DE LA CONGESTION RÉNALE PRIMITIVE

La congestion rénale primitive est une affection méconnue. — Histoire et évolution du cas de congestion rénale à forme typhoïde qui doit servir de type pour la description de la maladie.

Messieurs,

L’affeclion dont je vais vous entretenir est loin d'être rare, mais elle est à ce point méconnue que vous n’ave.z peut-être pas encore eu l’occasion d’en voir faire le diagnostic ni d’en lire de description dans les ouvrages classiques, où d’ailleurs vous ne verrez pas figurer de rubrique qui corresponde exactement au titre de cette leçon. C’est pourquoi, pendant ces derniers jours, je me suis si longtemps arrêté auprès du malade occupant le numéro 36 de la salle Jenner, afin d’attirer votre attention sur les signes à l’aide desquels on pouvait reconnaître cette variété de congestion rénale, si facile à confondre avec d’autres maladies d’essence pourtant bien différente.

Aujourd’hui notre malade est guéri et va quitter riiôpital ; nous pouvons donc envisager son histoire tout entière d’une manière synthétique et fixer la place que

son affection doit occuper dans la pathologie du rein.

Notre homme est un Piémontais de 21 ans, exerçant la dure profession de journalier. Vers le milieu d’août, alors que sa santé paraissait excellente, il fut pris subitement d’un malaise général difficile à caractériser. C’était comme une courbature assez violente pour lui « briser les jambes » et le prostrerau point qu’il dut cesser tout travail. Un profond dégoût pour les aliments, une insomnie rebelle, des douleurs sourdes mais continues dans tout l’abdomen, des frissons erratiques et répétés qui vinrent rendre plus pénible encore le malaise auquel il était en proie, tel fut le bilan du lendemain.

Le troisième jour, une diarrhée abondante survint, sans coliques, mais avec un notable gonflement du ventre et une exaspération de la sensibilité constatée la veille. En même temps le malade éprouva une légère dysurie, caractérisée par une désagréable sensation dans la vessie et dans l’urèthre à chaque miction. L’urine était rare, épaisse, trouble, comme toute urine fébrile.

Ceci dura bien une huitaine de jours; puis la diarrhée s’amenda sensiblement, tandis qu’apparaissaient une légère angine et quelques épistaxis dont l’une fut assez abondante.

Comme la courbature du premier jour s’était un peu atténuée, le malade avait voulu reprendre son ouvrage, mais ses forces n’avaient pas été à la hauteur de sa volonté, et il traîna pendant deux semaines en-

viron, jusqu’au moment où il s’en vint, presque épuisé, demander le T** septembre son admission à l’hôpital, ;

A première vue, j’eus l’impression d’une fièvre typhoïde légère. Au moins, c’en était le faciès, avec la ! proslration, un état voisin de la stupeur, des réponses ' lentes et une sorte d’immobilité des traits du visage.

La langue était sèche, très sale, avec un peu de rougeur de la pointe et des hords; la soif ardente, le ; ventre douloureux à la pression avec gargouillement iliaque, quoiqu’il y eût constipation ; enfin la rate, que je percutai méthodiquement, ne me parut pas sensiblement augmentée de volume.

La température s’élevait à 39°, le pouls à 90 ; la ' peau était aride. D’autre part, ni céphalalgie, ni éblouissements, ni bourdonnements d’oreille. L’auscultation des poumons et du cœur ne donna aucun résultat.

L’urine était foncée, avec l’apparence trouble et les tons rouge-brunâtre qui caractérisent ce liquide aux ; premières phases de la néphrite parenchymateuse ? aiguë; elle renfermait une grande quantité d’albu- ^ mine. j

Un sédiment assez abondant occupait la partie j inférieure du bocal où le liquide avait été recueilli; ce j sédiment était essentiellement conslitué par des glo- j bules blancs pigmentés pour la plupart et par des M cylindres de diverse nature parmi lesquels prédoini- 1 naient les cylindres hyalins et les cylindres épithé- j î liaux. Enfin, tandis que l’urine traitée par l’acide j nitrique développait cette magnifique couleur rouge i|

hyacinthe qui me sert à apprécier la quantité de l’urohématine, la recherche de l’indican restait infructueuse.

A ne considérer que la symptomatologie générale, vous comprendrez sans peine, Messieurs, que l’idée d’une fièvre typhoïde était la première qui dût venir à notre esprit, d’autant que les antécédents du malade étaient négatifs et que, nouveau venu à Paris, il affirmait n’avoir jamais été malade. Néanmoins les caractères de l’urine m’inspirèrent des doutes que je vous fis partager, et nous suspendîmes notre diagnostic.

Dès le lendemain, je pus vous montrer combien cette réserve était justifiée, car trois faits significatifs s’étaient produits. D’abord notre malade avait fort bien dormi; ensuite sa température s’était brusquement abaissée à 37°6; enfin le symptôme qui dominait cette fois tous les autres était une douleur lombaire assez vive, spontanée, mais exagérée par fa pression et les mouvements. L’urine, avec la même apparence que la veille, renfermait moins d’albumine, et dans le sédiment, de nombreux globules rouges étaient venus se joindre aux cylindres et aux globules blancs, et donner au dépôt une couleur brun rougeâtre.

Le 4, la température était à 37®, 5, et bien que le thermomètre se fût encore élevé la veille au soir à 39®, la nuit avait été excellente. Cependant, malgré l’absence de fièvre, un pouls à 68, la physionomie gardait cette empreinte de prostration qui m’avait frappé les jours précédents, et le malade accusait toujours un insurmontable anéantissement.

L’urine ne renfermait plus que des traces d’albumine, mais elle donnait nettement la réaction de l’indican. Son aspect n’avait pas changé; le sédiment était formé de globules rouges et blancs, de cristaux d’acide urique, tandis que les cylindres épithéliaux avaient en partie disparu.

En présence de tous ces caractères, je n’hésitai plus

Tracé n® 12. — Congestion rénale primitive à forme typhoïde.

à repousser catégoriquement l’hypothèse d’une fièvre typhoïde, et j’admis que nous nous trouvions en présence d’une congestion rénale à forme typhoïde. Dans quelques instants, je vous donnerai les motifs de ce diagnostic.

Il fut pleinement justifié par la marche de la maladie. Le 5, l’albumine disparaissait, et nous relevions la dernière température fébrile : T. M. 36°, 6.

T. S. 38'", 8, ainsi qu’on peut s’en assurer sur le tracé n° 1 2, qui vous permettra de suivre l’ensemble de l’évolution thermique.

Le 7, le malade se sentait fort bien, demandait à manger et s’étonnait qu’on ne voulût pas cesser le régime lacté auquel il avait été soumis dès son entrée. Les 10 et 11, il accusait un peu de sensibilité pendant la miction; la pression sur la région lombaire était encore quelque peu douloureuse ; en même temps, on constatait des retours irréguliers de Falbuminurie.

Mais le 13, celle-ci disparaît détînitivement, et si l’urine n’eût été encore trouble et brunâtre, si le sédiment n’eût renfermé quelques globules blancs et rouges et de nombreux amas pigmentaires, on aurait pu croire à une guérison absolue. D’ailleurs celle-ci ne se fît pas attendre, car le 21 septembre, la restitution complète de la santé ne faisait plus de doute pour personne.

Etablissement du diagnostic. — La congestion rénale primitive n’est plus classée à part dans les Traités des maladies des reins : elle est décrite avec la néphrite catarrhale, qui tend elle-même à être englobée dans la maladie de Bright.

Il s’agit maintenant. Messieurs, de justifier notre diagnostic. D’abord, pourquoi avons-nous repoussé la fièvre typhoïde? A bien considérer les choses, on trouverait un motif suffisant dans la brusque disparition des symptômes typhoïdes qui auraient prêté à la con-

fusion, el cela sans intervention thérapeutique active. Celle-ci fut en effet d’une extrême simplicité : un purgatif salin au début, puis le régime lacté, enfin une potion de Todd, quand la prostration ne parut pas céder à l’égal des autres symptômes.

Néanmoins, il serait insuffisant de repousser cette maladie sans plus de détails, car il est certaines allures de la fièvre continue, en particulier celle que j’ai décrite sous le nom de fièvre typhoïde à forme rénale^ qui offrent dans l’une de ses formes atténuées certains traits de ressemblance avec la maladie qui nous occupe (1).

Rappelez-vous, en effet, ce jeune garçon de dixneuf ans, qui était couché, il y a quelques jours encore, au n® 54 de la salle Jenner : sa stupeur était comparable à celle de notre malade d’aujourd’hui; ses urines, fortement teintées de rouge brunâtre, rappelaient tout à fait celles que l’on observe dans la maladie de Bright aiguë; une forte proportion d’albumine et des cylindres épithéliaux dans le sédiment complétaient l’analogie. Vous vous souvenez pourtant, que sans nous arrêter aux apparences, nous poursuivîmes notre enquête, qui nous révéla l’existence de taches rosées lenticulaires très caractéristiques, d’un gonflement de la rate et de râles fins aux deux bases des poumons.

(I) Voyez Albert Robin, Esscof LVurologis clinique. La fièvre typhoïde. Paris, 1877.

Amat, Thèse de Paris, 1878.

Didion, Thèse de Paris, 1883.

Puis la température quotidiennement relevée nous fournit la courbe habituelle des dolhiénentéries régulières, et si la maladie fut de courte durée, elle n’a pas présenté ces oscillations et cette brusque défervescence qui ont été si frappantes chez notre malade.

Par conséquent, il existe certaines simililudes entre les formes atténuées de la dothiénentérie à forme rénale et l’affection dont je vous entretiens ; mais cette dernière en sera facilement distinguée, puisqu’elle n’a ni les taches rosées, ni la matité splénique, ni les déterminations pulmonaires, ni l’évolution thermique de la fièvre typhoïde.

La fièvre typhoïde à forme rénale étant écartée, je devais légitimement songer à une néphrite avec symptômes typhoïdes. Mais, Messieurs, est -ce que la courte durée de la maladie, la disparition si rapide et si complète de l’albumine, s’accordent bien avec l’idée que nous nous faisons d’une néphrite, mot qui sousentend immédiatement une lésion véritable du rein? Or, ici, n’est-il pas de toute évidence que nous étions en face d’un trouble superficiel et transitoire, et que si l’on veut quand même lui donner le nom de néphrite, il est indispensable d’adjoindre à ce nom l’épithète de congestive?

Admettons pour un instant une telle dénomination, et cherchons à définir et à classer nosologiquement cette néphrite congestive.

Devons-nous la placer parmi les congestions rénales que décrivent les auteurs classiques? Mais la plupart de ceux-ci n’entendent par congestion rénale que

riiyperémie secondaire aux lésions du cœur ou des poumons, et Fhyperémie aiguë des fièvres, des maladies infectieuses ou de certaines intoxications (cantharides); on admet aussi que, dans les néphrites, les lésions d’ordre inflammatoire sont précédées par une phase congestive. Quant à une congestion rénale active et primitive, évoluant pour son propre compte, élevée à la hauteur d’une entité et ayant l’autonomie propre de la congestion pulmonaire, par exemple, vous n’en trouverez aucune description isolée, et son existence reste toute virtuelle. Et si quelque chapitre de pathologie porte entête le mot d’hyperémie rénale, il confond dans sa description celle-ci avec la néphrite catarrhale.

Qu’est-ce donc alors que celte néphrite catarrhale dont l’histoire paraît si bien conjuguée à celle de la congestion active du rein, qu’elle paraît ne pouvoir en être distraite?

M. Lecorché (1) ta regarde comme le degré le plus léger de la néphrite parenchymateuse, et lui donne le nom de néphrite parenchymateuse superficielle ; Wagner (2) la fait rentrer dans la maladie de Bright aiguë. Donc, si l’on adoptait cette manière de voir, l’afTeclion dont notre homme a été atteint devrait être considérée, elle aussi, comme une variété de ce mal de Bright aigu !

(1) Lecorché, Traité des maladies des reins. Paris, 1874.

(2) E. Wagner, Der Morhns Brightii. Leipzig, 1882.

Que faul-il donc entendre actuellement par mal de Bright? — Amoindrissement obligé de son domaine. — La clinique et l’anatomie pathologique s’accordent pour légitimer son démembrement. — Notre malade ne rentre dans aucun des groupes qui ressortissent aux néphrites ou au mal de Bright.

Ceci m’amène, Messieurs, à rechercher devant vous comment on doit définir le mal de Bright et à quelles affections ce terme répond. Aussi bien, nous pourrons alors, en toute connaissance de cause, décider si notre cas peut être classé sous cette dénomination.

Je ne vais pas vous redire par quelles patientes recherches et par quelles inductions le grand clinicien anglais a édifié cette maladie qui porte si justement son nom. C’est un historique qui est traité dans vos livres classiques avec plus de détails et d’autorité que je ne saurais le faire. En revanche, ce qu’on sait moins, c’est qu’à l’heure actuelle la confusion la plus complète règne dans la maladie de Bright, et je vais vous en donner la preuve.

L’anatomie pathologique a établi peu à peu une synonymie entre l’expression de « maladie de Bright » et celle de « néphrite », si bien que le premier de ces termes a lentement envahi la plus grande partie de la pathologie rénale; il en est résulté que Fanatomie pathologique, malgré ses laborieuses et incessantes recherches, n’est point encore arrivée à fixer les limi-

les de ce qu’on doit décidément entendre par mal de Bright. Ceci vous fait toucher du doigt les mctifs qui ont fait multiplier à l’excès les formes de cette maladie. La dichotomie première de néphrite parenchymateuse et de néphrite interstitielle, si séduisante par sa simplicité, n’a pu suffire aux progrès de l’anatomie pathologique. C’est pourquoi M. le professeur Jaccoud nous dit : « Au point de vue clinique, l’expression a mal de Bright » correspond à un état parfaitement défini; en anatomie pathologique, elle n’a qu’une signification vague et confuse, parce qu’elle ne se rapporte pas à une lésion univoque » ; et à l’heure actuelle, en effet, il est impossible de superposer d’une manière absolue la clinique et l’anatomie pathologique des néphrites en leurs infinies variétés.

Ces vues ne me sont ni particulières ni inspirées par un scepticisme trop fréquent en médecine : ouvrez l’ouvrage le plus récent que nous possédions sur la matière, je veux parler du beau livre de MxM. Cornil et Brault (1), et vous lirez cette conclusion que les nombreuses formes anatomiques des néphrites, qui formaient naguère encore la base des classifications de celles-ci, n’ont plus de caractères assez tranchés pour qu’on puisse les rapporter à telle ou telle forme clinique. Et ces auteurs, repoussant la multiplicité des formes d’autrefois, tentent d’arriver à un accord, en réduisant à deux formes principales l’anatomie pathologique des néphrites.

La première comprend les néphrites diffuses, dans lesquelles les lésions sont générales ou généralisées.

totales, diffuses; la seconde englobe les néphrites systématiques où les lésions sont locales ou localisées, et frappent primitivement soit l’élément glandulaire, soit l’élément vasculaire de l’organe. Les néphrites diffuses traduiraient l’action exercée sur le rein par les maladies générales et infectieuses; les néphrites systématiques reconnaîtraient comme étiologie les maladies diathésiques et conslitutionnelles. Somme toute, les lésions rénales résulteraient de la réaction du tissu du rein devant des irritants de diverses natures. La réaction est générale ou locale et par conséquent la forme anatomique résultante est diffuse ou systématique, suivant la qualité, l’intensité et la durée de l’irritation.

Voilà un progrès réel, qu’il est possible d’accentuer encore en appelant la clinique à l’aide.

Comme le font très judicieusement remarquer MM. Gornil et Brault (1), on perpétue la confusion en employant indifféremment les termes de néphrite et de maladie de Briglit ; il faut restituer à cette dernière le sens précis que lui attribuait le médecin anglais et ne donner ce nom qu’aux processus dans lesquels domine la triade suivante : alhuminurie ^ hydropisie ou œdème^ coexistant avec une lésion rénale.

Voyez combien cette notion si simple va rétrécir notre champ d’étude et déblayer le mal de Bright des affections qui sont venues peu à peu se greffer sur lui!

En effet, voici tout un groupe de lésions qui peu-

(1) CoRNiii et Brault, Études sur la pathologie du rein. Paris, 1884.

Albert Robin. 20

vent évoluer sans hydropisie ou sans albuminurie nolable et continue, mais dans lequel ces symptômes apparaissent parfois à litre d’épiphénomène occasionnel ou terminal ; je veux parler de la dégénérescence amyloïde^ de la stéatose, des lésions vasculaires et des cirrhoses du rein. Comme deux termes de la triade de Briglit manquent dans l’expression clinique de ces lésions ou ne font qu’accidentellement partie de leur symptomatologie, je me crois en droit de distraire ces affections de la maladie de Brigbt. Ce sont des maladies particulières et autonomes, qui peuvent se compliquer de mal de Bright, mais qui ne constituent nullement des variétés de celui-ci.

Passons maintenant à la plupart des néphrites dites secondaires, comme les néphrites des fièvres et des maladies générales, telles que la fièvre typhoïde, la rougeole, la diphthérie, l’érysipèle. On les classait jadis sous le vocable « néphrite catarrhale » ; puis Wagner, après leur avoir adjoint le groupe des albuminuries secondaires dans les maladies du cœur, dans la grossesse, etc., fait rentrer le tout dans la maladie de Bright. Mais, en dehors d’autres particularités différenlielles, comme je ne trouve pas l’hydropisie ou l’œdème parmi leurs symptômes essentiels, je n’hésite pas à les rayer, elles aussi.

Après d’aussi larges expropriations, le domaine du mal de Bright doit vous paraître fort amoindri, ei cependant sa part est encore bien compréhensive, puisqu’elle renferme tout ce que l’on désignait jadis sous le nom de néphrite parenchymateuse aiguë et chro-

nique^ depuis celle qui frappe les alcooliques refroidis jusqu’à la néphrite posl-scarlalineuse : toutes les affections de ce groupe, quelque diverse que soit leur étiologie, possèdent dans leur symptomatologie la triade caractéristique.

A l’heure actuelle donc, une division des néphrites qui voudrait s’appuyer exclusivement sur leur étiologie rééditerait les confusions qui ont si longtemps obscurci leur histoire. Comme je vous le disais tout à l’heure, la clinique est le fil d’Ariane qui doit nous guider encore aujourd’hui dans ce dédale, et la preuve de son efficacité à nous diriger se trouve dans son accord indirect avec l’anatomie pathologique.

Ainsi, il va de soi que si nous enlevons cliniquement au mal de Bright les néphrites systématiques artérielles et interstitielles, la dégénérescence amyloïde, la stéatose, rien dans l’anàtomie pathologique ne vient à l’encontre de cette séparation, puisque les lésions observées dans ces affections n’ont rien de commun avec les lésions dites parenchymateuses, auxquelles je voudrais voir réserver l’épithète de brightiques.

Si la démonstration n’est pas aussi péremptoire pour les lésions de la plupart des néphrites infeclieuses, dans la symptomatologie desquelles manque l’œdème ou l’hydropisie, pourtant celles-ci se séparent déjà de la néphrite scarlatineuse, je devrais dire du mal de Bright scarlatineux, par des dissemblances anatomo-pathologiques de premier ordre.

Je n’en fournirai d’autres preuves que les très re-

marquables recherches de M. le professeur J. Renaut (1). Que l’on compare en effet, d’après les descriptions qu’en a données l’éminent professeur de la Faculté de Lyon, les néphrites de la fièvre typhoïde et celles delà scarlatine^ et l’on sera frappé des différences qui séparent ces deux inflammations rénales. Dans celles de la fièvre typhoïde, il s’agit d’une inflammation dégénérative frappant de mort la totalité de l’épithélium à bâtonnets. Du côté des voies d’excrétion, tubes de Bellini, de Henle et rayons médullaires, il n’y a que des lésions épithéliales accessoires et d’ordre catarrhal; enfin, au niveau des glomérules, une variété d’œdème, dit œdème albumineux^ siégeant dans les glomérules et les espaces lymphatiques, différant de l’œdème vulgaire en ce qu’il ne renferme pas de globules blancs.

Tout autre est la néphrite scarlatineuse que l’on a considérée pendant longtemps comme une inflammation catarrhale. Ici peu de lésions de l’épithélium à bâtonnets, mais un œdème énorme avec d’innombrables cellules lymphatiques émigrées par diapédèse dans les espaces inter-organiques du rein, telle est la physionomie anatomique du stade initial de la maladie. Alors, de place en place, les épithéliums dont le milieu intérieur nutritif a subi, par le fait de l’œdème, de profondes modifications, éprouvent des altéralions qui les font secondairement dégénérer et mourir.

(1) J. Renaut, La néphrite aiguë congestive infectieuse. Gazette médicale de Paris, n°® 17, 18 et 19, 1884.

Comparez maintenanL le brightique post-scarlalineux avec son énorme albuminurie, ses œdèmes, etc., et le malade atleint par cette forme rénale de la fièvre typhoïde dont je vous parlais tout à l’heure, dans la^ quelle l’œdème manque toujours : la clinique et l’anatomie pathologique ne s’accordent- elles pas pour les séparer?

En résumé, Messieurs, il importe de ne pas confondre dans une synonymie les termes de néphrite et de mal de Bright, et l’on doit restreindre celui-ci aux limites cliniques qui ont été tracées par son auteur et qui tendent déjà à être sanctionnées par l’anatomie pathologique.

Ai-je besoin d’ajouler, après cette longue pareil- Ihèse, que notre malade ne rentre dans aucun des groupes précédents? Il faut donc lui créer une place à part, ou plutôt le réintégrer dans la place qu’il aurait occupée autrefois, avant que celle-ci fût absorbée par les envahissements du mal de Bright; je veux parler de la co}igestion rénale. Comme il est fort délicat de fixer d’une manière inflexible la barrière qui sépare la congeslion de l’inflammation, on pourrait peut-être proposer la dénomination de néphrite congestive aiguë; mais considérez combien la maladie s’est résolue rapidement et complètement, et j’imagine qu’avec l’impression anatomique qu’éveille le terme de néphrite, vous serez d’avis que le nom de congestion rénale à forme typhoïde est une appellation cliniquement plus précise (1).

(1) Dans îe sens littéral du mot, la néphrite doit être toujours une affection inflammatoire, et à vrai dire, les limiles et même le sens

CLINIQUE ET TIIÉRÀPEUTIQUE MEDICALES.

La congestion rénale a droit au rang d’entité morbide; elle possède une manière d’être toute personnelle, et elle se présente sous deux formes principales que nous étudierons dans notre prochaine leçon.

exact de Tinflammation ne sont pas absolument fixés, puisque pour Virchow c’est une exsudation cellulaire ou une exagération des activités cellulaires, que pour Cohnhein c’est une exsudation avec diapédèse, et que les histologistes ne s’entendent pas sur la description des lésions élémentaires d’origine inflammatoire. Ce qui n’est pas moins obscur, c’est de savoir où commence l’inflammation ; l’étude de l’urine ne semble pas pouvoir résoudre actuellement la question, puisque MM. Lépine et Aubert ont démontré {Société de biologie^ 9 janvier 1886) que l’urine subissait des modiflcations de composition, quand le rein ne jouissait pas, même temporairement, de son intégrité fonctionnelle.