La substance grise de la première circonvolution pariétale gauche présentait, en plusieurs pointsj une teinte blanchâtre et la confusion des zones. A l’œil nu, rien.de particulier dans les circonvolutions frontales. La moitié postérieure de la couche optique droite offrait un piqueté vasculaire très-notable et des pertuis de vaisseaux trois à quatre fois plus larges que normalement.

La face postérieure du quatrième ventricule avait une teinte grisâtre qui masquait la plupart des fibres du nerf auditif; elle était parcourue par des houppes vasculaires et présentait, à l’endroit du bec et de chaque côté de la ligne médiane, deux plaques grisâtres symétriques, longues de 6 millimètres, larges de 2 au maximum, et dans lesquelles se perdaient un certain nombre de fibres du nerf auditif. Une coupe d’avant en arrière, pratiquée au niveau de ces plaques, montrait que la lésion se prolongeait à 2 millimètres 1/2 de profondeur, et que, vu par transparence, le tissu y avait une couleur nettement gommeuse.

Rien de particulier dans la protubérance. On ne voit pas d’artères athéromateuses.

Le cœur, les poumons étaient sains.

La moelle était notablement plus petite que normalement.

Examen microscopique :

1° A l’état frais : A. Substance grise de la première frontale gauche. Les parois de plusieurs vaisseaux étaient granulo-graisseuses par places. Corpuscules ganglionnaires sains. — B. Substance grise de la première pariétale gauche. Altérations granulo-graisseuses dans plusieurs vaisseaux, surtout aux bifurcations. A côté de cellules saines, il en était d’altérées au troisième degré, dont on voyait encore le noyau. — C. Substance grise de circonvolutions occipitales. Mêmes lésions. Quelques cellules altérées au troisième degré apparaissaient dans la préparation comme des taches brunâtres.

2° Après séjour de onze jours dans solution d’acide chromique au millième : A. Portion de

OBSERVATIONS

substance blanche du lobe occipital gauche, sous-jacente (2 centimètres) à la substance grise altérée. Plusieurs tubes présentaient dans leur intérieur des amas granulo-graisseux jaunâtres, qui paraissaient remplir complètement la gaîneet empêchaient de distinguer le cylindre d’axe. Les tubes n’étaient pas variqueux. On ne voyait rien de semblable dans d’autres points voisins de ceux où la substance grise n’était pas altérée.

3° Après macération pendant un mois dans une solution d’acide chromique à 4/4000, puis dans l’alcool ordinaire pendant vingt-quatre heures, dans le carmin pendant cinq minutes, dans l’alcool absolu pendant quatre heures, dans la térébenthine pendant dix minutes : A. Une portion de substance blanehe d’une circonvolution occipitale présentait en deux points des espaces limités par des faisceaux de fibres, mais qui en sont complètement dépourvus, et où l’on ne voyait que de la matière amorphe. — B. Aucune partie du cerveau ne présentait trace de prolifération de tissu conjonctif et par conséquent de sclérose. — C. Portion de face postérieure du quatrième ventricule où est l’état grisâtre. Les parois de plusieurs vaisseaux offraient des amas granuleux par places; elles étaient notablement épaissies; elles présentaient un assez grand nombre de noyaux fusiformes, et le tissu intermédiaire en renfermait une certaine quantité. L’altération n’était pas aussi intense qu’on aurait pu le croire à l’œil nu. (PI. XII, fig. 1, 2.)

Obs. HL — Folie lypémaniaque par athèrôme artériel et consécutivement par nécrose des éléments cérébraux. — Altérations artérielles générales. ■— Affection causée par une submersion accidentelle dans l’eau.

Femme Hav..., 32 ans. Pas d’hérédité. Jamais de maladie aiguë, fébrile; maladie datant de deux ans.

Il y a deux ans, suppression définitive des règles, par suite de submersion accidentelle dans la Seine. Au bout de trois mois, sa famille remarqua successivement des modifications du caractère, de la tristesse, puis de l’absence de régularité dans le travail, des défauts de raisonnement, des actes déraisonables, du chiffonnage, l’absence de tenue, la mise à l’envers de ses vêtements. Quatorze mois plus tard, il survint des attaques convulsives qui aggravèrent ’élat mental.

Conduite à la Salpêtrière, elle fut traitée par des ventouses sèches aux jambes et par des bains. L’état de stupeur constaté au moment de l’entrée persista d’une façon à peu près continue et fut à peine interrompu par de l’agitation passagère. La mort survint au bout de six mois, par suite du refus de manger, et de l’inanition, et de la cachexie qui en résulta, malgré l’emploi de la sonde œsophagienne.. Jamais la parole ne fut embarrassée. Pas d’inégalité pupillaire, ni de tremblement de la langue et des lèvres.

Les lésions cérébrales méningées constatées à l'œil nu consistaient en quelques plaques opaques des méninges supérieures, en état athéromateux et calcaire d’un grand nombre d’artères et d’artérioles cérébrales et méningées, en épaississements partiels des méninges inférieures, en pâleur de la substance corticale, et en confusion des zones des circonvolutions frontales supérieures, en anévrysmes miliaires dans plusieurs circonvolutions supérieures frontales, pariétales et occipitales, en plusieurs petits foyers de ramollissement dans la première frontale gauche, dans les corps striés et dans lé cervelet. Aucune adhérence des méninges

OBSERVATIONS. 59

avec la substance corticale. Du côté des autres organes, il existait des indurations calcaires dans les valvules sygmoïdes du cœur, et de l’hypertrophie considérable de ses parois.

L’examen histologique du cerveau m’a montré que là où la substance corticale apparaissait pâle à l’œil nu, les vaisseaux capillaires étaient atteints d’une altération granulo-graisseuse avancée, que dans un grand nombre de cellules, le protoplasma présentait la dégénérescence pigmentaire et graisseuse, que le cylinder axis était en voie d’atrophie, que les prolongements secondaires manquaient sur beaucoup de cellules, et que dans les parties où on trouvait au maximum ces lésions, les canaux vasculaires étaient à peu près oblitérés par des amas granulo-graisseux que l’acide acétique dissolvait. Pas la moindre hyperplasie du tissu conjonctif; pas de noyaux dans les vaisseaux.

En résumé, folie consécutive à aménorrhée subite causée par submersion involontaire dans l’eau. Maladie progressive mentale. Mort au bout de deux ans et demi. Altérations du système artériel central et périphérique. Lésions nécrosiques et gangréneuses. (Pl. XI, fîg. 1, 2.)

Obs. IV. — Folie sensorielle et démence finale.

Vio... L..., 73 ans. La folie datait de longue date. Il y eut d’abord des hallucinations de l’ouïe, puis des idées de persécution, et enfin de l’incohérence.

La malade est morte de pneumonie.

Autopsie. — Altérations calcaires des artères.

Taches vert-de-gris, en nombre de 30 à 40, à la surface des circonvolutions supérieures frontales et pariétales seules.

Couche optique droite : une coupe antéro-postérieure y faisait découvrir une lacune qui pouvait loger une lentille. État blanc crémeux de la face postérieure du quatrième ventricule, couvrant les racines des nerfs auditifs.

Examen microscopique d’une tache vert-de-gris. Vaisseaux fragmentés. Amas de pigment dans les vaisseaux, qui en sont obstrués. Infarctus pigmentés correspondant à ces obstructions. (Pl. XI, fig. 3, 4, 5, 6.)

Obs. V. —- Folie lypèmaniaque caractérisée par des hallucinations, des idées de persécution, puis par de la : démence .

Femme L..., 76 ans. Aliénée depuis trente ans.

L’aliénation mentale a été d’abord caractérisée par des hallucinations, des idées de persêcu tion, et depuis dix ans par de l’incohérence et par de la démence.

La surface convexe du cerveau présentait près de 40 taches, les unes d’une teinte vert-degris, les autres brunâtres, arrondies ou allongées, d’un diamètre maximum de 2 millimètres, sans adhérence avec les méninges, à surface unie.

L’examen microscopique à l’état frais m’a montré :

1° Un certain nombre de fragments de vaisseaux irrégulièrement disposés, d’une teinte jaune sale, à parois presque opaques, renfermant un grand nombre de petits amas pigmentaires, sans aucune trace de globules.