QUARANTE-DEUXIÈME LEÇON

Comment on se tuberculise (suite). — L'alcoolisme et la Uiberculisation (suite). — Lésions multiples produites par l'alcoolisme dans les appareils de la nutrition, de l'assimilation et de l'hématopoièse. — Sénilité de l'appareil circulatoire. — Tuberculisation pulmonaire et ses variétés anatomiques. — Guérison possible de la tuberculisation. — Le diabète et la phthisie. — Diabétiques gras et diabétiques maigres, riches et pauvres, vigoureux et débiles. — Déficit organique et tuberculisation terminale.

Messieurs,

Notre malade du n° 25 est mort, et son autopsie, mieux que toutes les théories spéculatives, va nous permettre de suivre pas à pas la marche dévastatrice de l'alcool à travers l'organisme, et de voir les lésions qu'il produit à chacune de ses étapes. Cette autopsie nous fera voir encore comment ces multiples lésions protopathiques sont l'origine d'une déchéance générale, dont la tuberculisation peut être la conséquence dernière ; et comment la tuberculisation, expression matérielle de cette déchéance, devient, à son tour, la cause matérielle de la mort, la « manière de mourir ».

D'un autre coté, cette autopsie nous fera voir comment un homme, devenu accidentellement tuberculeux, a pu guérir une première fois, et comment, sous L'influence de la même cause, à laquelle s'associait cette fois l'usure des ans et des excès, il a fini par succomber h une nouvelle poussée tuberculeuse ; ce qui nous démontrera que le tubercule peut guérir et comment.

Cette autopsie nous fera voir enfin, sur un même sujet, Les diverses manières d'être du tubercule, depuis la granulation, l'infiltration grise ci caséeuse, les gros tubercules ramollis, jusqu'aux cicatrices indurées, el nous montrera Le néant des doctrines exclusives qui, perdant de vue L'ensemble de la phthisie, ne Bâchant pas reconnaître l'identité du fond dans la variété des formes, l'ai-

102 LES TUBERCULEUX ET LES PHTH1SIQUES.

saient résider la phthisie tout entière dans un pur accident anatomique, la lésion, et de celle-ci cherchaient péniblement Y étalon prototype ; de sorte que pour les uns l'étalon tuberculeux était un corpuscule spécial (la cellule tuberculeuse de Lebert), tandis que pour les autres la granulation était cet étalon ; d'où cette étrange confusion doctrinale, qu'il n'y a pour ceux-ci de tuberculeux que la granulation, et que la granulation n'est précisément pas du tubercule pour ceux-là-

Voyons, au préalable, les lésions de l'ivrognerie. Tout chez cet homme est malade ; l'estomac, le foie, la rate, les reins, les vaisseaux et le cœur même, intéressé jusque dans son myocarde ; chacune de ces lésions, vue à part, pourrait être la confusion de l'analyse, et toutes ces lésions, vues d'ensemble, vont devenir la glorification de la synthèse.

Voici d'abord l'estomac ; il est le siège d'une hypérémie chronique, avec coloration ardoisée et épaississement mamelonné ; il y a même, près du pylore, une petite ulcération analogue aux ulcérations multiples que Leudet (de Rouen) a signalées dans l'estomac des ivrognes. Voilà le fait, voici l'explication :

Cet homme était un buveur, et c'est sous l'influence de l'ingestion répétée de boissons alcooliques (l'alcool agissant alors topiquement, comme liquide irritant), c'est sous cette influence que s'est produite l'hypérémie, puis l'inflammation chronique de la muqueuse stomacale, ou gastrite chronique des buveurs. Le porteur d'un pareil estomac perd l'appétit et digère mal le peu qu'il mange. Il essaye alors de stimuler son estomac languissant par ce même excitant dont il s'est fait une déplorable habitude. Le mal va donc s'aggravant, et cette seule dyspepsie suffirait à entraîner une mauvaise nutrition et un mauvais état général. Mais ce n'est pas tout. L'alcool absorbé par les vaisseaux courts passe dans la rate, et de la rate, par la veine porte, se rend dans le foie. Ainsi, nous comprenons ces altérations de la rate et du foie qui se rencontrent chez les buveurs. Ce n'est pas ici une simple hypothèse ; vous voyez cette rate ; elle est volumineuse et diffluente, comme dans certaines fièvres graves. Il y a donc une altération du parenchyme. De plus, la capsule fibreuse est épaissie; elle est recouverte de plaques crétacées, ossiformes, et des

l'alcoolisme et ses LÉSIONS MULTIPLES. 103

fausses membranes la rattachent au diaphragme 11 n'est pas douteux d'ailleurs, d'après les données physiologiques, que la maladie a commencé par le centre de la rate et que le point de départ n'en a nullement été une péritonite partielle inexplicable. Puis l'alcool passe dans le foie, où deux choses peuvent se produire, la stéatose ou la cirrhose ; la première surtout chez les buveurs de vin, la seconde chez les buveurs d'eau-de-vie (l'action étant alors plus rapide). Aussi les Anglais ont-il donné à la cirrhose du foie le nom de maladie des buveurs de gin. Eh bien, nous avons ici un véritable foie graisseux, c'est-à-dire dont les cellules mêmes sont infiltrées de graisse; tandis que, dans la cirrhose, c'est le tissu conjonctif interlobulaire qui est le siège d'une hyperplasie : d'où la rétraction ultérieure.

Ce n'est déjà pas chose indifférente pour l'économie que ces altérations qui troublent directement la nutrition gastrique et l'hématopoièse ; mais il est encore une autre altération indirecte et pour ainsi dire dynamique, qui résulte de l'action de l'alcool sur le système nerveux. Il est incontestable que l'ingestion de l'alcool provoque une excitation de l'encéphale, se traduisant par de la gaieté chez les uns, de la tristesse ou de la violence chez les autres ; c'est l'ivresse avec toutes ses variétés. Eh bien, l'individu qui s'enivre de telle sorte use son cerveau, sa moelle, ses nerfs, son grand sympathique ; et voilà qu'alors il a usé les organes de la nutrition générale, comme il usait tout à l'heure ceux de la nutrition spéciale.

Mais le sang de l'homme ivre circule plus vite et use, physiquement, par ses chocs plus répétés les canaux où il circule, comme il use dynamiquement, en l'excitant trop, le système nerveux de la vie de relation et celui de la vie organique. Eh bien, cet homme de soixante-deux ans a, en effet, les vaisseaux que vous pourriez observer, à Bicêtre, chez un vieillard de quatre-vingts ou quatre-vingt-dix ans. Son cœur a des parois fla-ques, minces cl décolorées ; au microscope, on voit que les Btries du muscle ont disparu pour faire place à de- granulations Maintenant, voyons l'endocarde. Dana le cœur gauche, il est pr<>fondément altéré; il y a un rétrécissement de L'orifice mitral par Buite de l'induration ci delà rétraction des lames val vulaires,

et permettez-moi de vous faire remarquer une plaque athéromato cartilagineuse dans le sinus mitro-sigmoïdien, où vient buter le sang dans son trajet vers l'aorte. Dans mes leçons sur Y Endocardite (I), je vous ai signalé ce point comme étant un lieu d'élection des lésions physiques de l'endocarde. Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont également déformées par l'altération athéromato-calcaire, et il en résulte un rétrécissement, d'où le bruit de souffle au premier temps et à la base qu'on pouvait entendre pendant la vie.

Il y a donc ici endocardite du cœur gauche avec endartérite du système aortique. Eh bien, si nous examinons le cœur droit, celui qui reçoit directement l'alcool contenu dans le sang, nous voyons que la valvule triglochine et les sigmoïdes de l'artère pulmonaire sont également saines. Nous nous trouvons ainsi en présence de cet étrange paradoxe de physiologie pathologique : la portion d'organe qui reçoit directement un liquide irritant n'est pas malade, tandis que la portion où ce liquide n'arrive que longtemps après, est profondément altérée. C'est tout simplement que cette dernière altération ne dépend plus de l'action topique de l'alcool, mais du choc plus violent du sang rouge sur un endocarde et unendartère de moins en moins résistants, étant de moindre qualité par le fait même de la déchéance générale alcoolique.

Voilà donc, en résumé, un homme dont la digestion était mal faite par son estomac malade ; dont l'hématopoièse était compromise par l'altération de sa rate et de son foie ; dont la nutrition générale était entravée par l'usure du système nerveux de la vie organique ; et dont enfin le sang circulait mal, en raison du délabrement de son système circulatoire. Etonnez-vous, après cela, que cet homme, si mal nourri, soit enfin devenu tuberculeux !

Vous savez que ceux qui se tuberculisent par hérédité meurent jeunes, et généralement vers la puberté. Or, celui-ci a des traces de tubercules qui datent certainement de vingt-deux ans. Le malade avait alors quarante-deux ans ; et son poumon a

(1) Voir, t. I, la leçon sur Y Endocardite.