DE LA CONGESTION RENALE PRIMITIVE PATHOGÉNIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Étiologie de la congeslion rénale. — Pathogénie. — Fluxion rénale réflexe et son mode d’action. — Hypothèse de Todd. — Des éliminations dans la congestion rénale, et du rôle de la rétenlion et des décharges dans la production et la disparition des symptômes généraux. — l.a congestion rénale a les allures d’une maladie générale.

Messieurs,

Le froid ou plutôt le refroidissement subit paraît dominer toute X étiologie de la congestion rénale; viennent ensuite les efforts musculaires et le surmenage; enfin l’observation de M. le professeur J. Renaut tendrait à prouver qu’elle peut être primitivement d’origine infectieuse.

.J’ajoulerai que tout récemment un nouveau fait observé par M. J. Renaut donne à cette vue une réelle valeur d’avenir. 11 s’agit d’une femme non albuminurique qui, après avoir eu une pneumonie dont elle guérit parfaitement, fut prise plusieurs jours après sa sortie de l’hôpital d’une anasarque généralisée, puis d’accès éclamptiques. Les urines, sanglanles

et albumineuses, contenaient des microcoques. M. Renautfît une culture de Furine prise dans la vessie avec une sonde de verre flambée. Les microcoques pullulèrent dans la gélatine de Koch et le produit de la culture fut injecté à deux lapins, sous la peau et dans les veines, par M. Gabriel Roux. Ces lapins devinrent albuminuriques, et leurs humeurs, cultivées de nouveau, ont reproduit des cultures identiques à la primitive.

Chez tous mes malades Furine renfermait de nombreux microcoques, mais je ne me reconnais pas le droit de décider s’ils furent cause ou effet, quoique j’aie vu des cylindres urinaires littéralement farcis de ces microbes.

En supposant que le refroidissement reste la cause le plus souvent constatée, pouvons-nous nous rendre compte de son mode d' action pathogénigue ?

L’hypothèse la plus plausible que l’on puisse adopter est celle d’une fluxion réflexe. D’un côté, en effet, la physiologie a démontré toute l’influence des troubles de l’innervation vaso-motrice et des actions névrotrophiques sur les troubles de fonctionnement et de nutrition du rein, et d’un autre côté, de nombreuses expériences ont mis en relief Faction du froid comme cause d’albuminurie. Quand la peau se refroidit brusquement, l’antagonisme qui existe entre les vasomoteurs cutanés et viscéraux a pour effet une sorte de fluxion compensatrice qui porte tout spécialement son action sur le rein. Goodfellow, Frerichs et M. Jaccoud ont reconnu depuis longtemps cette influence des

actions réflexes vaso-motrices sur la production de l’albuminurie.

Retenez donc ce premier point : que le refroidissement périphérique peut produire une fluxion réflexe du côté du rein.

Mais comment agit cette fluxion subite, et par quel mécanisme se produisent les symptômes généraux qui la suivent? Todd admettait que les sécrétions cutanées étaient interrompues par le refroidissement de la peau et que les produits organiques qui devaient s’éliminer par cette voie prenaient la route du rein qu’ils irritaient au passage. Je suis en mesure de vous donner une explication bien préférable, car l’hypothèse de Todd, si séduisante qu’elle soit, n’est qu’une vue de l’esprit, tandis que la mienne s’appuie sur des faits.

Si le rein se congestionnait et s’irritait au passage des produits sudoraux non éliminés, on devrait trouver ces produits dans l’urine. Je puis pourtant vous assurer qu’il n’en est rien, puisqu’au début de la maladie la quantité de l’urine et la somme des déchets éliminés subissent une brusque et notable diminution. Je vais vous en montrer la preuve.

Un petit garçon de cinq ans, n’ayant jamais été malade, se met à tousser le 21 avril; on remarque aussi que son urine est plus foncée qu’à l’ordinaire et l’on m’annonce en même temps que l’enfant a éié très mouillé la veille par une averse subite. L’urine renfermait des traces d’albumine, et la quantité des vingt-

quatre heures fournit à l’analyse les résultats suivants :

gi\

Matériaux solides 14.99

— organiques 11.68

— inorganiques 3.31

Le lendemain, l’albumine a doublé ; l’urine, tout à fait sanglante, laisse déposer un sédiment brun formé de globules rouges et blancs et de cylindres. L’analyse donne :

Matériaux solides 9.45

— organiques 6.03

— inorganiques 3.42

Le surlendemain, l’état général est parfait, l’albumine a sensiblement diminué, l’urine est brune mais moins sanguinolente ; elle renferme :

Matériaux solides 27.18

— organiques 22.11

— inorganiques 5.07

Au bout de huit jours, l’albumine avait disparu. Il s’agissait sans nul doute d’un cas type de congestion rénale primitive dans lequel la fluxion avait été complètement réalisée dès le deuxième jour.

Remarquez maintenant que c’est justement ce deuxième jour qui nous fournit la plus faible éliminalion de matériaux solides; que l’amélioration qui débute le 4® jour coïncide avec une forte décharge de matériaux organiques, et vous aurez les éléments nécessaires pour résoudre le problème pathogénique qui vous est posé.

L’action du froid sur la peau, et la fluxion rénale

réflexe, constituent le premier acte morbide. Le rein congestionné ou fluxionné devient momentanément insuffisant, le départ des déchets de la vie est entravé; l’urée, les extractifs et les leucomaïnes qui proviennent du jeu des fonctions organiques et dont la genèse est probablement influencée parla mise en activité du réflexe cutané , sont retenus dans les plasmas , et cette rétention forme le deuxième acte morbide. La réaction de l’organisme devant ces déchets retenus dépend de deux conditions : d’abord leur quantité et leur qualité, ensuite la durée de leur séjour. A la faible quantité, à la qualité normale, à la courte rétention, correspond la fièvre dite commune de la congestion rénale, qui se juge par une décharge rapide.

A la quantité plus grande, à la qualité plus nocive, à la plus longue rétention, correspond Xd. forme typhoïde; et vous retrouvez ici les notions que je vous ai déjàlonguementexposéesàproposde la dothiénentérie sur les conditions génératrices de l’état typhoïde. Voilà les deux éventualités du troisième acte morbide.

Ces trois grandes étapes pathogéniques demanderaient.à être analysées dans leurs détails, car elles sous-entendent un certain nombre de points d’une réelle importance. C’est ainsique l’influence du réflexe cutané sur la désassimilation, l’efîet produit sur celle-ci par la rétention des déchets, sont autant de faits qui ne sauraient être passés sous silence, et dont la chimie des échanges, ^ — chiffre élevé de l’urée, phosphaturie temporaire, pertes en potasse et en soufre, — vous montrent toute la valeur. Je ne puis insister

sur toutes ces choses dont l’étude vous paraîtrait trop aride et nous entraînerait trop loin; rappelez-vous simplement qu’au point de vue des troubles de la nutrition, la congestion rénale primitive a tout à fait les allures d’une maladie générale,

Transformation de la congestion rénale en néphrite catarrhale. — Retour de l’albuminurie sous l’influence des décharges successives.

— De la congestion rénale chez les individus antérieurement atteints d’une alfection latente des reins. — Observation à l’appui.

— L’analyse de l’urine donne la clef des obscurités de cette observation et fixe la pathogénie de la maladie.

Nous allons maintenant envisager quelques cas particuliers qui peuvent se présenter dans la congestion rénale et qui jettent un cerlain jour sur sa pathogénie en confirmant les vues que je viens de vous exposer.

l°Si la congestion rénale dure plus longtemps qu’il ne convient, les éliminations se trouvent retardées, des œdèmes compensateurs se produisent.

L’albuminurie persiste, et ce qui n’était dans les éléments cellulaires du rein qu’un trouble fonctionnel peut devenir unealtération matérielle, néphrite catarrhale ou mal de Bright aigu..

2° Si la quantité des déchets retenus est considérable, si surtout les actes réflexes ont induit des destructions organiques très intenses, il ne suffira pas d’une décharge pour juger la maladie, mais pendant

plusieurs jours le rein sera traversé par de grandes quantités de déchets qui l’irriteront au passage et provoqueront un retour ou une augmentation passagère de l’albuminurie.

3" Supposons enfin que cette congestion rénale survienne chez un individu dont le rein n’élait pas auparavant dans un état d’intégrité absolue, les symptômes dus à la rétention, ou pour mieux dire, l’auto-intoxicalion, prendront de suite une gravité de premier ordre et le malade pourra succomber.

Jusqu’à présent, je ne connais pas d’exemple de la première éventualité, qui reste théoriquement possible. La deuxième s’est plusieurs fois rencontrée dans mes observations sans exercer pourtant d’influence bien marquée sur la durée ou la gravité de la maladie. Quant à la troisième, j’ai eu dernièrement l’occasion d’en voir un exemple extrêmement significatif, que je vais vous rapporter en raison de son importance toute spéciale.

Il s’agit d’un cas de congestion rénale à forme typhoïde frappantbrusquementunindividudontle rein présentait des lésions anciennes mais latentes, qui s’est terminé par la mort et dont j’ai pu pratiquer l’autopsie.

Un vieillard de soixante-quatorze ans, ayant exercé jadis la profession de mécanicien^ se plaint le 9 juin d’avoir une certaine difficulté à uriner. J’examine l’urine qu’il m’a apportée : elle est claire, sans dépôt, et ne renferme ni albumine ni sucre. Le vieillard, d’ailleurs, se porte aussi bien que possible. Deux fois déjà, depuis six mois, j’ai eu l’occasion de lui donner

des soins, d’abord pour une bronchite légère qui le tint trois jours au lit, puis pour une constipation parfois opiniâtre. Chaque fois, son urine fut examinée sans qu’on y constatât rien d’anormal. Je supposai, après avoir pratiqué le toucher rectal, que cette difficulté de la miction tenait à une hypertrophie de la prostate, et je me bornai à conseiller des bains tièdes.

Après trois bains, tout rentra dans l’ordre, et jusqu’au 23 juin, la santé fut parfaite.

Dans la journée du 24, après une promenade assez longue qui avait provoqué une sueur abondante, il se sentit glacé par un courant d’air froid et rentra tout frissonnant dans sa chambre. Deux heures après, il éprouvait un violent frisson, une douleur siégeant dans les reins, surtout du côté gauche, assez vive pour gêner la respiration. Le lendemain matin, il avait de la fièvre, un grand malaise, et une toux sèche qui retentissait douloureusement dans les reins : un médecin qu’on fit appeler aussitôt crut à une bronchite au début et ordonna une potion calmante.

Quatre jours après, dans la soirée du 28, comme aucune amélioration ne s’était produite, le malade se décida à entrer dans nos salles.

Quand je l’examinai le lendemain matin, il me frappa par son extrême abattement et même par l’apparence de stupeur qu’il présentait.

La langue était sèche et noirâtre comme celle d’un typhique, la soif ardente, mais le ventre était souple, non douloureux, sans gargouillement iliaque. Ni diarrhée ni constipation.

La rate était très volumineuse, le foie débordait les fausses côtes d’un travers de doigt.

La respiration était fréquente, anxieuse, coupée à de rares intervalles par une toux très grasse. A l’auscultation on ne trouvait que quelques râles muqueux aux deux bases ; Texpectoration était difficile et vis- queuse, sans autres caractères.

Les battements du cœur étaient réguliers, les bruits bien frappés, sans souffle. Le pouls était fréquent et petit. La température à 37°, 7.

Je pensai d’abord à une de ces pneumonies de la vieillesse qui évoluent d’une manière si insidieuse, sans fièvre, sans expectoration caractéristique, sans signes locaux, sans phénomènes d’auscultation; et la dyspnée, l’état de la langue, la légère détermination trouvée aux bases des poumons, formaient autant de signes positifs, auxquels ce mode si caractéristique du début par un frisson violent venait ajouter son poids. Comme un examen plus attentif me fît découvrir un groupe de vésicules d’herpès dans l’intérieur et audessous de la narine droite, le diagnostic pneumonie trouva dans ce symptôme un nouvel appui.

L’idée d’une fièvre typhoïde me vint aussi à l’esprit, tant était marquée la stupeur, et surtout à cause de cette grosse raie que nous venions de découvrir. Mais l’âge du malade, le début de son affection, l’absence de toute douleur abdominale et de diarrhée, etc., laissaient peu de place à cette hypothèse.

Nous allions donc nous en tenir au diagnostic de pneumonie, quand mon attention fut attirée par la

teinte bistrée de la peau de notre malade. Et cette teinte me frappa d’autant plus que, dans les précédentes visites, cet homme ne nous avait rien présenté de pareil. Aussitôt, je pensai h la possibilité d’une congestion rénale, et j’explorai la région lombaire qui élaitfort douloureuse à la pression. C’est alors que le malade nous dit que son affection avait débuté par une violente douleur de reins qui l’empêchait presque de se pencher en avant. Cette douleur avait certainement diminué en ce sens qu’elle n’était plus spontanée, ou plutôl, qu’elle ne se traduisait plus que par une sensation de lourdeur et de tension, mais chaque mouvement, chaque pression, la réveillaient assez vite ; et même, lorsqu’on déprimait forlement labdomen au niveau des flancs, au-dessous des fausses côles, on produisait une certaine douleur.

L’examen de l’urine nous donna iminédiaiement la confirmation de noire diagnostic. Elle était brunâtre, avec des reflets rouges, très trouble, avec une odeur fade, une réaction acide, et un dépôt floconneux assez abondant, de couleur brune, dans lequel l’examen microscopique révéla des globules blancs et rouges et des cylindres épithéliaux. Par l’acide nifrique et par la chaleur, on décela une quantité très sensible d’albumine.

Comme la fièvre était tombée, que la douleur lombaire spontanée avait diminué, que l’albumine était fort peu abondante, je me hasardai à porter un pronostic plutôt favorable, en me fondant sur les cas analogues de congestion rénale à forme typhoïde, surve-

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nus chez dbs adultes ou chez des enfants, et qui, toujours, s’étalent terminés par la guérison. Vous allez voir que l’événement devait tristement déjouer mes prévisions.

Le traitement ordonné fut le régime lacté absolu avec une potion de Todd renfermant 40 grammes, de cognac.

Le 30, j’apprends que le malade a eu dans la soirée de la veille un nouveau frisson assez violent. Il est encore plus abaitii, sa langue est sèche, fuligineuse; le pouls s’est sensiblement ralenti et ne bat plus qu’à 70. Il y a eu dans la nuit une selle diarrhéique. L’aspect général est absolument celui d’un typhique.

Le 1"" juillet, c’est encore la stupeur qui domine; le pouls est remonté à 100, les températures du matin et du soir sont à 37%7-38°,2. La douleur lombaire persiste, quoique atténuée.

Le 2, rien de nouveau dans la matinée; la température est à 36%8 et le pouls à 80 ; mais vers le soir, elle s’élève à 40”, 4, et l’abattement fait place à un subdélirium qui dure toute la nuit.

Le 3, le malade murmure des paroles sans suite ; il refuse tout liquide, sa langue est sèche comme du bois. On a beaucoup de peine à recueillir ses urines qu’il laisse perdre sous lui. Les températures sont à 38”, 7-37”, 2.

Le 4, l’aggravation est considérable ; la température est tombée à 36”, 7 ; tout espoir paraît perdu. La mort survient dans le collapsus à 8 heures du soir.

à forme typhoïde suivie de mort.

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