TREIZIEME LEÇON

Pied bot équin varus congénital. — Pied bot par atropine musculaire suite de paralysie infantile.

Messieurs,

Depuis que je suis chargé du service de la clinique, vous avez pu voir à la consultation un certain nombre d'enfants atteints de cette déformation du pied connue sous le nom de pied bot. Ceux qu'on nous amène sont en général trèsjeunes et leur affection est congénitale ; un petit malade que j'ai opéré avant-hier devant vous présentait un pied bot appartenant à cette variété dite : pied bot équin varus. Je vous rappellerai rapidement les symptômes que vous avez pu constater vous-mêmes.

Le pied était dans l'extension et dans la rotation en dedans; c'est-à-dire que la face dorsale regardait en avant et en dehors, la face plantaire en arrière et en dedans. Le tendon d'Achille, qui formait un relief très-apparent, élevait le talon pour l'appliquer sur l'extrémité inférieure de la jambe.

La face plantaire du pied était concave, la face dorsale, au contraire, était notablement bombée et plus convexe qu'à l'état normal. Si l'enfant avait pu marcher, son pied aurait reposé sur le sol par son bord externe sur lequel

hlh LEÇONS DE CLINIQUE CHIRURGICALE.

apparaissaient deux saillies formées par la grosse apophyse du calcanéum et par le cuboïcle.

Ces déformations sont celles du pied bot varus éqimi, variété la plus fréquente du pied bot congénital. Cette affection est souvent double, et si on ne la combat pas promptement, il survient dans les articulations du pied de nouvelles déformations qu'il n'est plus possible de corriger et que rendent permanentes les ligaments raccourcis et les muscles rétractés.

La première idée qui vienne, j'en suis convaincu, à l'esprit de chacun de vous, en présence d'un cas semblable, c'est que le pied est maintenu dans son attitude vicieuse par une rétraction du tendon d'Achille. Cette idée est juste, et c'est en effet contre cette rétraction que le chirurgien doit tout d'abord lutter; mais s'il est facile de s'expliquer ainsi l'équinisme, il faut avouer que tout d'abord on ne comprend pas aussi bien pourquoi le pied est maintenu en varus, c'est-à-dire a sa face plantaire tournée en dedans, aussi crois-je utile de nous indiquer comment et pourquoi le pied bot équin se complique si fréquemment de varus.

S'il est une action musculaire bien connue, c'est sans contredit celle du triceps sural, dont le tendon s'insère au calcanéum et agit sur ôe brus de levier stilv&nl la direction la plus favorable, mais ce qu'on ignore souvent etcequelYlcrtnsiitiim localisée démontre jusqu'à l'évidence, <■ esl qui' le triceps, pai'sa coût met ion , Fait exécuter au pied sur son axe antéro-postérieur un tnouvemenl de rotation ni vertu duquel sa l'arc plantaire esl Ebrtemeni tournée en dedans. En un mot, la Paradisation du triceps sural et du triceps seul, produil exactement le pied bol èÉfUin varus;

Lefail n'avail pas échappé aux anciens chirurglôrts, tnais

les explications en avaient été diverses. Delpech attribuait la rotation en dedans à cette disposition an atomique vraie mais sans importance, par suite de laquelle l'extrémité postérieure du calcanéum s'incline naturellement un peu vers l'axe du corps. Là n'est pas la véritable explication du varus, et c'est à M. Duchenne (de Boulogne) que revient le mérite de l'avoir clairement indiquée. Un ligament puissant, le ligament calcanéo-cuboïdien inférieur, ou plantaire externe, s'insère, vous le savez, non-seulement au cuboïde mais, en outre, aux deux derniers métatarsiens, en passant au-dessous du tendon du long péronier latéral qu'il contribue à maintenir dans le canal où celui-ci pénètre après sa réflexion. Eh bien ! ce ligament s'oppose aux mouvements de bas en haut que pourrait sans lui exécuter le cuboïde sur le calcanéum, et de plus il bride et fixe au cuboïde les deux derniers métatarsiens. Cette disposition a pour résultat de forcer le bord externe du pied à suivre tous les mouvements du calcanéum, qui l'abaisse, c'est-àdire qui l'étend sur la jambe, lorsqu'il s'élève, sans agir sur le bord interne du pied dont l'extenseur est, comme nous le verrons, le long péronier latéral.

Pour vous convaincre de l'exactitude de ce mécanisme, vous pouvez répéter l'expérience de M. Duchenne, et après avoir faradisé le triceps, essayer de lutter par une pression de bas en haut contre l'extension du bord externe et du bord interne du pied ; vous sentirez le premier vous opposer une résistance énergique, tandis que le second se laissera facilement fléchir.

Tels sont les effets du premier temps de la contraction du triceps sural ; vous voyez donc déjà que le pied a une certaine tendance à se porter en varus par le fait même de l'abaissement plus énergique de son bord externe.

Quant au second temps, il se passe dans l'articulation calcanéo-astragalienne. Le calcanéum porte sur sa face supérieure deux facettes articulaires dont le grand axe se dirige obliquement d'arrière en avant et de dedans en dehors, et qui sont séparées par une rainure dirigée dans le même sens et plus large à ses deux extrémités qu'à sa partie moyenne. La facette postérieure et externe du calcanéum est convexe suivant son grand axe ; la facette antérieure et interne est concave ; du côté de l'astragale la disposition des facettes est nécessairement inverse.

Supposez le premier temps accompli et le mouvement d'extension qui se passe dans l'articulation tibio-tarsienne exécuté vigoureusement; l'astragale vient buter contre le bord postérieur de la mortaise par la surface située derrière sa poulie, et nous avons vu que dans ce premier temps le bord externe du pied était solidement maintenu dans l'abaissement. Or, le calcanéum peut s'élever encore davantage dans un second temps.

Que se passe-t-il alors dans l'articulation calcanéo-astra galienne?La facette postéro-externe du calcanéum ne peut glisser de bas en haut dans la concavité de la facette astragalienne correspondante qu'en se dégageant de dedans en dehors, et ce mouvement est limité au moment où l'extrémité antérieure de la petite apophyse du calcanéum est arrêtée par le bord de la facette articulaire postéro-externe de l'astragale. Dans ce second temps, l'extrémité postérieure du calcanéum se porte un peu en dehors et par conséquent la grosse apophyse se dévie en dedans sous le col de l'astragale, entraînant avec elle le cubu'ide et les deux (huniers métatarsiens qui lui sonl si solidemenl nuis par le ligamenl calcanéo-cuboïdien inférieur •

relie est, Messieurs, l'explication physiologique de la

PIEDS BOTS. l\ll

production du pied bot varus par la rétraction du triceps. Le traitement en découle naturellement et vous m'avez vu pratiquer la section sous-cutanée du tendon d'Achille. Après avoir supprimé l'obstacle qui s'oppose à la flexion du pied sur la jambe, on applique un appareil contentif destiné à remplacer et à maintenir les surfaces articulaires dans leurs rapports normaux, jusqu'à l'époque où les deux bouts du endon sectionné seront réunis par un véritable cal fibreux qui augmentera la longueur du cordon tendineux et préviendra ainsi la reproduction du pied bot.

Je n'insiste pas, Messieurs, sur les diverses variétés du pied bot congénital, et je vous présente un jeune enfant de cinq ans qu'on nous amène dans l'espérance que nous pourrons lui pratiquer une opération qui le guérira de sa difformité.

Cet enfant est atteint d'un pied bot équin du côté droit; de prime abord on croirait avoir affaire à un pied bot congénital analogue à celui dont je vous parlais il n'y a qu'un instant et que nous avons fait disparaître par la section du tendon d'Achille ; cependant, pour un œil exercé, le cas est essentiellement différent. Je soulève l'enfant dans mes bras : regardez maintenant les deux membres inférieurs et comparez-les l'un à l'autre. Indépendamment de la déformation du pied, vous verrez que le membre inférieur droit tout entier est amaigri ; le triceps sural, quoique rétracté, forme un relief notablement moins volumineux que celui qui constitue la saillie du mollet gauche; quant aux muscles antérieurs de la jambe, ils sont atrophiés, à peine visibles, et à la palpation vous pouvez constater leur mollesse et leur disparition presque totale ; le jambier antérieur surtout, le muscle le plus saillant de la jambe après les jumeaux,

n'existe pour ainsi dire plus. Enfin, si vous mesuriez la longueur des deux membres, vous noteriez un raccourcissement de près de h centimètres à droite, raccourcissement bien réel, qui ne tient pas à une élévation de l'épine iliaque droite et qui coïncide avec une diminution du volume des os, une véritable atrophie du squelette.

Cet ensemble de symptômes observés chez un enfant de cinq ans doit vous faire immédiatement songer à une atrophie musculaire, suite de paralysie infantile, à cette paralysie atrophique graisseuse de l'enfance si bien étudiée par M. Duchenne (de Boulogne) fils.

Cette affection, nettement caractérisée, grâce aux travaux de ce dernier auteur et à ceux de M. Laborde, débute, le plus souvent chez des enfants de dix à vingt mois, vers l'époque de la dentition, par une paralysie qui survient brusquement, sans cause déterminée et en pleine santé. Assez fréquemment, toutefois, elle est précédée d'un état fébrile qui dure de vingt-quatre heures à quelques jours et s'accompagne de quelques convulsions passagères ; quant à l'intelligence, elle est toujours conservée. Cette paralysie peut être générale, mais plus souvent elle est limitée à un groupe de muscles et même à un seul muscle. Dans le premier cas elle tend à se localiser et affecte une marche essentiellement rétrograde.

Dans les muscles malades, le mouvement seul est aboli. La sensibilité, quelquefois exagérée au début, reste intacte pendant toute la durée de la paralysie. Tantôt celle-ci dis* paraîl dans sa marche rétrograde, e1 c'esl là une forme bénigne décrite par Kennedy sous le nom de parai} sie tem poràire, tantôt au contraire elle se fixe sur certains musoles el ceux-ci perdenl promptement, au bout de huit ou jours en général, mais quelquefois plus tard, leur cou-

tractilité électro-musculaire. La disparition de cette contractilité se rattache à la seconde période de la maladie, à la période d'atrophie quelquefois simple, suivant M. Laborde, mais généralement graisseuse ; si l'atrophie revêt cette dernière forme, les stries transversales des fibres musculaires commencent par s'effacer, puis les stries longitudinales, enfin l'élément contractile finit par être remplacé par des granulations amorphes qui passent bientôt à l'état graisseux.

L'atrophie ne frappe pas seulement les muscles, elle s'accompagne de la diminution du calibre et du nombre des vaisseaux. La température s'abaisse, la peau prend une teinte bleuâtre et présente une disposition évidente à l'ulcération. Vous pouvez voir de plus que, chez notre jeune malade, le système osseux n'est pas resté indemme; le membre s'est arrêté dans sa nutrition, a cessé de croître, et cet arrêt de développement a produit un raccourcissement qui est aujourd'hui de h centimètres. Vous assistez donc à la période d'état de la maladie qui n'implique pas du reste une altération de la santé générale, car l'enfant, vous le voyez, est fort et vigoureux.

Il est facile de prévoir, Messieurs, les conséquences de ces atrophies limitées à certains muscles. Si la contractilité de ceux-ci ne revient pas, si leur texture subit les altérations que je viens de vous signaler, l'équilibre des mouvements se trouvera rompu et les muscles sains entraîneront par leur tonicité les différents segments du squelette auxquels ils s'attachent, produisant ainsi des déformations persistantes.

L'atrophie graisseuse a de véritables lieux d'élection; lorsque la paralysie est générale, elle suit, je vous l'ai dit, une marche rétrograde, mais elle se fixe de préférence sur

les membres inférieurs, et il s'établit une véritable paraplégie. Elle finit presque toujours par devenir unilatérale et frappe surtout le côté droit. Enfin elle choisit le plus souvent un muscle : le jambier antérieur. Au membre supérieur, le muscle le plus fréquemment atrophié est le deltoïde, mais jamais la paralysie n'est hémiplégique, ou du moins, lorsqu'elle revêt cette forme, et l'atrophie peut aussi lui succéder, sa signification est toute différente, car alors elle se trouve liée à ce qu'on a appelé l'agénésie cérébrale.

J'arrive, Messieurs, à la partie chirurgicale de mon sujet, c'est-à-dire, dans le cas présent, aux déformations du pied qui succèdent à l'atrophie du jambier antérieur. Ce muscle, qu'on peut appeler fléchisseur adducteur, combine le plus souvent son action avec celle de l'extenseur commun des orteils qui est également fléchisseur du pied, mais abducteur. Que les deux muscles se contractent ensemble : le mouvement produit sera la flexion directe du pied sur la jambe. Si le jambier est atrophié, la flexion directe devient impossible et l'extenseur commun des orteils, dont la puissance comme fléchisseur du pied est faible mais qui est abducteur, porte seulement le pied dans une flexion légère en l'entraînant en dehors ; l'extenseur propre du gros orteil, qui normalement prend une faible part à la flexion, lui vient en aide et se contracte fortement, mais ces deux muscles ne peuvent lutter contre le triceps qui se rétracte peu à peu et d'autant plus que les fibres du jambier antérieur subissent d'une manière plus complète la dégénérescence graisseuse. Au début, pendant la marche, si la paralysie c'est déclarée tard, vers trois ou quatre ans, l'enfant traîne lé pied et ne peul le fléchir que faiblement en le portant dans l'abduction ; mais plus tard, sous l'influence de la ré-

traction progressive des jumeaux et du soléaire, toute flexion devient impossible et l'on voit se former un pied bot équin d'autant plus prononcé que l'affection est de date plus ancienne.

C'est ainsi, Messieurs, que la déformation s'est produite, sans aucun doute, chez le malade que j'ai mis sous vos yeux.

Les pieds bots différeront suivant le nombre des muscles atrophiés. Si l'extenseur commun est lui-même paralysé avec le jambier antérieur, le pied bot sera équin varus, et si l'atrophie de l'extenseur devient complète, vous verrez le pied s'infléchir dans son articulation médio-tarsienne et la tête de l'astragale avec la grosse apophyse du calcanéum former à la face dorsale des saillies plus ou moins marquées.

Je ne veux pas vous décrire, Messieurs, tous les pieds bots qui pourront succéder à la paralysie graisseuse atrophique ; ils varieront avec les muscles dégénérés, et si ce sont les extenseurs du pied, les jumeaux et le soléaire, le long péronier latéral, ouïes fléchisseurs des orteils qui sont atteints, vous pourrez rencontrer ces différentes variétés de talus, pied plat, pied creux, etc., si bien décrits par M. Duchenne (de Boulogne). Je croyais utile de vous signaler ces pieds bots liés à une paralysie infantile, mais mon intention n'est pas de vous faire l'histoire de cette maladie qui ne se rattache à la chirurgie que par ses conséquences souvent tardives. L'atrophie musculaire dépend ici d'une affection delà moelle, et les recherches de MM. Cornil, Prévost et Vulpian, Gharcot et Joffroy, Roger et Damaschino, ont démontré que les lésions siègent dans les cordons antéro-latéraux, dans les cornes antérieures et principalement dans leurs cellules. Celles-ci présentent cet état que

Lockart Clarke à décrit sous le nom de désintégration granuleuse.

Ne croyez pas que le chirurgien puisse ignorer ces faits ; leur connaissance au contraire lui importe d'autant plus qu'il est indispensable de ne pas confondre ces pieds bots, consécutifs à une altération médullaire, avec d'autres variétés dont le traitement doit être tout différent, et dans le cas présent que devons-nous faire pour notre petit malade?

Si nous avions à soigner la paralysie au début, il nous faudrait lutter par lafaradisation contre les tendances qu'ont les muscles affectés à s'atrophier. Aujourd'hui les fléchisseurs du pied sur la jambe sont profondément altérés et ne répondent plus à l'excitation galvanique; les parents de l'enfant nous l'amènent lorsque la difformité est acquise, lorsque la thérapeutique la plus rationnelle peut rester sans effet.

Devons-nous donc désespérer d'obtenir une amélioration sérieuse? Si le membre n'était pas raccourci, on pourrait tenter par la faradisation du jambier antérieur et de l'extenseur commun des orteils de réveiller la nutrition dans les fibres musculaires et dans le membre tout entier ; il serait peut-être possible de s'opposer ainsi à l'arrêt de développement des os.

En galvanisant des muscles privés de leur excitabilité volontaire et électrique depuis plus d'un an, ce qui est l'indice d'une altération de texture extrêmement avancée, M. Duchenne (de Boulogne) est. parvenu à leur rendre leur contractilité par un traitement très-prolongé. Dans ce cas, il pense (jiieleslihres musculaires saine- peuvent devenir le imvau de faisceaux musculaires de nouvelle formation et même d un muscle, >i l'on parvient à les développer par

une excitation suffisante. Mais ici, le membre est raccourci de h centimètres et le pied bot équin est presque un avantage, puisqu'il allonge la jambe et rend la claudication moins prononcée. Nous pensons toutefois qu'on peut tenter, par une faradisation prolongée, de rendre aux fléchisseurs du pied une partie de la tonicité qui leur manque, et qu'on doit maintenir le pied dans un appareil qui, s'il ne lui rend pas sa conformation, lui servira au moins de point d'appui. Ce que je veux vous faire bien comprendre en terminant, Messieurs, c'est combien il serait antiscientifique et dangereux, si l'on ne reconnaissait pas la nature du pied bot, de pratiquer ici la section du tendon d Achille. Le pied, à supposer que les surfaces articulaires déformées le permettent, pourrait, il est vrai, être fléchi après la ténotomie, mais cette flexion serait passive et priverait totalement le malade de l'usage de son membre, puisque les muscles antagonistes du triceps sont complètement atrophiés. Or, il ne suffit pas de permettre à ceux-ci d'agir, il faut qu'ils soient capables de se contracter, et c'est pour vous éviter de commettre une erreur si préjudiciable aux malades, que j'ai tenu à insister sur une variété de pied bot qui est du domaine plutôt de la médecine que de la chirurgie.