RÉACTIONS MOTRICES D’ORIGINE CORTICALE

En réalité, et pour appeler franchement les choses par leur nom, les attaques convulsives hystériques seraient constituées par une phase cV épilepsie corticale résultant d'une décharge brutale de l'écorce sur les centres basilaires et par une phase de convulsions désordonnées provoquées par des décharges moins fortes et isolées des différentes régions motrices des circonvolutions cérébrales.

Ne vous étonnez pas, Messieurs, de ce mot d 'épilepsie corticale. L’affection convulsive qui a été désignée sous ce nom et qu’on appelle aussi épilepsie partielle ou épilepsie jacksonienne, n’a, avec l’épilepsie vraie, que de grossières analogies. Elle en diffère par une foule de caractères cliniques, par son étiologie, son évolution, sa curabilité, et surtout par ce fait que les convulsions qu’elle provoque peuvent souvent être arrêtées au début de leur évolution par des excitations extérieures, telles que constriction des membres, traction des extrémités, compression des carotides, etc., tandis qu’aucun de ces moyens ne réussit à retarder, à arrêter ou à suspendre les accès d’épilepsie vraie. Il n’y a donc aucune contradiction entre ce que je viens de vous exposer et ce que je vous disais dans une des précédentes leçons sur la dualité nosologique de l’hystérie et de l’épilepsie, car l’épilepsie partielle n’est pas une forme légère ou bénigne du mal comitial, c’est une affection convulsive distincte, autonome, ressemblant sous quelques rapports à l'épilepsie vraie, mais en différant aussi sous beaucoup d’autres.

Je ne serai pas assez téméraire pour vous affirmer que l’interprétation pathogénique à laquelle nous nous sommes arrêtés est la traduction fidèle de la réalité. Mais je crois qu’elle est au moins vraisemblable et qu’elle ne se heurte à aucune objection capitale. 11 n’en est pas de même des autres hypothèses qui ont été proposées pour expliquer la production des convulsions hystériques.

Ainsi, Marshall-Hall expliquait ces convulsions par la congestion cérébrale déterminée par les troubles respiratoires résultant de l’occlusion convulsive de la glotte (laryngisme) et par la compression des veines du cou succédant à la contraction des muscles cervicaux (trachélisme). Or, je crois avoir démontré avec M. François-Franck que la congestion du cerveau provoquée par la ligature des veines du cou ou par la section des nerfs sympathiques n’augmente pas sensiblement l’excitabilité de la zone motrice et que l’asphyxie déterminée par l’occlusion de la trachée est plutôt

de nalurc à empêcher qu’à provoquer les convulsions d origine corticale L

Plus tard, quand les belles recherches de Claude Bernard eurent démontré l’indépendance relative des circulations locales, on chercha à expliquer tous les symptômes de 1 hystérie par des perturbations de l’appareil vaso-moteur encéphalique. Les anesthésies, les paralysies, les attaques convulsives, tout dépendait de resserrements ou de dilatations des vaisseaux des centres nerveux. On ne comprenait pas qu il put se produire des modifications de l’excitabilité de ces centres sans variations préalables de leur irrigation sanguine, et on admettait sans conteste l’existence d’anémies ou d’hyperémies locales toutes les fois qu’on avait à expliquer un trouble quelconque des fonctions encéphaliques. On est revenu à une appréciation plus exacte des laits, et Yulpian a été un des premiers a combattre l’exagération de ces théories. «Quelle que soit, dit-il2, la mobilité des phénomènes symptomatiques de l’hystérie, je n’hésite pas à dire qu’ils traduisent de réelles modifications des éléments de la substance grise des centres nerveux. Ces modifications ne consistent évidemment pas en une destruction de matière; il y a sans doute un simple dérangement moléculaire ou quelque autre changement facilement réparable; mais je ne pense pas que l’hypothèse d’un trouble circulatoire sullise pour expliquer ces divers accidents. On conçoit aisément qu’une région plus ou moins limitée de l’isthme encéphalique ou de la moelle perde complètement et tout d’un coup ses aptitudes fonctionnelles, par suite d’un changement moléculaire survenu dans les éléments de la substance grise; mais il est bien difficile de se rendre compte d’un pareil effet, en supposant qu’il soit dû à une brusque interception de la circulation dans cette région des centres nerveux. Il faudrait imaginer un resserrement vasculaire, allant jusqu’à l'effacement des vaisseaux, soit dans une moitié latérale de la moelle, du bulbe rachidien et de la protubérance annulaire, soit dans la moitié inférieure de la moelle, soit enfin dans tel ou tel foyer d’origine des nerfs crâniens ou rachidiens. Une telle hypothèse est déjà bien peu acceptable; mais comment admettre que cette constriction des vaisseaux puisse se limiter, dans toute une moitié de la moelle épinière et de l’isthme

1 François-Franck et A. Pitres, Recherches expérimentales et critiques sur les convulsions épileptiformes d'origine corticale ( Archives de physiologie normale et pathologique) , 1885, 3e série, t. il.

2 Vulpian, Leçons sur l’appareil vaso-moteur. Paris, 1873, t. II, p. 99.