DU PSEUDO-RHUMATISME DE SURMENAGE

Existe-l-il une caractéristique du rhumatisme? Agrandissement du domaine rhumatismal qui englobe toutes les affections à frigore. Tentative d’unification basée d’abord sur l’anatomie pathologique, puis sur la pathogénie et l’existence d’un trouble de la nutrition. — De la diathèse rhumatismale et de l’arthritisme. — Le rhumatisme articulaire aigu n’est pas une maladie par ralentissement de la nutrition. — Démembrement du rhumatisme chronique. — Théories nerveuses et microbiennes. — Essai de classification des diverses variétés de rhumatisme articulaire aigu. — Pseudo-rhumatismes primitifs et secondaires. — Les rhumatismes subaigus sont des hybrides destinés à disparaître. — Ce qui reste du rhumatisme articulaire aigu peut être encore diminué par la séparation de types dont l’étiologie et les manifestations cliniques sont distinctes.

Messieurs,

Quand nous avons examiné ensemble la jeune femme couchée au n° 27 de la salle Laënnec, l’iin de vous, frappé par les douleurs articulaires qu’elle présentai!, n’a pas hésité à la déclarer atteinte de rhumatisme articulaire aigu. 11 est présumable que ce n’est pas sans un étonnement intime assez grand que vous m’avez entendu apporter à ce jugement de telles restrictions, que du diagnostic a rhumatisme » il ne

CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE MEDICALES, reslail, h proprement parler, que \e?iom, tandis que la chose apparaissait complètement modifiée parles épitliètes qu’il devenait nécessaire d’accoler à celui-ci.

Est-il donc si difficile, pensez-vous, de dire ce qui est ou ce qui n’est pas du rhumatisme, c’est-à-dire de trouver nue caractéristique quelconque qui soit assez précise pour mettre liors de doute la nalure rhumatismale d’une atîection ou d’une détermination morbide? Si, dans un grand nombre de cas, la difficulté est facile à trancher, il en est d’auli*es, et notre malade en est un exemple, où le problème devient extrêmement ardu, car la maladie rhumatismale est aujourd’hui en plein démembrement, et la caractéristique dont je viens de vous parler n’est pas encore absolument déterminée.

En eiïet, tel qu’il a été édifié par les générations médicales qui nous ont précédé, le rhumatisme apparaît comme une maladie au large cadre, si grande dans sa compréhension qu’elle constitue à elle seule une véritable pathologie au petit pied. Bâillon, qui le sépara de l’arthritis et fut le premier architecte de ce monument, ne le reconnaîtrait certes pas anjourd’hui, tant son plan primitif a suhi de modifications, pour ne pas dire de bouleversements. Et le mobile de tous ceux-ci, c’était toujours la recherche de ce « Maître Signe » en dehors duquel il n’y avait qu'apparence rhumatismale et non rhumatisme.

Un instant, ou cruttrouver dans le refroidissement la pierre de touche tant cherchée, et tout ce dont le froid était capable fut rangé dans le rhumatisme qui

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cleviiii ic type par excellence des iiuihulies « à (Vigore ». Mais du inomenl (|ue le IVoid consliluail ïiiitima ratio du rliumalisiiie, dlail-il [)Ossil)le de distraire de ce dernier les algies diverses auxquelles le froid donne aussi naissance? Aussi bien, on les réunil. Celle annexion, c’esl le propre de ces sortes de choses, ne suffît bienlôt plus, et lout un grou[)0 de plileginasies dont le froid paraissail être l’agent provocaleur enlra bienlôt dans le domaine du rliumalismc : et Ton décrivit des pneumonies, des pleurésies, voire môme des méningites rliumatismales, comme on venait déjà de spécialiser des névralgies de même origine. Bâillon ir avait eu en vue que les rhumatismes des parties externes : c’était donc comme un rhumatisme des organes internes qui venait former la seconde aile de l’édifice et le compléter.

Mais le rhumatisme ainsi constitué n’élait pas né viable; trop d’états morbides divers et même disparates avaient envahi son territoire pour que l’unification fût possible. C’était toujours un assemblage confus de troubles pathologiques qui ne reconnaissaient comme seul point de contact que le refroidissement étiologique, et véritablement cette dernière notion n’avait pas une valeur assez dominante pour être érigée en critérium .

L’anatomie pathologique, à laquelle on s’adressa, demeura aussi impuissante, quoiqu’elle eût réalisé cependant un sensible progrès en restreignant l’étendue du rhumalisme. Barlhez lui donna pour siège les parties musculaires situées entre Us articulations ;

Gasc le définit Yètat inflammatoire des membranes fibreuses et des expansions tendineuses qui servent à la jonction des os entre eux. Chomel le limita aux systèmes musculaires et fibreux, et voulut en distraire toutes les lésions viscérales; enfin Bouillaud montra que le rhumatisme intéresse les articulations dans leurs parties constituantes, qu’il peut atteindre les organes internes et principalement les séreuses, et qu’habituellemenf^ ces localisations internes coïncidaient avec l’affection articulaire.

Mais qu’elles soient ou non rhumatismales, toutes ces lésions internes n’en ont pas moins la même apparence, je dirai presque la même évolution; rien ne saurait anatomiquement les distinguer les unes des autres. Par conséquent, ce n’est pas Panatomie pathologique qui peut servir actuellement à limiter d’une manière formelle le cadre du rhumatisme. Elle n’a à son actif qu’une tentative de restriction dans l’étendue de celui-ci.

Or, s’il se meut un peu plus à l’étroit dans la formule anatomo-pathologique, voilà qu’il prend ses libres coudées avec l’entrée en scène de la notion pathogénique et de la diathèse. Ce grand mot, qui est l’expression de cet effort continu de synthèse à laquelle tendent peu à peu les générations médicales et qui attend jusqu’à présent une définition absolue, a été longtemps, et est encore le pivot autour duquel doivent graviter les affections rhumatismales. Mais cette tendance à la répétition chez un même sujet d’un certain nombre d’actes morbides présentant ce caractère spécial, celte

modification du type physiologique dont l’effel est de diminuer la résistance de l’organisme contre certaines influences morbifiques, de le prédisposer à certaines affections, d’imprimer à ses réactions une physionomie spéciale (Hallopeau), tout cela n’est-il pas d’un vague que ne comporte plus l’évolution nettement scientifique de nos connaissances médicales? Qui dit affection diathésique exprime l’idée d’une maladie héréditaire, laquelle présente une succession ou une coïncidence d’accidents plus ou moins coordonnés, plus ou moins hiérarchiquement placés, au milieu desquels apparaît une manifestation toujours identique à elle-même, et autour de laquelle viennent se grouper tous ces accidents dont elle constitue le lien commun. Dans l’ordre de la diathèse rhumatismale, l’arthrite constitue cette manifestation révélatrice qui permettrait de mettre la signature du rhumatisme surtout trouble morbide qui la précède, l’accompagne ou la suit.

Ainsi fut bâti cet arthritisme aux vasles proportions que Bazin, l’iin de ses plus illustres édificateurs, a si magistralement étudié, et qui ne tendait à rien moins qu’à ressusciter la doctrine de l’identité dont Bâillon avait si gravement compromis l’existence. Mais, depuis Bazin, que de lézardes au monument !

Une affection qui condensait un gros chapitre des dermatoses, des troubles digestifs allant de l’angine aux dyspepsies et aux hémorrhoïdes, des accidents respiratoires étendus du coryza éphémère, mais aigu, aux laryngiles, à l’aslhme, à certaines bronchites

chroniques et à l’emphysème, puis les chapitres de l’athérome et de la périarlérite avec leurs conséquences du côté de l’encéphale, de l’aorte et du rein, enfin tout un groupe de névroses, de névralgies, de maladies calculeuses, le diabète, l’obésité, cette affection, dis-je, avait trop embrassé pour solidement étreindre.

Aussi les uns contestèrent-ils à l’arthritisme tout droit à l’existence ; d’autres débaptisèrent quelquesunes de ses manifestations pour les faire revivre sous le nom d’herpétisme ; plusieurs, comme Pidoux, firent de cet herpétisme une foinie de l’arthritisme, et récemment, M. Lancereaux réunit à nouveau les deux diathèses sous la dénomination d’herpétisme.

Bref, l’arthritisme, devenu méconnaissable, semble craquer de toutes parts. Le terrain sur lequel il repose n’a pas la stabilité voulue et ses départements manquent de cohésion, parce que la notion de l’unité de la condition pathologique génératrice qui doit les unir n’est représentable, à l’heure actuelle, par rien de concret ni par rien d’indiscutable.

Je sais bien que depuis quelques années on cherche à trouver dans un trouble de la nutrition le secret de la diathèse; mais jusqu’à présent, malgré les travaux de M. Bence Jones, de Gantani et de M. le professeur Bouchard, malgré les recherches que j’ai poursuivies moi-même, le voile n’a pas été entièrement soulevé. Classer le rhumatisme, envisagé d’une manière générale et sous toutes ses variétés, dans les maladies par ralentissement de nutrition et faire de ce trouble intime le lien commun des accidents de l’artliritisme.

me semblerait un progrès réel, si l’on pouvait distraire de la famille rhumatismale son chef de file, le rhumatisme articulaire aigu. Car ce rhumatisant, qui rend quotidiennement de 35 à 40 grammes d’urée, sans s’alimenter et aux dépens de ses propres albuminoïdes, me paraît, au contraire, en pleine suractivité destructive ! On m’objectera qu’il émet aussi un excès considérable de produits incomplètement élaborés, acide urique, oxalique, acides gras volatils, matières extractives, etc* ; il en résulte que les produits de la désassimilation de ses tissus n’arrivent pas tous au même degré de transformation, ce qui est le propre du retard nutritif. Mais la réponse est facile. En effet, la puissance élaboratrice de l'organisme n’est pas infinie et reconnaît certaines limiles ; supposons que nous voulions lui faire franchir ces limites, il est incontestable qu’après avoir donné son maximum, cet organisme faillira devant l’oxydalion ou devant tel acte chimique intime, et qu’alors les produits de la désassimilation traduiront cette imperfection du travail vital; d’un autre côté, voilà un individu qui a absorbé son maximum d’oxygène, mais la proportion de matériaux à transformer livrés par sa propre substance dépasse la somme de cet oxygène disponible, si élevée qu’elle soit. Dire que dans ces deux cas il y a ralentissement nutritif, équivaudrait à taxer de faiblesse le fort“de la halle qui, habitué à soulever 100 kilogrammes, en porte tout d’un coup 150, mais commence à faiblir quand on le charge de 200 kilogrammes.

Qu’il existe dans le rhumatisme articulaire aigu un trouble de la nutrition, que celui-ci soit le primum movens des accidents morbides, j’en suis convaincu plus que personne, mais quand il s’agit de spécifier ce trouble nulritif, je ne vois encore qu’incertitudes ou erreurs, ce qui me donne le droit de conclure, comme je le faisais tout à l’heure, que la famille rhumalismale manque jusqu'à présent de critérium.

Vous venez d’assister, messieurs, à quelques-unes des péripéties par lesquelles ont passé les manifestations aiguës du rhumatisme. Mais ne croyez pas que celles-ci seules aient été attaquées. Le rhumatisme chronique, que l’on regardait comme le plus proche parent des précédentes, a été aussi singulièrement contesté. Le rhumatisme noueux, la goutte asthénique de Landré-Beauvais, serait pour ces démolisseurs une maladie de déchéance, un trouble nutritif, qu’on doit séparer du rhumatisme. D’autres, plus nombreux, avancent que ces arthropathies présentent des similitudes avec celles qui dépendent d’atfections médullaires, et cette ressemblance plus ou moins précise est transportée à la notion pathogénique et dépossède ainsi le rhumatisme.

Ceci m’amène incidemment à vous signaler un point de vue qui, s’il n’est pas original, est du moins toujours bon à rappeler. C’est l’influence exagérée qu’exercent sur les choses de la médecîhe les doctrines à l’ordre du jour. La mode est un tyran que nous suivons tous plus ou moins ; et deux modes, je veux dire deux courants d’idées, se partagent aujourd’hui

les esprits et devaient par conséquent agir sur les questions pendantes. C’est, d’un côté, la neuro-pathologie, l’aînée, pas encore démodée; de l’autre, c’est la microbiologie, tard venue, mais acclamée comme les nouveaux prophètes. Or, ces deux courants ont tenté d’entraîner, qui uuq part du rhumatisme chronique, qui une part du i humatisme aigu.

. La microbiologie, dont le promoteur a tracé dans la médecine un sillon si profond, est une sorte de Californie qui attire tous les chercheurs. Et si le génie de M. Pasteur a découvert du premier coup les filons qu’il a exploités d’une manière définitive, beaucoup des ouvriers de la dernière heure ont été entraînés par un enthousiasme que semble démentir bientôt la réalité des faits. Ceci peut s’appliquer, je pense, à cette tentative d’annexion du rhumatisme articulaire aigu. Car on a décrit le « monas rhumalicus », monas, soit dit en passant, qui appartient plutôt au rhumatisme infectieux. Klebs en est le père, et Hueter, qui l’adopte, éditîe sur lui une palhogénie dont la sin-= gularité, pour ne pas dire plus, mérite d’être rappelée comme un exemple des aberrations auxquelles peut conduire l’esprit de système.

Voilà, dit Hueter, un individu dont le corps est en sueur et dont les orifices glandulaires dilatés rendent possible la pénétration des agents phlogogènes, des monades déposées à la surface de la peau. Ces mO“ nades perforent alors les parois des canalicules sudoripares, puis, des vaisseaux ils pénètrent dans le sang et viennent se déposer dans les articulations, les plèvres,

AlBKRT ROBtN.

l’endocarde. Là, ils se multiplient et engendrent des arthrites, des pleurésies, des endocardites.

Je ne m’attarderai pas à discuter cette étrange pathogénie, pas plus que je n’insisterai sur les théories plus ou moins spécieuses dans lesquelles on a voulu enserrer le rhumatisme. Toutes n’ont encore servi qu’à rendre plus confuses les limites de cette grande maladie. Mais s’il est impossible, à l’heure actuelle, de fixer d’une manière inflexible la barrière qui sépare le rhumatisme vrai des affections qu’on a voulu ranger sous ce vocable, on peut du moins tenter un classement provisoire dans les nombreuses dépendances du rhumatisme articulaire aigu.

D’abord, on doit en séparer la grande classe des rhumatismes secondaires. -Les uns, comme les rhumatismes de la blennorrhagie, de la pyohémie, de la puerpéralité, de la scarlatine, variole, rougeole, de l’érysipèle, de la diphthérie, de la fièvre typhoïde (1), de la morve, etc., surviennent au cours d’états infectieux bien déterminés; les autres, moins bien connus, sont des arthropathies dont le caractère secondaire est indéniable, mais qui sont les manifestations d’états infectieux encore mal étudiés et non classés en nosologie, que l’on pourrait dénommer « pseudo-rhuma^^ tismes infectieux ». Toutes ces arthropathies relèvent probablement de quelque microbe, et c’est ici que

(1) J’ai décrit pour la première fois le rhumatisme typhique dans hh travail intitulé : Considérations sur un cas de fièvre tyi>hohle bompUquée d'arthrites 'purulentes généralisées , (Gazette médicale de Paris, 1881.)

Klebs trouverait peut-être le moyeu de placer son (( monas ».

Les arthropathies du premier groupe, dont M. Bourcy a donné récemment une excellente description (1), sont cliuiquement faciles à séparer du rhumatisme articulaire aigu. On les rencontre au cours ou au déclin d’états infectieux chez des individus personnellement ou héréditairement indemnes de toute affection rhumatismale ou présentant quelque affinité avec le rhumatisme. De plus, la marche de la température, la fréquence et même la constance de l’albuminurie, la tendance suppurative des manifestations articulaires, l’action nulle ou peu efficace du salicylate de soude, constituent autant de particularités assez tranchées pour constituer une autonomie clinique.

Les arthropathies du deuxième groupe forment une catégorie d’attente qui compte parmi ses traits principaux tous ceux qui viennent d’être attribués aux arthropathies du premier groupe, et qui se caractérise en outre par ce fait qu’ici la détermination articulaire paraît être l’expression principale et obligée d’un état infectieux dont la nature nous est encore inconnue.

Après les pseudo-rhumatismes primitifs ou secondaires, vient le chaos des rhumatismes subaigus, c’est-à-dire une vaste fosse commune où sont enlassées les choses les plus disparates, depuis le rhumatisme aigu de courte durée et d’intensité faible, celui

(1) Bouf.cy. Des déténninations articulaires des maladies infectieuses {pseudo-rhumatisme infectieux). Thèse de Paris, 1883.

qui, débulaiit d’une manière aiguë, se prolonge sur un type atténué, jusqu’aux rliumatismes secondaires dont une partie reparaît ici sous le couvert d’un groupement artificiel. Mais si l’on prend soin d’éliminer ceux-ci, dont la place est d’ailleurs déjà faite, on trouvera encore dans la clinique, comme l’a démontré M. Besnier, un moyen de constituer avec les formes subaiguës du rbumafisme un groupe jouissant d’une personnalité distincte, mais probablement transitoire.

En effet, les lésions articulaires y sont moins souvent symétriques; elles ont moins de prédilection pour les grosses jointures ; les douleurs sont moins aiguës, mais plus rebelles, et coïncident avec des lésions articulaires plus profondes et plus tenaces. Les tissus périarticLilaires sont aussi plus fréquemment intéressés que dans le rhumatisme articulaire aigu ; la lésion tend en quelque sorte à s’extérioriser. La marche et l’évolution de ces arthropathies sont lentes; elles se résolvent moins facilement et moins complètemenl que celles du rhumatisme aigu et entraînent après elles des scléroses péri-articulaires, des pseudo-ankyloses et diverses altérations fonctionnelles, d’où un point de contact non douteux avec le rhumatisme chronique. Enfin, les lésions viscérales y sont atténuées comme les phénomènes généraux.

C’est donc, à proprement parler, un hybride, et comme tel, destiné à disparaître un jour, car vous savez le sort que la nature réserve à ces êtres imparfaits, et la médecine procède de même, en ne sanctionnant pas ce métissage. Cependant de grandes autorilés,

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M. Gliarcot el M. Ernest Besnier, ont constifiié ce groupe d’attente que la clinique impose; mais ils font prudemment remarquer que ce rliumatisme subaigu n’est qu’une forme de transition placée entre le rliuinatisme aigu dont la gravité réside surtout dans les complications viscérales, et le rhumatisme chronique qui emprunte une grosse part de son pronostic aux manifestations articulaires.

Vous voyez, Messieurs, que le démembrement du rhumatisme est aussi complet que possible et que le type aigu a subi lui-même de fortes atteintes. Et je vais essayer de vous démontrer qu’on peut l’amoindrir encore et que bon nombre de cas, tout en présentant l’apparence du rhumatisme aigu, s’en éloignent pourtant par des différences si tranchées qu’on est en droit de les classer à part, au nom de la clinique comme de l’étiologie. La malade dont je veux vous entretenir peut être considérée comme le type de l’une de ces classes qui doivent être distraites, selon moi, de l’unité rhumatismale.

Histoire d’un cas de pseudo-rbuinaiisme de surmenage. — Étiologie. — Absence d’antécédents rhumatismaux comme de toute influence du froid. — Particularités des manifestations locales et des symptômes généraux. — Détermination endo-péi’icardiqui^- — Inutilité du salicylate de soude.

C’est une forte fille, originaire de la Bourgogne, et ne présentant aucun de ces attributs que nous ont décrits les historiens du rhumalisme. PersonnellemenI ,

elle n’a jamais fait de maladies; elle est de souche absolument pure, et, remarquez bien ce fait, elle n’a ni dans ses ascendants ni dans ses collatéraux, non seulement aucun rbumatisant, mais encore aucun parent qui ait présenté l’une quelconque des affections qualifiées d’arthritiques. Si elle est réellement atteinte de rhumatisme, il faut admettre d’abord que la maladie est entrée chez elle par une porte inaccoutumée, et qu’elle-même est devenue spontanément rhumalisanle, premier fait quelque peu insolite. Trouvons-nous ici le froid ou l’humidité, cette cause invoquée ajuste titre depuis des siècles, comme présidant h l’éclosion du rhumatisme? Eh bien, 31essieurs, dans le tableau navrant que j’ai à vous faire de cette malheureuse malade, c’est l’unique couleur claire qu’il me soit permis d’apporter.

Elle habitait au troisième étage une chambre aérée, et nullement humide. C’est la seule condition hygiénique favorable, vous disais-je, qui ait accueilli cette pauvre campagnarde à son arrivée h Paris. Elle entre en condition, mais comment! Elle nous en a fait elle-même le récit d’une voix dolenle, avec cette résignation des pauvres gens habitués à souffrir toutes les injustices sans murmurer. Elle était bonne, bonne à tout faire ^ dans la plus vaste acception du terme. Son maîlre, marchand de vins traiteur, lui faisait faire les plus rudes ouvrages. Elle allait, venait dans la maison, répandant partout une activité incessante qui ne prenait fin que bien tard dans la nuit. Elle remontait à deux heures du malin

dans sa chambre, morte de fatigue, les jambes rompues par des montées et des descentes sans trêve, et deux ou trois heures au plus elle reposait. Dès cinq heures elle était sur pied, lavant la boutique, débarbouillant les enfants, préparant les aliments des maîtres, lavant le linge ; pour ce travail que refuserait un homme robuste, elle gagnait vingt-cinq francs par mois et recevait une nourriture de qualité douteuse et parcimonieusement mesurée.

Est-il possible de rencontrer faiigue plus colossale, surmenage plus intense?

Et n’allez pas croire que ce martyre — car c’en est un — date d’hier ! Il y a seize mois que cette vie dure. Cette robuste Bourguignonne, transplantée du grand air de ses champs dans cet enfer, a résisté quatorze mois. Mais, depuis deux mois, le fardeau est trop lourd pour ses forces amoindries ; elle succombe à la lâche, pâlit, s’étiole, maigrit et perd l’appétit, en même temps qu’elle voit se déclarer une leucorrhée abondante qui l’épuise. Le 30 août dernier, comme une bonne bête de somme, elle donne son dernier coup de collier, puis elle s’abat ; et, pour emprunter un terme h l’art vétérinaire, « elle est sur ses boulets ; » je veux dire que ses genoux deviennent douloureux et lui refusent tout service. Le 31, elle veut se lever, se traîne à son ouvrage, mais elle éprouve un malaise inouï, elle est baignée de sueurs froides ; enfin, le soir, les genoux sont le siège d’une douleur vive ; elle regagne sa chambre où, pendant deux jours, elle est abandonnée sans soins. Enfin, le 3 septembre.

elle se présente à la consultation et est admise dans nos salles.

Je crois qu’il ne peut rester dans vos esprits aucun doute, et vous admettrez avec moi que ce surmenage patent, certain, est bien et dûment la cause créatrice de ces douleurs. Retenez cette étiologie dont la précision paraît ici absolue, car elle sera l’iin des éléments principaux sur lesquels je vais tenter d’établir la réalité du pseudo-rhumatisme de surmenage. On m’objectera que la fatigue figure au nombre des causes efficientes du rhumatisme vrai ; à vrai dire, le fait est indéniable, et tout à l’heure je vous rappellerai les travaux de nos maîtres sur ce point ; mais ce sur quoi j’insiste actuellement, c’est sur le surmenage comme étiologie unique d’une affection rhumatismale développée chez une malade qui ne présentait aucun antécédent arthritique héréditaire ou personnel, el chez laquelle le froid et riiumidité devaient être mis complètement hors de cause.

Et comme cette première part icularité ne suffit pas pour justifier une nouvelle scission dans le rhumatisme, je vais m’adresser à la clinique, qui nous fournira de solides arguments.

Voyons d’abord les manifestations locales. Les seules articulations intéressées sont les deux genoux et la tibio-tarsienne gauche. Les genoux sont extrêmement gonflés; ils donnent l’impression d’une double hydarthrose ; saillies, méplats, tout à disparu, et l’on y provoque la fluctuation avec la plus grande facilité. Et puis, il est un autre fait dont je vous ai donné la

démonstration à plusieurs reprises, c’est l’indolence relative de ces grosses jointures. Tandis que je les explorais, vous pouviez voir que la pauvre figure craintive de noire malade n’exprimait nullement celte épouvante qui se peint sur, le visage du grand rliumatisant aigu quand on touche à ses articula! ions. Vous avez le souvenir, en effet, de ces malades pâles, couverts de sueurs, dont le regard anxieux suit vos moindres mouvements. A peine les approchez-vous, qu’ils vous supplient de ta voix et du geste de leur épargner tout mouvement ; ils ont, comme nous disons par une triste ironie, une douleur exquise. Or, rien de semblable chez notre pseudo-rhumatisante. Sans doute elle souffre, et je ne vais pas prétendre que ses fluxions articulaires sont indolentes, mais enfin l’on peut les examiner, les malaxer même, avec une réelle facilité. Tout ceci s’applique aussi à l’arliculation tibio-tarsienne, qui est cependant un peu moins gonflée que les genoux, et autour de laquelle vous remai*querez quelques papules d’érythème.

Ainsi donc, au résumé, état local caractérisé par des fluxions articulaires très peu douloureuses, avec épanchement considérable. J’ajoute que ces fluxions sont fixes, et qu’elles semblent s’immobiliser dans les joinlures primitivement alteintes, car ce son! là les seules manifeslalions qu’ait présentées noire femme pendant la durée de la maladie.

Que nous apprennent maintenant les symptômes généraux? D’abord, sauf une lassitude générale et un peu de céphalalgie, la malade ne se plaignait de

CUNiOüE ET THÉRAPEUTIQUE MÉDICALE?.

rien; ensuite, elle avait gardé son appétit et mangeait une portion avec plaisir ; puis la température, (pii

était montée à 39“,6 le soir du quatrième joui% descendit graduellement à 37% 8 le matin du sixième jour, tandis que le pouls se maint enaii à 84-80.

Comme c’est pendant cette première période que les symptômes locaux, et en particulier les épanchements articulaires, atteignirent leur maximum, il en résulte une discordance sensible enlre les deux ordres de symptômes.

Ce désaccord s’accentue les jours suivants, mais dans un sens opposé. Du sixième au neuvième jour, les températures s’élèvent à 40"— 40%2, et cette période d’ascensions vespérales coïncide avec une diminution sensible des gonriemenis articulaires. Remarquez enfin sur la courbe ci-jointe les grandes oscillations de celle tempéralure qui, presque loujours normale le matin, montait le soir aux cliitTres de la fièvre en redescendant brusquement ensuüe avec des rémissions de 2 h 3 degrés.

11 me reste à vous parler de ïétat du cœur, qui m’a paru légèrement louché dès l’entrée de la malade h l’hôpital, de manière que l’on est en droit de supposer que cette complication s’est développée conjointement aux fluxions articulaires. Elle est caractérisée par un petit foyer de frottements au niveau de la base du cœur, indice d’un point de péricardite sèche, et par un prolongement du premier brui! de la pointe du cœur, signe non moins probant d’une minime endocardite déterminant un peu d’insuffisance.

Enfin, comme dernière particularité, je vous annoncerai que le salicylaie de soude n’a été ici d’aucun secours. La malade en a pris 4 grammes du 5 au 8 septembre, et c’est pendant cette période que la température s’est élevée le plus haut. Elle s’est abais-

;i2 CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE MÉDICALES.

sée de 3%2 le lendemain même du jour où Ton avait supprimé le médicament. Quant à la diminution du gonflement arliculaire, qu’on pourrait porter à l’aclif du salicylate de soude, il est juste de rappeler que le 5 au matin, avant qu’on eût administré la première dose, je \mus avais fait remarquer le retrait sensible de l’épancliement des deux genoux.

Il est iiîutile d’insister longuement sur l’évolution ultérieure des accidents. Le 14 septembre, la fièvre tombait définitivement ; mais depuis le 10, on avait dû mettre la malade à deux degrés, tant elle souffrait de la faim. Elle sortit de nos salles le 24 ; le souffle de la pointe du cœur avait disparu, mais il y avait encore un frottement léger, à la base, vers l’origine des gros vaisseaux. Quant aux jointures, elles n’étaient plus douloureuses depuis longtemps, et la malade marcliait dès le 16 ; néanmoins, les genoux renfermaient toujours une petite quantité de lic[uide.

De la fatigue dans la genèse du rhumatisme. — Le surmenage peut créer des manifeslalions rhumatoïdes et des affeclions du cœur. — Exemples à l’appui. — L’étiologie et la clinique s’accordent pour différencier le pseudo-rhumatisme de surmenage du rhumatisme vrai. — Essai de pathogénie.

Voilà donc, Messieurs, une jeune fille de dix-neuf ans exempte de toute tare rhumatismale, qu’un surmè nement extraordinaire alite, et qui se présente avec des manifestai ions articulaires et un état générai qui

iie répondent pas tout à fait au type clinique que l’on désigne sous le nom de rhumatisme. A coup sûr, nous sommes en présence d’une affection rhumatoïde de surmenage, ou pour ne pas trop changer la formule classique, d’un rhumatisme chez une surmenée, ce qui équivaut à dire que le surmenage peut créer des accidents rhumatoïdes, selon qu’on veut continuer à ranger ceux-ci dans le rhumatisme ou qu’on se croit en droit de les en séparer.

L’influence de la fatigue sur la genèse du rhumatisme a frappé déjà nombre d’éminents observateurs. Trousseau, Monneret, Gubler, Peter, etc., ont fait remarquer que les déterminations articulaires se produisaient surtout au niveau des jointures les plus fatiguées, et M. Peter, en particulier, dans une de ses plus brillantes leçons, a montré que l’usure et la fatigue constituaient pour les articulations comme pour les séreuses une imminence morbide de premier ordre. Enfin, M. Besnier est récemment encore revenu sur cette idée dans son remarquable arlicle du 'Dictionnaire encyclopédique (1).

Mais ce qu’it y a de vraiment sjiécial dans noti’e cas, c’est que le surmenage a créé un état rhumatismal à lui seul, sans le secours du froid ou de la dialhèse. Et n’allez pas croire. Messieurs, que ce fait soit isolé et constitue une rareté paihologique ;

(i) Voyez sur ce sujel ime très remarquable élude de M. Aibeit Mathieu. Sur unn forme de détermination rhumatoïde qui surment chez les rhumatisants sous V influence de la fatigue. Arcb. gén. de médecine. Juillet 1884.

4it CLINIOÜE ET THÉRAPEUTIQUE MÉDICALES.

la médecine vétérinaire comme la médecine de l’homme nous en offrent, au contraire, de nombreux exemples dont je vous rapporterai les plus caractéristiques.

Un vétérinaire distingué de Cliaumont-en-Vexin, M. Philippe Heu, est appelé auprès d’un cheval de quatre ans faisant le service d’un boucher, et qui, après une course, est pris d’arthrites à caractère ambulant. L’ingénieux praticien, ayant eu l’idée de l’ausculter, entendit quelques jours après un bruit de souflle cardiaque avec caractère tumultueux des battements. Après cinquante-quatre jours de maladie, l’animal succomba et l’autopsie confirma le diagnostic porté d’eiido-péricardite. Et l’auteur, en rapportant ce fait, insiste sur la fréquence des arthrites redoutables à caractère ambulant avec complications cardiaques, qui surviennent chez les poulains de dix mois à deux ans qu’on attelle trop tôt et dont on exige le même travail que d’un cheval fait de l’age de cinq ans.

Et ce ne sont pas seulement les travaux musculoarticulaires qui peuvent être invoqués dans rétiologie des fluxions rhumaloïdes, mais aussi le surmenage génital, qui n’est qu’une autre forme de fatigue. A ce propos, je vous citerai l’exemple de taureaux fatigués trop jeunes par des saillies trop nombreuses, qui sont pris d'arthrites aiguës pour lesquelles ils doivent êlre réformés et conduits aux distilleries afin d’y êire engraissés avec de la pulpe de betterave et livrés ensuite a la boucherie. M. Philippe Heu rapporte aussi

SEIZIÈME LEÇON, robservation d’an vigoureux taureau qui, depuis deux ans, faisait seul le service de la saillie dans un troupeau de cinquante vaches tlamandes. Un matin, on le trouva mort dans l’étable ; l’autopsie révéla l’existence d’une grosse endocardite (1).

La médecine humaine esi plus riche encore en exemples d’individus affectés suivant le même type que notre malade, sous l’influence du surmenage.

Je puis vous citer, entre autres, quatre faits très précis. L’un d’eux, que vous pouvez lire dans la thèse d’agrégalion de M. le docteur Carrieu (^), a irait à un serrurier qui, à la suite d’un travail extrêmement fatigant, fut pris dans les arliculations du coude et du poignet, c’est-à-dire dans les arlicles surmenés, de douleurs et de fluxions rhumatoïdes. Dans un autre cas, c’est un chaudronnier de trente-six ans qui, après une marche forcée, voit son articulation tibiotarsienne envahie. Le troisième fait est relatif à une domestique qui, après un trajet de quatre lieues à pied, est atteinte également de rhumatisme à rarticulation libio-tarsienne gauche. Enfin, le dernier cas est encore plus probani. C’est celui d’une femme de chambre affectée au service de la lingerie, qui passa toute une journée à ranger de lourdes piles de linge.

(1) M. Bricon a publié récemment dans le Progrèê médical (p. 107, 1885) l’aulopsie d’uii chat de deux ans, qui après avoir pratiqué de nombreux coïts avec quatre chaîtes, présenfa de la dyspnée et des palpitations et mourut deux jours après. Le cœur était hypertrophié; Torifice auriculo-ventriculaire droit insuffisant.

(2) Carrieu. De la fatigue vmsculaire. (Thèse d’agrégation. Paris, 1878.)

Le soir veiui, elle éprouvai l de la douleur et du gonflement dans le poignet droit et dans les doigts du même côté; puis, les fluxions se généralisèrent, comme il arrive, d’ailleurs, dans tous les cas que je viens de vous rapporter.

Il me semble. Messieurs, que voilà des faits étiologiques d’une très grande netteté, et que le lien qui réunit la cause à l’effet est ici particulièrement serré : le surmenage, à lui seul, peut créer des fluxions rlîumafoïdes. Mais son action nocive peut ne pas s’arrêler là, et l’on est aussi en droit de lui imputer certaines affections cardiaques.

C’est aux médecins anglais et américains que l’on doit d’avoir tout d’abord mis ces faits en lumière. Lors des guerres de la Sécession et franco-allemande, les occasions de les étudier furent nombreuses. Ainsi Treadwell (1), qui observait pendant la guerre d’Amérique, a trouvé, sur cent quatre-vingtdix-neuf soldats réformés pour affection du cœur, cent cinquante-huit cardiaques par le fait de la fatigue. Fraentzel (2) insiste sur les nombreuses affections cardiaques qu’il a vu se développer dans la guerre de 1870, après les marches forcées aulour d’Orléans. Clifford Allbutt fait remarquer le rapport (jui existe entre les fatigues exagérées et les maladies du cœur dans la classe ouvrière : ses sujets étaient des individus jeunes encore, n’ayant eu ni rhumatismes ni aucune autre affection qui pût être incri-

(1) Tread A^ELL. Boston wed. and Sury. Journal, 1872.

(2) Fraentzel. Yirchow's xirchiv, 1873.

minée. Nicholson, Parkes, Mac Lean (1), Peacock (2), Da Costa (3), J. Seitz (4), etc., ont fourni nombre d’observations à l’appui de cette thèse. Enfin, sans insister davantage sur une question qui est traitée dans tous les livres classiques, vous savez quel rôle on attribue à la fatigue et à l’épuisement dans la genèse de cette grave variété d’endocardite, qu’on qualifie d’ulcéreuse ou de végétante.

Il résulte de tout ce que je viens de vous dire, d’abord que le surmenage est capable d’engendrer et des arthrites ayant de nombreux points de contact avec les arthrites du rhumatisme vrai, et des affections cardiaques; ensuite que ces arthrites et ces affections cardiaques peuvent exister à litre de manifestations isolées ou associées, sans que l’on connaisse encore le motif de cet isolement ou de cette association. Ces notions ne peuvent-elles pas s’appliquer directement à notre malade, et n’est-on pas conduit à supposer que, chez elle, c’est le surmenage qui a créé des déterminations articulaires et cardiaques contemporaines? Cette manière de voir me paraît plus conforme à la réalité des faits que celle qui consisterait à considérer ces arthrites comme du rhumatisme véritable, et cette endo-péricardite comme une complication rhumatismale.

Mais, dira-t-on, les choses se passent presque tou-

(1) Mac Lean. British Med. Journal, 1867.

(2) Peacock. Med. Times and Gazette, 1875.

(3) Da Costa. The American Journal, 1871.

(4) J. Seitz. Beuts. Archiv fur klin. Medicin.,., 1873.

Albert Robin.

jours ainsi; la détermination cardiaque est ordinairement le propre du rhumatisme vrai; elle peut entrer en scène la première et précéder les arthrites : quant au surmenage, il ne fait qu’engendrer, comme l’a si bien dit M. Peter, l’état d’opportunité morbide nécessaire à l’évolution de toute maladie. Par conséquent, votre pseudo-rhumatisme doit rentrer dans le cadre du rhumatisme vrai; tout ce qui le distingue, c’est l’action déterminante du surmenage qui vient brutalement stimuler une diathèse endormie. Enfin, si les articulations les plus fatiguées ont supporté les premières l’assaut rhumatismal, c’est par la simple application de la loi vulgaire du pars minoris resïstentïæ.

Mais, Messieurs, pour qu’une diathèse s’éveille, faut-il au moins qu’elle existe ! Et la plus sévère enquête nous a démontré que, dans le cas actuel, elle n’existait pas. Si l’expression rhumatisme articulaire aigu est indissolublement liée à l’idée de diathèse, on est nécessairement forcé d’admettre ou que notre malade ne doit pas être classée dans le rhumatisme vrai ou que le surmenage est capable de donner naissance à ladiathèse rhumatismale. Comme, d’un autre côté, la marche clinique du pseudo-rhumatisme de surmenage ne reproduit pas exactement le iype classique du rhumatisme vrai, que le désaccord porte sur des éléments essentiels de la maladie, qu’il s’agisse des symptômes locaux ou généraux, ne serait-ce pas forcer les analogies que de qualifier de rhumatisme vrai une affection qui diffère absolument de celui-ci par son étiologie et qui s’en sépare encore

par son mode d’évolution et d’expression cliniques?

Il serait du plus haut intérêt de savoir exactement ce que deviendra notre malade ; on pourrait ainsi avoir un élément de plus pour la solution du problème que je viens de poser. Il est hors de doute, en effet, que cette distinction entre le rhumatisme vrai et le pseudo-rhumatisme de surmenage tomberait à l’instant, si les malades, frappés une première fois par celui-ci, éprouvaient dans la suite de nouvelles manifestations articulaires, sous l’influence du froid, par exemple. Mais je n’ai pas jusqu’à présent de quoi baser un jugement plausible, de sorte que l’existence de notre pseudo-rhumatisme restera en suspens tant que ce desideratum ne sera pas rempli.

Je voudrais maintenant tenter de vous expliquer le mécanisme à l’aide duquel le surmenage peut conduire au pseudo-rhumatisme. La tâche est assez difficile, car les nombreux documents sur la fatigue, qu’on trouve disséminés dans la science, n’ayant pas été réunis dans le but que nous poursuivons, manquent de cohésion ou se rapportent à des particularités sans intérêt pour le pseudo-rhumatisme. Cependant, en faisant une synthèse des faits acquis, on peut concevoir sa 'pathogénie de la manière suivante :

La première série de phénomènes produits par le surmenage consiste dans des modifications des échanges généraux, lesquelles dérivent surtout de la suractivité de la nutrition musculaire. Un muscle en travail donne naissance à des matières extractives diverses et à de l’acide lactique dont la proportion

croît en raison du travail produit. C’est même sur cette production exagérée de l’acide lactique qu’on a édifié toute une théorie humorale du rhumatisme dont l’acide lactique serait la matière morbifique; à cette théorie, il manque deux choses principales : d’abord, la constatation irrécusable de l’acide lactique en excès chez les rhumatisants, ensuite l’explication du mode suivant lequel cet acide pourrait déterminer des accidents rhumatismaux. Laissons donc l’acide lactique de côté, et retenons seulement en bloc l’excès d’extractifs jetés dans la circulation, à la suite d’un trouble profond et continu de la nutrition musculaire.

Pendant que ces actes s’accomplissent dans la nutrition générale, une deuxième série de phénomènes ont lieu du côté des jointures et des divers appareils de frottement. Il y a là une suractivité locale des échanges, facile à comprendre, et qui altère profondément la synovie. Frerichs a fait sur ce point des observations utiles et qui peuvent ainsi se résumer : chez les animaux surmenés, la synovie des grandes articulations subit d’importantes modifications; sa quantité diminue en même temps qu’elle-même devient plus épaisse, plus dense et plus tenace; sa richesse en globules blancs augmente très notablement, tandis que les matériaux solides inorganiques diminuent. Enfin, la synovine et les matières extractives subissent une très appréciable augmentation.

Donc, d’une part, un vice dans les échanges généraux ; d’autre part, une altération locale de la nutri-

tion articulaire, créant un lieu de moindre résistance dans les articles surmenés, tels sont les seuls éléments pathogéniques qu’il nous soit permis de relever, et vous avouerez avec moi que, s’ils donnent une idée générale du processus, ils sont insuffisants pour l’éclairer dans tous ses détails.

L’étude du cas si curieux que je viens de vous décrire ne constitue encore qu’un cadre dont le tableau complet ne saurait être parachevé qu’à l’aide de faits nouveaux. A côté de cette observation type doivent se présenter certainement des espèces cliniques variables et diverses, et tout ce qui touche le -pronostic et la thérapeutique doit être réservé jusqu’au moment où nous serons en mesure d’envisager la maladie dans ses modes particuliers d’expression. Aujourd’hui, retenons seulement le fait clinique avec son étiologie si frappante et sa symptomatologie toute personnelle, et bornons-nous à ouvrir une nouvelle tête de chapitre dans l’ordre des pseudo-rhumatismes.

DE LA SYPHILIS AMYGDALIENNE A FORME DIPHTHÉROIDE

Les manifestations syphilitiques de l’isthme du gosier donnent fréquemment lien à des erreurs de diagnostic. — Dans notre cas, la première impression fut celle d’une angine diphthéritique. — Description des plaques de l’arrière-bouche et du palais. — Éruptions cutanées et vulvaires nettement syphilitiques. — Motifs qui font repousser l’idée d’une angine diphthéritique chez une syphilitique. — On conclut à une affection syphilitique de l’isthme du gosier.

Messieurs,

Je vous ai prié tout à l’heure de vous arrêter au n'' 22 de la salle Laënnec pour examiner l’arrièregorge de la jeune fille qui occupe ce lit. Aucun de vous, sans doute, ne s’est mépris sur la nature spécifique de ce mal de gorge dont elle souffre, et vous avez reconnu, à sa teinte opaline et à ses autres caractères, la manifestation syphilitique secondaire qui porte le nom de « plaque muqueuse ». Et vous vous êtes probablement demandé pourquoi je vous avais engagé avec tant d’insistance à étudier un cas qui, à l’heure actuelle, ne présente que les signes d’une lésion banale de la syphilis.

C’est que ce diagnostic, si facile aujourd’hui que

personne ne s’y tromperait, a été d’une certaine difficulté quand la malade s’est présentée à nous pour la première fois. Les plaques muqueuses que vous voyez si nettement n’avaient pas l’apparence classique qui les rend maintenant si reconnaissables ; même, une erreur temporaire a été commise, et c’est pourquoi je voudrais profiter de la présence de cette jeune fille dans nos salles pour attirer votre attention sur quelques-unes des erreurs de diagnostic auxquelles la syphilis de l’isthme du gosier peut donner lieu.

L’histoire de notre malade constitue l’exemple le plus frappant que je puisse mettre sous vos yeux.

Le 27 août dernier, elle se présentait à la consultation de la Pitié. Le chef de clinique, M. le docteur Juhel-Rénoy, qui la vit le premier, me décrivit son état ainsi qu’il suit : la malade était assise sur un banc, comme affaissée sur elle-même, et quand vint son tour, elle eut peine à se lever et à faire les quelques pas qui la séparaient de nous. Encore fallut-il qu’on l’aidât et qu’on la soutînt, sans quoi elle fût certainement tombée. Sa figure était d’une extrême pâleur ; elle parlait bas, d’une voix entrecoupée et à timbre nasonné, se plaignant d’avoir de la fièvre et mal à la gorge depuis cinq à six jours. A l’inspection du pharynx, on voyait un exsudât qui couvrait les deux amygdales, la luette et une partie du voile du palais. Cet exsudât, blanc grisâtre, couenneux, d’aspect cohérent, avait absolument l’aspect diphthéritique.

Les ganglions sous-maxillaires et parotidiens étaient

douloureux et engorgés au point de produire une légère déformation de ces régions. L’anorexie était absolue, la fièvre vive, le pouls fréquent et petit; et malgré la température extérieure et la fièvre, les parties découvertes étaient presque froides.

En présence de cet état général, de ces pseudomembranes de l’arrière-bouche, M. Juhel-Rénoy, qui voyait cette pauvre femme habillée, le cou perdu dans des foulards de laine, déclara aux assistants qu’on se trouvait en présence d’une angine diphthéritique et fit isoler la malade.

Quand je la vis le lendemain matin^ la situation s’était déjà quelque peu modifiée; d’abord, la fièvre était tombée (37®, 8), et si la face avait gardé sa pâleur, si la voix restait toujours faible et nasonnée, si les ganglions du cou faisaient saillie à l’œil, l’état général cependant n’offrait plus l’aspect de haute gravité qui avait frappé la veille M. Juhel-Rénoy. En outre, la malade étant découverte, nous eûmes à notre disposition le moyen de rectifier immédiatement le diagnostic primitivement porté, lequel, d’ailleurs, avait été modifié également par mon chef de clinique.

J’examinai la gorge. Sur la face antérieure de l’amygdale droite existait une plaque blanc-grisâtre, qui s’étendait sur le pilier antérieur du voile palatin. A gauche, l’amygdale tout entière était tapissée par une pseudo-membrane blanchâtre, épaisse et paraissant cohérente. De ce même côté, l’arcade qui sépare la luette de l’amygdale était recouverte par une

plaque assez étendue pour entourer en partie la luette qu’elle enchâssait à moitié. Enfin, il y avait sur le voile du palais une quatrième plaque séparée des précédentes par un espace de 2 millimètres environ ; celle-ci était ovalaire, avec les dimensions d’une pièce de vingt centimes, et formée d’une pellicule membraneuse assez mince pour qu’il fût possible de voir qu’au-dessous d’elle la muqueuse était exulcérée. Cette plaque paraissait d’origine plus récente que les autres; du moins M. Juhel-Rénoy ne se souvenait pas de l’avoir constatée lors de son premier examen.

Toutes les plaques que je viens de vous décrire n’étaient pas aussi isolées que dans ma descriplion, sauf cependant la plaque palatine. En observant avec attention, on voyait entre elles comme des tractus opalins; mais leurs bords étaient réguliers, légèrement surélevés sur les parties voisines, qui avaient pris à leur niveau une teinte rosée plus foncée.

L’aspect de ces plaques n’était pas seulement diphtbéroïde, mais encore nettement diphthéritique, et si quelque distinction pouvait être tentée, ce n’était qu’au prix d’un examen beaucoup plus minutieux que je me proposais de faire, quand j’aperçus, au niveau du triangle sus-claviculaire gauche, une grosse papule cuivrée dont les bords portaient cette fine desquamation connue sous le nom de collerette de Biett. Découvrant alors la malade, nous constatâmes que son thorax et son abdomen étaient couverts de macules rouge-pâle, donnant à la peau une apparence marbrée plus visible encore quand on se plaçait à contre-

jour. Il était donc hors de doute que nous nous trouvions en présence d’une éruption syphilitique secondaire.

Au niveau de la région vulvaire, il y avait un grand foyer de plaques cutanéo-muqueuses qui, par le fait de l’humidité de la région ou de l’incurie de la malade, avaient pris un développement exagéré et se présentaient sous l’aspect de condylomes. Dans les aines, on percevait l’existence d’une pléiade ganglionnaire caractéristique.

Un premier point restait acquis et indiscutable, c’était une syhilis secondaire reconnaissable à tous ses caractères. Il ne s’agissait plus que de rechercher si les accidents gutturaux qui avaient tout d’abord frappé l’attention dépendaient ou non de cette syphilis, et dans le cas affirmatif, de déterminer à quel titre ils devaient être rattachés à celle-ci.

Pouvait-on songer, tout d’abord, à une diphthérie survenue chez une syphilitique^ Au premier aspect, l’état général, l’engorgement ganglionnaire, l’apparence des plaques de la gorge donnaient une certaine créance à cette manière de voir. Mais l’état général, qui paraissait si sérieux la veille, s’était fort heureusement modifié depuis vingt-quatre heures, en même temps que les plaques amygdaliennes augmentaient de nombre et d’étendue, ce qui constitue un premier désaccord d’une certaine importance. Puis la malade accusait de l’appétit et demandait à manger. D’un autre côté, l’examen local révélait dans la manière d’être des lésions gutturales

des particularités qui n’appartiennent pas à la diplithérie. C’était, en premier lieu, cette plaque palatine, isolée, recouvrant une ulcération manifeste : or, la diphthérie se cantonne à l’isthme du gosier, la paroi postérieure du pharynx, le voile du palais, mais atteint rarement la portion dure de la voûte palatine, tandis que la plaque à laquelle je fais allusion s’étendait jusque sur l’os palatin. En outre, cette plaque était légèrement exulcérée et recouverte d’un enduit grisâtre ; on eût dit que la muqueuse avait été touchée à ce niveau avec un crayon de nitrate d’argent. Enfin, si l’enduit qui tapissait l’isthme du gosier présentait à l’œil la couleur, la cohérence, l’épaisseur d’une membrane diphthéritique, on était tout étonné, en le touchant avec le doigt ou avec un pinceau, de voir que cette apparence était vaine et que l’enduit se détachait facilement, sous forme de petits grumeaux, comme ces enduits pultacés que vous connaissez tous.

La conclusion qui se dégageait de cet ensemble était formelle : notre malade était atteinte d’une angine syphilitique particulière ; et si les caractères que je viens de vous rappeler avaient laissé subsister quelque doute, l’éruption cutanée, les plaques muqueuses vulvaires faisaient cesser toute hésitation.

Est-ce un accident primitif? Étude du chancre amygdalien. — Son histoire. — Sa rareté. — Sa durée. — Mode de contagion : rapports anormaux; chancre tonsillaire honnête; mécanismes du baiser et de la déglutition. — Caractères du chancre tonsillaire et variétés d’aspect; troubles fonctionnels. — Erreurs de diagnostic commises. — Éléments du diagnostic. — L’étude des anamnestiques aussi bien que l’examen direct font repousser l’hypothèse du chancre amygdalien.

Mais quelle était celte angine syphilitique? S’agissait-il d’un accident primitif ou de plaques muqueuses ayant pris un aspect diphihéroïde?

Cette question, Messieurs, m’amène à vous parler de ces deux manifestations de la syphilis de la gorge.

Ne vous étonnez pas si je soulève l’hypothèse d’un chancre amygdalien^ car cet accident primitif a souvent donné lieu à des erreurs de diagnostic qu’on ne saurait imputer à l’ignorance des médecins, mais bien aux apparences trompeuses que cet accident revêt trop souvent quand il siège à l’isthme du gosier. C’est ainsi qu’on a pu confondre le chancre amygdalien avec une angine gangréneuse, un épithélioma, enfin avec une angine diphthéritique, ce qui nous intéresse tout particulièrement.

Le chancre de l’amygdale n’est pas encore très bien connu. Nié par Velpeau, absent des statistiques imposantes de Melchior Robert, Mac-Carthy, Clerc, etc., il est soupçonné par Ricord, Martellière, Cullerier, etc., et décrit magistralement par Diday, qui en

rapporte du premier coup huit observations et étudie son évolution et les diftîcultés de son diagnostic. Dès lors, tous les auteurs en parlent ; aussi, vous signalerai-je seulement, parmi les travaux les plus récents, la belle description qu’en donne M. Mauriac et l’intéressant mémoire que M. Legendre a publié en 1884 dans les Archives de Médecine.

C’est un accident rare et qui n’appartient pas exclusivement à la femme, comme on le croyait jadis, alors qu’on pensait que le chancre ne pouvait se montrer en un siège aussi insolite qu’à la suite d’un €oït anormal. La statistique de Diday établit une proportion égale entre les hommes et les femmes, 4 contre 4 ; celle de Legendre donne^ 7 hommes €ontre 6 femmes. Cependant, pour Diday, cette rareté ne serait qu’apparente, car le chancre amygdaiien échappe souvent au malade ou est mal interprété par le médecin dont l’attention n’est pas mise en éveil. Aussi, quand l’accident primitif manque aux lieux d’élection, ne doit-on jamais négliger l’examen de l’isthme du gosier.

Ordinairement, il est solitaire, et je n’ai rencontré qu’une observation où il fut multiple ; c’est celle d’un jeune homme du service de M. Mauriac, porteur de six chancres syphilitiques dont un sur chaque amygdale.

Pour Diday, la durée du chancre tonsillaire sérail plus courte que celle des accidents primitifs qui siègent en d’autres régions. Ainsi il n’aurait pas duré plus d’un mois et demi, même dans un cas où il était

phagédénique. En relevant les observations dans lesquelles la durée a été notée, je trouve quatre à cinq semaines. Dans un cas de Legendre, cependant, ce chancre dura six semaines sans qu’aucune complication ait pu donner la raison de cette longue durée. Vous verrez tout à l’heure comment ces notions sont applicables au diagnostic particulier de notre malade.

Le mode de contagion qui donne naissance au chancre tonsillaire a fait l’objet d’intéressantes discussions. On pourrait croire a priori que l’inoculation du virus dans les amygdales résulte ordinairement de rapports contre nature, tels que le coït ah ore. Et, de fait, cette étiologie a été constatée plusieurs fois d’une manière indiscutable. Mais s’il en était toujours ainsi, nul doute que ce chancre ne fût plus fréquemment rencontré et surtout qu’il n’affectât d’une façon plus élective le sexe féminin, et vous avez vu que la statistique prouve le contraire. Retenez donc que cette cause existe, mais qu’elle n’est pas la seule. Il y a un chancre tonsillaire honnête, Messieurs, et quoique cet accouplement de mots semble au moins étrange, il paraît hors de doute, d’après les observations connues, qu’une aïeule a pris un chancre de son petit-fils syphilitique qu’elle embrassait imprudemment sur les lèvres, et qu’une nourrice peut être contaminée en amorçant le biberon de son nourrisson porteur de plaques muqueuses.

Le mécanisme du baiser, invoqué par Diday, et qui s’opère par un procédé qui tient à la fois de la succion et de l’aspiration, ne me paraît devoir être

invoqué que dans le cas de ces baisers profonds et prolongés où la succion alternative de la langue est pratiquée par les deux sujets qui s’y livrent, ou dans les faits comme celui de Gibert, où une jeune fille subit l’embrassement d’un soldat syphilitique qui lui enfonça sa langue dans la bouche.

Il est plus rationnel, ce me semble, d’admettre que pendant la déglutition de la salive imprégnée de virus syphilitique, celui-ci peut se déposer sur une exulcération de l’amygdale, qui, par sa structure anatomique, est admirablement disposée pour servir de réceptacle, les cryptes qui couvrent sa face interne favorisant le séjour des liquides qui viennent à leur contact. C’est probablement par ce mécanisme que se produisent les contagions médiates par les objets usuels qui passent de l’un à l’autre sans nettoyage préalable, tels que cuillers, pipes, verres, etc. Il en est de même du chancre tonsillaire observé par Rollet chez les souffleurs de verre. Quant à l’observation relatée par Knight d’un neveu qui contagionna sa tante par l’intermédiaire d’une poudre dentifrice, elle paraît prêter à des commentaires qu’il est inutile de développer.

En thèse générale, le chancre amygdalien présente les caractères suivants : c’est tantôt une érosion légère, n’ayant que la très faible profondeur d’une plaque muqueuse exulcérée, accompagnée d’un léger gonflement de la région sous-maxillaire, comme dans le cas de ce négociant dont Diday rapporte riiistoire; tantôt c’est une tuméfaction plus ou moins

diffuse de la tonsille dont la couleur est devenue rouge-sombre ou carminée, et qui est couverte de petites ulcérations finement granulées, tandis que sa consistance donne au doigt la sensation d’une masse dure et résistante. Enfin, dans d’aufres cas, c’est une ulcération profonde et comme anfractueuse, à fond grisâtre ou pultacé, bordée par une muqueuse tuméfiée, rouge, indurée, qui forme quelquefois autour de la cavité un bourrelet œdémateux.

Les troubles fonctionnels sont peu marqués; ils se résument en un peu de gêne, sinon de douleur, un très léger nasonnement et quelquefois une diminution de l’acuité auditive. L’haleine est très fétide. Diday insiste sur les symptômes généraux qui étaient très accentués chez deux de ses malades et se caractérisaient par de la fièvre, des symptômes adynamiques, de la prostration, de la fréquence avec petitesse du pouls : il est juste de remarquer que ces deux cas se rapportent précisément à la période de progrès de chancres amygdaliens devenus phagédéniques. J’ajouterai enfin que si le retentissement ganglionnaire paraît constant, il varie beaucoup dans son intensité et dans son étendue, suivant les observations. Diday a remarqué qu’il était plus douloureux que l’engorgement inguinal consécutif aux chancres génitaux.

Il vous semble peut-être qu’avec la connaissance de ces trois types vous poserez facilement le diagnostic. N’en croyez rien, Messieurs, car si l’on peut rapprocher théoriquement de ces variétés la plupart des cas particuliers, dans la pratique le diagnostic du chancre

tonsillaire est rendu souvent fort laborieux par les caractères extérieurs de la lésion, l’absence ou l’exagération des signes fonctionnels et des symptômes généraux, enfin par les dénégations des malades.

Je ne puis entrer dans le détail des erreurs de diagnostic commises ; retenez seulement que parfois c’est un tableau qui simule la diphthérie, comme dans cette observation de Legendre, où pendant huit jours le diagnostic resta en suspens. Tantôt on croit avoir affaire à une angine gangréneuse, comme dans le cas de M. Laboulbène ; tantôt on diagnostique un épithélioma, comme dans le cas de Merklen; tantôt, enfin, le chancre prend l’apparence d’une gomme ulcérée, ainsi que l’a constaté M. Launois chez un malade du service de M. Duguet.

Ce n’est donc pas seulement d’après les caractères de coloration, de forme, d’étendue, de profondeur de la lésion que vous pourrez établir votre diagnostic- Ces éléments ne devront intervenir qu’à titre de renseignement, à moins qu’ils ne se présentent d’emblée avec un aspect caractéristique, ce qui est exceptionnel. Mais vous devrez d’abord soigneusement interroger le malade au point de vue de ses antécédents, et retourner dans tous les sens le difficile problème de la contagion. Puis, introduisant l’index dans la bouche, vous chercherez à percevoir l’induration, la rénitence, qui constituent dans toute région un bon signe du chancre infectant. Au besoin, vous tenterez de palper l’amygdale entre deux doigts. L’unilatéralité de la lésion, l’adénopaUiie en forme de pléiade,

Albert Robin. 28

le peu d’intensité des phénomènes douloureux, la nature pultacée et friable des détritus qui couvrent la surface de l’ulcération, voilà autant d’éléments que vous ferez intervenir quelquefois d’une manière décisive.

Maintenant que vous connaissez dans ses lignes principales la physionomie du chancre amygdalien, vous pouvez concevoir déjà les motifs qui m’ont fait repousser son existence chez notre malade. Aussi bien, le doute n’avait pas été de longue durée, car les antécédents très précis que j’ai pu recueillir s’accordaient irop nettement avec les symptômes locaux et fonclionnels des lésions amygdaliennes pour qu’une confusion fût possible.

Ainsi, la malade n’avait eu dans sa. vie qu’un seul rapport sexuel, dont elle précisait la date : c’était le 15 avril. En prenant un mois pour l’incubation et la plus longue durée constatée du chancre amygdalien, soit deux mois et demi, on n’obtient qu’un total de trois mois et demi, tandis qu’il s’est écoulé quatre mois et six jours entre le jour de la contamination et l’apparition du mal de gorge qui amena la malade dans nos salles. Cette première constatation juge déjà la question, mais j’ai à vous fournir des preuves encore plus convaincantes. C’est le E" août, c’est-à-dire 107 jours après la contamination, qu’en sortant du bain elle s’aperçut que sa peau était comme marbrée ; huit à dix jours plus tard, elle remarqua pour la première fois qu’elle avait des boutons aux parties génitales, à la face interne et supérieure des cuisses. Vers

la même époque, elle eut des démangeaisons et des croûtes dans la tête, et s’aperçut que ses cheveux, qui sont fort beaux, tombaient en abondance. Le mal de gorge ne vint qu’après tout cela, cinq à six jours avant son entrée à l’hôpital j soit vers le 21 août.

Voilà pour les antécédents. Quant aux symptômes locaux, l’étendue de la lésion et sa configuration, qui se rapporteraient à quatre chancres différents, l’absence totale d’induration, la détersion facile de l’amygdale, rapparilioiii conlemporaine de plaques muqueuses génitales, s’associaient aux documents fournis par les antécédents pour faire rejeler définitivement le chancre amygdalien.

Il s’agit de plaques muqueuses diplithéroïdes. — Arguments tirés de la marche et de l’évolulion. — C’est un accident qui n’est pas très fréquent. — Éléments du diagnostic. — Anatomie pathologique. — Traitement. — Conclusion.

Vous vous rappelez, messieurs, que j’avais soulevé deux hypothèses. Celle du chancre tonsillaire étant écartée, il ne nous restait plus à examiner que celle des plaques muqueuses diphtlièrouhs. Ce fut,, vous le savez, la conclusion à laquelle je m’arrêlai. Tout s’accordait pour la légitimer : ces plaques s’étaient montrées en pleine évolution secondaire de la syphilis, suivant de quelques jours l’éruption des syphilides génitales ; enfin, peu de jours après l’entrée de la. malade, elles s’étaient détergées, l’exsudai

diphthéroïde avait disparu, et les plaques avaient repris Faspect classique que vous constatez aujourd’hui.

Nous avons recherché en vain la trace de l’accident primitif, mais cet insuccès ne saurait servir d’argument contradictoire devant la précision des preuves que j’ai apportées à l’appui de mon diagnostic. On sait, d’ailleurs, combien difficile et souvent vaine est cette investigation.

Mais revenons un instant sur cette apparence diphthéroïde des plaques muqueuses. Ce n’est point une particularité fréquente, tant s’en faut, et si très habituellement les plaques muqueuses de la gorge, surtout quand elles tapissent complètement l’isthme du gosier, n’ont plus leur aspect opalin normal, mais prennent une teinte blanc-grisâtre plus accentuée, due à un léger exsudât, il est exceptionnel de voir cette teinte et cet exsudât revêtir si bien le caractère de la diphthérie qu’il est possible de leur imposer l’épithète de diphthéroïdes. Les syphiliographes décrivent fort bien la première de ces modalités, mais c’est à peine si quelques-uns d’entre eux (Fournier) signalent, par une courte phrase, cet état diphthéroïde que je vous ai décrit.

Une des rares observations que j’aie rencontrées est celle de MM. Barthélemy et Balzer. Il s’agissait d’une vigoureuse campagnarde de 22 ans, ayant contracté depuis plusieurs mois, à Paris, une syphilis dont elle présentait les accidents secondaires non douteux. En examinant la gorge, on vit les amygdales

assez volumineuses el recouvertes de plaques grisâtres, épaisses, confluentes, qui simulaient, à s’y méprendre, les fausses membranes de la diphthérie, de sorte qu’au point de vue objectif, il était fort difficile de prendre parti, la malade ayant aussi une fièvre assez vive.

La présence d’autres syphilides érosives et opalines dans la cavité buccale, l’absence de ganglions sousmaxillaires, l’impossibilité de trouver dans l’urine trace d’albumine en dépit d’une lésion locale aussi inlense, la marche et la durée même des accidents qui persistèrent sans que l’état général s’aggravât, enfin l’action du traitement, furent les véritables éléments du diagnostic. Ajoutez à ce tableau le caractère pultacé de l’exsudât qui s’écrase sous le doigt, malgré son apparente cohésion, le siège de certaines plaques dans des régions que, d’ordinaire, la diphthérie envahit peu, et vous aurez l’ensemble des caractères distinctifs les plus probanls qu’il me soit possible de fournir dans l’état actuel de la science.

Malgré ces éléments de distinction, vous aurez souvent encore le droit d’hésitation, d’autant que Vhistologïe pathologique des pseudo-membranes n’a pas encore donné de résultats définitifs.

Gomme le dit M. Balzer dans son article « Syphilis (1) », on n’est pas fixé sur la question de savoir s’il s’agit là de pseudo-membranes formées à la surface des plaques muqueuses ou de modifications du revête-

(I) Balzer. Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, article Syphilis.

ment épithélial. L’exsudât est formé de globules de pus et de cellules épidermiques atrophiées ou cavitaires. Sans nier la constance de la fd^rine, Cornil croit que le réticulum fîbrillaire est en grande partie formé par les prolongements rameux des cellules en voie de destruction : « Sur une coupe , on trouve « d’abord une première couche formée de cellules ^( Cornées en voie d’atrophie avec beaucoup de fines U spores, d’algues microscopiques. Ondrouve au-des- (( sous un réticulum tibrillaire très élastique qui a été « considéré par Gh. Robin comme étant fibrineux. »

En résumé, les couches épidermiques, transformées et dissociées par la suppuration, s’affaissent et se tassent à la surface de ces plaques muqueuses de manière à former une membrane qui peut englober parfois un peu de fibrine.

Le traitement employé a eu un succès rapide. Quelques gargarismes détersifs, des attouchements avec la solution de nitrate d’argent à 2 p. 100, trois pilules d’iodure d’hydrargyre de 0 gr. 03, associé à l’extrait thébaïque et à l’extrait de quinquina, et nous sommes rentrés dans la syphilis normale. Aujourd’hui, la vaste éruption des organes génitaux s’est atténuée déjà dans d’incroyables proportions, et vous ne voyez plus dans la gorge que la plaque muqueuse banale. La plaque voisine du palais est en pleine voie de guérison.

En résumé. Messieurs, si chez notre malade le diagnostic a été rendu facile par la coexistence des manifestations muqueuses et cutanées, si la nature de la lésion syphilitique elle-même n’a pas fait l’objet d’un

doute, tant étaient précis les renseignements anamnestiques, vous avez pu cependant vous rendre compte de l’intérêt des cas analogues et des difficultés d’appréciation qu’ils peuvent présenter. Que votre attention reste éveillée sur les faits dont il s’agit, et n’oubliez pas que de l’accident primitif à la manifestation tertiaire si bien étudiée par M. Mauriac, la syphilis amygdalienne peut donner lieu à des incertitudes de diagnostic que vous éviterez le plus souvent par un examen minutieux du malade..

DE L’HÉMATOME TRAUMATIQUE DE LA DURE-MÈRE, ET DES INDICA- TIONS FOURNIES PAR LA CHIMIE BIOLOGIQUE DANS LE DIA- GNOSTIC ET LE PRONOSTIC DES AFFECTIONS CÉRÉBRALES.

Histoire d’un cas de monoplégie brachiale survenue à la suite d’une contusion avec plaie du crâne du côté opposé à la paralysie. ~ La plaie siège au niveau du tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante. — Évolution clinique de cette monoplégie et des accidents qui l’accompagnaient.

Messieurs,

Vous avez vu, le 5 août dernier, au n° 27 de la salle Jenner, un journalier de quarante-deux ans, étendu sur le dos, immobile, la figure muette et paraissant indifférent à tout ce qui l’entourait. A grand’peine, je parvins à lui arracher quelques syllabes entrecoupées; il semblait saisir très confusément le sens des questions que je lui adressais, et les sons indistincts qui figuraient ses réponses avaient un caractère comme automatique. Évidemment, ses facultés intellectuelles étaient profondément atteintes.

On nous apprit que, trois jours auparavant, cet individu, babituellementsobre, avait fait de fortes libations à l’occasion d’un chagrin de ménage. Quand il quitta

le cabaret, sa démarche était si mal assurée qu’un camarade dut l’aider à regagner son logis. L’escalier était noir, glissant ; l’homme titubait à chaque marche ; à la dernière, il fit un faux pas qui compromit tout à fait son équilibre, et il xint rouler lourdement, de marche en marche, jusqu’au seuil de l’escalier.

En revenant à lui après un laps de temps qu’il est fort difficile d’apprécier, mais qui paraît avoir été au moins d’une heure, il éprouvait une vive douleur au bras droit et à la tête. Le coude et la partie latérale externe de ce bras étaient, en effet, fortement contusionnés ; et le palier était couvert du sang qui s’échappait encore assez abondamment d’une plaie située sur la région pariétale droite du cuir chevelu.

Dégrisé, mais encore étourdi, notre homme se releva sans effort et monta l’escalier pour rentrer chez lui. Alors, pendant ce court trajet, il sentit que son bras gauche s’engourdissait d’une manière étrange et devenait plus lourd : au moment où il venait de rentrer chez lui, la paralysie était déjà complète, et son bras pendait inerte à son côté.

Peu après, survenait une céphalalgie violente, accompagnée d’éblouissements, d’étourdissements, de nausées et d’un indéfinissable malaise ; la connaissance, un instant revenue, s’obscurcissait de nouveau; puis le malade tomba dans une sorte d’état comateux, conpé de temps à autre par un peu d’agitation et l’émission de sons inarticulés.

Au bout de deux jours, comme son état ne se modifiait nullement, on se décida à le transporter à

l’hôpital, où, par erreur, il fut conduit dans nos salles.

Voici ce que je constatai le lendemain matin : Il existait sur le cuir chevelu, dans la région pariétale droite, une plaie de 3 centimètres environ de longueur, ayant une bonne apparence, et paraissant devoir se réunir par première intention. L’examende la région pratiqué directement et à l’aide d’un stylet de trousse ne révélait, au-dessous de la plaie, mi enfoncement du crâne, ni solution de continuité.

Quoique cette constatation fût déjà une forte présomption contre l’hypothèse d’une fracture directe du crâne, il existait un symptôme qui nous forçait à rester un instant sur la réserve, c’était l’existence d’une vaste ecchymose à la paupière inférieure. Mais je m’empresse d’ajouter que cette ecchymose siégeait à gauche, c’est-à-dire du côté opposé à la plaie crânienne, et qu’enfin, fait significatif, la pommette du côté gauche portait également une tache ecchymotique qui me parut suspecte à hon escient, comme vous l’allez savoir. Enfin, du même côté gauche, l’œil portait une ecchymose sous-conjonctivale.

Mais la femme du malade nous apprit que, le jour même de sa chute, elle s’était querellée avec lui avant son départ pour le cabaret, et que ces trois ecchy moses étaient la trace de deux vigoureux coups de poing dont fun avait atteint l’œil, et l’autre frappé la pommette. En outre, il n’y a pas eu d’hémorrhagie ou d’écoulement quelconque, ni par l’oreille, ni par la bouche, et l’examen du pharynx permet de constater son intégrité.

Les muscles des yeux ne sont le siège d’aucune paralysie ; les pupilles sont normales ; il n’existe pas non plus de paralysie faciale.

En revanche, le membre supérieur gauche est totalement paralysé. Quand on le soulève, il retombe lourdement sur le lit : quand on ordonne au malade de le remuer, il ne parvient pas à lui faire exécuter le plus rudimentaire mouvement. La sensibilité est intacte, mais certainement retardée.

Le membre inférieur avait conservé toute sa mobilité. Il s’agissait bien là d’une paralysie vraie et non d’une impotence due aux contusions de la chute ; les contusionsîproduites par celle-ci siégeaient sur le bras droit qui était douloureux, mais dont les mouvements s’accomplissaient facilement, et il n’existait sur le bras gauche ^paralysé aucune ecchymose, aucune trace de contusion. La chute avait eu lieu manifestement sur le côlé droit, comme en témoignaient la plaie crânienne et l’état du bras droit. Quant aux ecchymoses de la face, vous venez d’entendre l’explicalion qu’il convenait de leur donner.

Les organes des sens, étudiés tour à tour, ne présentaient absolument aucun symptôme.

La température était à 37°, 4. ^Le pouls plein, mais ralenti, battait 52 pulsations par minute. Pas de garderobe depuis deux jours. L’urine nerenfermait ni sucre, ni albumine.

En présence de tous ces symptômes et de celte éliologie précise, on pouvait poser provisoirement le diagnostic suivant : Monoplégie brachiale succédant à

um contusion avec plaie du crâne du côté opposé à la

paralysie.

Cette plaie, en apparence quelconque, avait un siège qui n’était probablement pas indifférent à cette paralysie si localisée ; aussi, je recherchai de suite, par des mensurations exactes, à quel point précis du cerveau la plaie pouvait correspondre.

En prenant pour point de repère la partie supérieure de l’apophyse orbitaire, c’est-à-dire un point correspondant à l’angle externe et supérieur de l’orbite, j’ai mené d’avant en arrière une ligne horizontale; puis, partant de la plaie, j’ai abaissé une perpendiculaire sur cette horizontale. Le point d’intersection des deux lignes se trouvait à 13 centimètres de l’apophyse orbitaire, et la plaie du cuir chevelu était exactement à 4 centimètres au-dessus de la ligne horizontale.

Ce point, déterminé sur la surface osseuse, correspond à quel département des circonvolutions cérébrales ?

D’après M. Just Lucas-Championnière, qui a judicieusement mis à profit un procédé déjà indiqué par M. Broca, pour la recherche de la troisième circonvolution frontale (1), si l’on tire de l’apophyse orbitaire externe une ligne horizontale dirigée en arrière et longue de 7 centimètres et demi, puis qu’à l’extrémité de cette ligne on élève une perpendiculaire de 3 centimètres de hauteur, l’extrémité de cette dernière ligne

(1) Broca, Revue d’anthropologie, 1876, p. 242.

correspond à la partie inférieure du sillon de Rolande, tandis que l’extrémité supérieure de ce sillon, dont la direction est oblique en haut et en arrière, se trouve placée à 4 centimètres et demi en arrière du plan bi-auriculaire.

Nous n’avons pu fixer d’une manière précise l’extrémité supérieure du sillon de Rolando, n’ayant pas à notre disposition l’équerre flexible auriculaire qui permet de déterminer exactement le plan bi-auriculaire à 4 centimètres et demi en arrière duquel se trouve le sommet du sillon rolandique, d’après les mensurations de Rroca. Toutefois, il nous a été possible de tracer, d’une manière approximative, le trajet de la scissure, en partant de son extrémité inférieure bien reconnue, et en tirant une ligne oblique en haut et en arrière, suivant l’inclinaison habituelle de ce sillon. Nous nous sommes assurés de cette façon que la plaie du cuir chevelu répondait à la circonvolution pariétale ascendante et, plus précisément, à l’union de son tiers moyen avec son tiers supérieur.

David Ferrier, dans ses retentissantes recherches sur les localisations cérébrales chez le singe, a montré, vous le savez, que la partie moyenne des circonvolutions frontales et pariétales ascendantes pouvait être regardée comme un centre moteur des mouvements des membres supérieurs. Depuis lors, M. Charcot et ses élèves ont prouvé que la clinique sanctionnait cette localisation : il était donc légitime de rapprocher dans notre observation la monoplégie brachiale gauche du

siège si caractéristique de la plaie de tête, et de conclure à une relation de cause à effet.

Avant d’aller plus loin, je veux vous dire quelle a été l’évolution de cette monoplégie et des accidents qui l’ont accompagnée.

Le 7 août, je fis appliquer huit' sangsues derrière l’oreille droite. Dans la journée, le malade parut sortir un peu de sa torpeur et souffrir moins de la tête. Il n’y a pas de fièvre. Le pouls bat 56. La constipation élant absolue, on ordonne de faire prendre, vers le soir, 20 grammes d’eau-de-vie allemande.

Le lendemain, la température est montée à 38°. La figure est un peu rouge. La céphalalgie semble très intense.

Le 9, si la somnolence est aussi marquée, cependant le malade commence à dire quelques mots intelligibles quand on presse vivement son attention. Il prend un peu de bouillon et un litre de lait. Le pouls est à 54. Un nouveau phénomène est survenu depuis hier, c’est une légère parésie du membre inférieur gauche qui peut encore être élevé et détaché du plan du lit, mais avec une certaine peine. La sensibilité n’y est pas modifiée. Enfin, si l’on commande au malade de remuer son bras paralysé, il fait d’infructueux efforts pendant lesquels le bras droit exécute des mouvements involontaires.

Le 11, l’amélioration^ progresse. La stupeur diminue peu à peu. L’idéation revient. Le pouls est à 60. La plaie suppure un peu.

Du 12 au 16, Messieurs, j’abrège, les facultés inlel-

lectuelles se réveillèrent ; le malade s’intéressait à no& questions et y répondait avec précision ; nous le vîmes prendre un journal, et quoique sa parole fût encore embarrassée et traînante, il était évident que ce cerveau ébranlé retrouvait son assiette. Dès le 14, il nous avait paru que quelques mouvements vagues se produisaient dans le bras gauelie. Ce même jour, je constatai que la parésie* du membre inférieur avait totalement disparu. Le 16, le doute ne fut plus permis, la mobilité reparaissait, les doigts accomplissaient un minuscule mouvement de flexion.

Le 18, les progrès étaient considérables. Le malade pouvait écarter le bras du tronc et fléchir en partie la main sur l’avant-bras ; mais il ne pouvait encore élever le bras. Le 21, ce mouvement fut possible. Aujourd’hui, 24, il met et maintient son bras dans l’élévation et exécute tous les mouvements. La force musculaire est revenue, les facultés intellectuelles ont repris leur intégrité : le malade cause, lit le journal, se souvient et raconte avec netteté les sensations diverses qu’il a éprouvées (1).

Élablissement du diagnostic. — Des motifs qui font rejeter la fracture de la table interne du crâne, la commotion cérébrale, la contusion cérébrale. — U s’agit d’une compression de la circonvolution pariétale ascendante par un hématome traumatique de la dure-mère. — Faits de Krônlein.

En résumé, plaie de tête siégeant au niveau du

(1) Il quitta riiopilal vers le 10 septembre, complètement guéri.

tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante, perte de connaissance, monoplégie brachiale rapide, complète, avec retard de la sensibilité; parésie transitoire du membre inférieur le septième jour après Faccidenl; guérison totale de la monoplégie le vingthuitième jour environ.

Restait à savoir par quel procédé cette plaie du cuir chevelu, sans fracture sous-jacente, avait pu retentir assez sur le tiers moyen de la troisième circonvolution pariétale ascendante pour déterminer une monoplégie brachiale.

11 est certain, en effet, que Fos n’a pas été intéressé directement et Fidée d’une fracture de la table interne s’accorde mal avec la rapide disparition des accidents. L’ecchymose sous-conjonctivale aurait fait songer à une fracture indirecte, si nous n’avions su dans quelles circonstances elle avait été produite.

La commotion cérébrale ne pouvait pas non plus être invoquée : les paralysies ne font point partie de sa symptomatologie, et à un symptôme dominant localisé répond une lésion localisée, c’est-à-dire tout autre chose que la commotion cérébrale.

On ne peut pas admettre non plus une contusion cérébrale locale. Si le diagnostic en est difficile, cependant les chirurgiens nous ont appris qu’elle s’accompagne généralement de troubles pupillaires, de contractures, etc., en un mol, de phénomènes d’excitation suivis bientôt des symptômes de la méningo-encéphalite. Ici, rien de pareil; non seulement il n’y a eu aucun phénomène d’excitation, mais nous n’avons noté,

pendant toute la durée du mal, que des symptômes de dépression, et l’apyrexie a été absolue, ce qui n’aurait pas eu lieu dans le cas de méningo-encéphalite.

Une hémorrhagie extra-méningée et localisée y Qwàvdiii mieux compte de ce que nous avons observé. La branche postérieure de l’artère méningée moyenne passe, vous le savez, au niveau de la région cérébrale dans laquelle nous plaçons le point de départ de cette monoplégie. Ne serait-il pas possible qu’une hémorrhagie légère, dans le domaine de cette artère, ait causé une compression du tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante. Cette hypothèse. Messieurs, n’est pas une simple vue de l’esprit, inventée pour les besoins de la cause ; il existe des cas analogues : je n’en veux pour preuve que cette observation de Krônlein dont je vais vous résumer les principaux traits.

Un homme de quarante-huit ans roule dans un escalier et perd connaissance pendant une demi-heure. Quand il revient à lui, il peut regagner son domieile à pied et s'endort. Le lendemain, il était en pleine stupeur, avec un pouls à 58, des pupilles petites, la respiration régulière. On constata sur le cuir chevelu, au niveau du pariétal droit, une plaie à lambeaux qui n’intéressait pas le péricrâne. Le jour suivant, survint une paralysie complète du bras droit avec ptose et parésie de la face et de la jambe du même eôté. Comme la fièvre apparut vers le quatrième jour, Krônlein pratiqua la trépanation, dans l’idée qu’il s’agissait d’une rupture de l’artère méningée moyenne et dans

Albert Robin. 29

le but de lier cette artère. Mais l’artère était intacte et Krônlein ne trouva pas d’épanchement. Le malade mourut. A l’autopsie, on trouva un énorme épanchement sanguin provenant de la rupture de la branche postérieure de l’artère méningée moyenne ; au-dessous de cette collection, les circonvolutions cérébrales étaient fortement déprimées et aplaties sur un très grand espace (1).

Dans un autre cas du même auteur (2), l’intervention chirurgicale fut suivie de succès. Il s’agissait d’un homme de soixante ans qui, étant ivre, fit une chute dans un escalier. Douze heures après, il n’avait pas encore repris connaissance et présentait une hémiplégie gauche de la face et des membres, sans autre lésion externe que des excoriations sur le front et le cuir chevelu, ainsi que de l’empâtement à la tempe droite. D’abord, la stupeur diminua, mais vers le septième jour elle s’accentua, le pouls devint irrégulier et Krônlein, qui avait diagnostiqué une déchirure de Tarière méningée moyenne, se décide à faire la trépanation. Celle-ci met à découvert un énorme caillot qui a refoulé la dure-mère à un pouce et demi de l’os. Krônlein enlève alors 150 grammes de sang coagulé et constate une légère fissure à la face interne de l’écaille du temporal. En quatre semaines, la cicatrisation s’accomplit sans incident; au moment où

(1) Krônlein. BeUrage zur Trepanationsfrage. Gorr. Blatt. f. Schweizer Aerzle, n® 1, p. 21, 1883.

(2) Krônlein. Trépanation wegen traumatücher Ruptur der Art. mening. med. — Ibid., n° 10, p. 253, 1883.

Fauteur publiait son observation, il ne restait plus qu’une légère parésie du facial inférieur (1).

Remarquez, Messieurs, combien ces observations, qui ont eu pour elles la confirmation anatomique du diagnostic porté, sont semblables en tout point à celle de notre malade, et jugez vous-même si l’hypothèse d’un épanchement sanguin intra-méningé venant comprimer la circonvolution pariétale ascendante n’est pas la plus plausible de celles que nous avons indiquées?

Et c’est pourquoi j’ai posé ce diagnostic, non comme une certitude absolue, mais comme le plus probable de tous ceux auxquels nous pouvions nous arrêter.

Utilisation des recherches de chimie biologique dans le diagnostic des lésions cérébrales. — Les phosphates de l'urine et l’activité nerveuse. — Du phosphore incomplètement oxydé dans l’urine et de son rapport avec une lésion cérébrale. — Application au diagnostic actuel. — Terme de comparaison formé par un cas de vaste hémorrhagie cérébrale. — Conclusion. — De l’urohématine et de ses rapports avec la destruction globulaire. — Application au diagnostic des hémorrhagies internes. — Conséquences pratiques des faits qui précèdent.

La localisation des accidents, leur marche, l’ab-

(1) Dans la 58® réunion des médecins et naturalistes allemands tenue à Hambourg, en 1885, Krônlein a communiqué un travail très complet sur les hématomes formés entre la dure-mère et la paroi osseuse et ayant pour cause une hémorrhagie de l’artère méningée moyenne. P. Wiesmann {Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie,

sence de tout symptôme réactionnel, la stupeur, etc., ont donc été les principaux motifs qui m’ont fait admettre que le cerveau était comprimé et non directement intéressé. Depuis longtemps, j’étais à l’affût d’une telle observation pour tenter de résoudre un problème qui m'intéresse au plus haut point, à savoir le rôle que peuvent jouer les recherches de chimie biologique dans le diagnostic des lésions cérébrales. L’objet peut vous paraître ambitieux. Messieurs, et vous ne saisissez peut-être pas, dès l’abord, la possibilité de la relation que je cherche à établir. Mais accordez-moi quelques instants de bienveillante attention et j’ai grand espoir d’emporter votre conviction.

En dehors des troubles généraux de la nutrition dont les quantités d’urée, d’acide urique, de matériaux extractifs azotés ou non, donnent la mesure, la chimie de l’urine révèle encore des troubles locaux qui sont caractérisés par l’apparition dans ce liquide de principes particuliers, tels que la matière colorante de la bile dans certaines affections hépatiques et l’albumine dans cjuelques maladies du rein. N’existerait-il pas quelque chose d’analogue pour les centres nerveux, et tel principe urinaire ne saurait-il nous donner la mesure des actes vitaux qui s’accom-

t. XXI, p. 1 et 283; t. XXII, p. 52, etinaug. Dissertât. Leipzig, 1884) avait déjà consigné dans une bonne monographie le résultat de ses observations et de ses expériences sur ce sujet. D’après ces recherches, on peut admettre un hématôme diffus et un hématome circonscrit qui est, suivant les cas, antérieur ou fronto-pariélal, postérieur ou occipito-pariétal. C’est problabement à la seconde variété que nous avons eu affaire dans notre cas particulier.

plissent dans l’encéphale, par exemple, surtout quand I ces actes sont d’ordre inflammatoire ou destructif ; I voilà la question que je me suis posée? r Si je parviens à démontrer que ce principe existe et ! qu’on peut en effectuer le dosage, que sa quantité dans I l’urine est en rapport avec les actes inflammatoires ou I destructifs qui atteignent les centres nerveux, n’aurons- I nous pas là un excellent moyen d’appréciation que nous I pourrons utiliser dans un cas obscur où il s’agira de

f décider si oui ou non l’encéphale est atteint par un des

I actes dont il vient d’être question ou s’il ne s’agit que de symptômes réactionnels ou de voisinage. Vous voyez que nous rentrons tout à fait dans le désidératum de notre observation : le cerveau était-il directement intéressé ou simplement comprimé?

Depuis longtemps, on a cherché à établir un rapport physiologique entre l’activilé cérébrale et la proportion de l’acide phosphorique éliminé par l’urine.

Partant de là, on en vint à se persuader que l’acide phosphorique était une véritable cendre de l’activité cérébrale. Comme les faits contradictoires surgirent de toutes parts, Lépine et Jacquin abordèrent la difficulté par une autre face et ils établirent qu’il existait une relation pathologique entre certaines affections des centres nerveux et l’élimination de l’acide phosphorique uni aux terres. En même temps, Zuelzer déclarait que, dans la plupart des maladies de l’encéphale, le rapport de l’acide phosphorique à l’azote urinaire augmentait dans des proportions parfois considérables.

Mais trop de causes d’erreur viennent influencer ces conclusions, pour qu’on puisse les accepter sans conteste, et j’ai remarqué dans bien des cas douteux que l’on ferait tout à fait fausse route en appelant à son aide un moyen d’éclaircissement encore si peu assuré. Aussi est-ce dans une tout autre voie que je dirigeai mes recherches.

Voici longtemps déjà que Klüpffel et Th. Fehling ont constaté qu’il existait dans l’urine normale, en dehors des phosphates alcalins et terreux, du phosphore en combinaison organique.

Or, pour Sotnitschewsky (1), cette combinaison organique ne serait aulre que l’acide phosphoglycérique, lequel est lui-même un des produits du dédoublement de la lécithine. Comme dans l’élat normal, c’est le système nerveux qui contient la plus grande partie de la lécithine existant dans l’organisme, il était vraisemblable que les combinaisons phosphorées organiques de l’urine dussent avoir leur origine dans la désassimilation du système nerveux. Partant de cette idée, il n’y avait qu’un pas à franchir pour rechercher s’il existait une relation entre la désassimilation cérébrale et la quantité des composés organiques phosphorés éliminés par l’urine.

D’après les recherches récentes de W. Zuelzer (2j,

(1) Sotnitschewsky. Zeitschrift fur phijsiologîsche Chemie^ t. IV, p. 215.

(2) W. Zuelzer. Tinter suchung en uher die Semeiologie der Harns. Berlin, 1884.

Jablonowski (1), J. Hoffmann (2), Lépine, Aubert et Eymonnet (3), la question serait résolue par l’affirmative.

En effet, Zueizer et Hoffmann, après avoir établi que dans l’état normal la proportion des composés organiques phosphorés, exprimée en acide phospborique, est à l’acide pbosphorique total de l’urine comme 2.2 est à 100, voient cette proportion monter à 4.5 et 7.2 après l’ingestion de cervelle. Chez un dément paralytique, le rapport monte à 9.7.

MM. Lépine, Aubert et Eymonnet donnent pour l’état normal des chiffres qui diffèrent un peu des précédents : pour eux, l’acide phosphorique produit représenterait environ 1.25 0/0 de l’acide phosphorique total.

Les mêmes auteurs ont également trouvé que la proportion des combinaisons organiques phosphorées do l’urine, ou phosphore incomplètement oxydé, augmente dans divers états nerveux, particulièremen! durant l’attaque apoplectique par hémorrhagie cérébrale et pendant l’attaque épileptique.

Néanmoins, M. Lépine fait une réserve importante : pour lui l’augmentation de l’excrétion du phosphore incomplètement oxydé, dans certains états nerveux, ne suppose pas nécessairement un grand accroissement de la désassimilation de la substance nerveuse.

(1) Jablonowski. Ueber die Einwirkung des Quecksilbers auf den thierischen Organismus. Disser. inaug. Berlin, 1881. (Travail fait sous l’inspiration de Zuelzer.)

(2) J, Hoffmann. Beitràge zùr Semeiologie der Harns. Berlin, 1884.

(3) Lépine, Aubert et Eymonnet. Sur la proportion du phosphore incomplètement oxydé contenu dans Vurine, spécialement dans quelques états nerveux. Acad, des sciences, 28 janvier 1884.

Il se pourrait que la désassimilation des substances pliosphorées disséminées dans tout l’organisme fût accrue par une action nerveuse, comme l’est la désassimilation de la matière glycogène, consécutivement à la piqûre du quatrième ventricule.

Quoi qu’il en soit, et sans pénétrer dans le mécanisme intime du fait, il n’y reste pas moins acquis qu’il existe un rapport direct entre les lésions du système nerveux central et la proportion de phosphore incomplètement oxydé, excrété par l’urine.

Telles sont les données que j’ai tenté d’appliquer chez notre malade au diagnostic de la nature de la lésion intra-crânienne. Pour atteindre le but proposé, j’ai fait le raisonnement suivant :

S’il n’existe qu’un foyer d’hémorrhagie intraméningée, assez petit pour ne comprimer queles seules circonvolutions ascendantesàleur région moyenne, la nutrition cérébrale doit être fort peu intéressée, et la proportion de phosphore incomplètement oxydé doit avoir très peu varié; si, au contraire, le cerveau est direclement intéressé, le trouble plus profond apporté dans sa nutrition devra se traduire par une augmentation du phosphore incomplètement oxydé.

Les urines des 6, 7 et 8 août furent soigneusement recueillies. J’en fis l’analyse avec l’aide obligeante de M. Berlioz et nous obtînmes les résullats qui sont consignés dans le tableau suivant (1) :

(I) Hoffmann, Züelzer, MM. Lépine, Aubert et Eymonnet ont donné pkisieurs procédés de dosage du phosphore incomplètement oxydé. Celui que j’emploie procède de ceux-ci, mais il a sur eux l’avantage

TABLEAU XXVIII. — Analyse de l’urine et dosage du phosphore incomplètement oxydé, sous forme d’acide phosphorique produit.