IMPORTANCE DE LA FIÈVRE DANS LA TUBERCULOSE

21 mars au 1er avril, la température était toujours le matin aux alentours de 38 degrés et même davantage (37°, 7 au minimum, 38°, 4 au maximum), et le soir elle dépassait toujours 39 degrés (39°,2 au minimum, 39°, 5 au maximum); le soir de l'administration du vomitif, elle s'était abaissée à 38°, 5. Il est vrai que le lendemain soir elle s'élevait à 40 degrés, pour redevenir les soirs suivants moins intense (oscillant entre 37°, 7 minimum et 39 degrés maximum (1). Si ces chiffres démontrent que la diminution de la chaleur fébrile avait suivi l'emploi du vomitif, ils prouvent que la fièvre n'en persistait pas moins, quoique atténuée. Aussi le 10, la fièvre ayant repris sa température de 39 degrés, l'hémoptysie reparut-elle, et, cette fois, je ne recommençai pas la médication vomitive, non qu'elle soit périlleuse, mais parce que le malade était affaibli et que je ne voulais pas lui infliger les efforts du vomissement; parce que surtout je savais par expérience que l'amélioration, certaine toujours, môme en ces cas fébriles, n'est que momentanée, la fièvre, qui persiste, ramenant au bout d'un certain temps le molimen hémorrhagique.

Ainsi la fièvre, encore la fièvre, et toujours la fièvre, voilà ce qui domine la situation et rend nuls nos efforts. Il faut savoir le reconnaître et avoir la bonne foi de l'avouer.

Et quand je vous parle ainsi de la gravité de la fièvre dans l'hémoptysie, je ne suis qu'un écho de l'antiquité. Cette fièvre, Galien en connaissait assez la gravité pour en déduire le pronostic le plus fâcheux : « Quand, dit-il dans son Melhodus medendi, après la rupture des vaisseaux pulmonaires, une phlegmasie survient qui allume de la fièvre, on doit perdre tout espoir de guérison radicale (quotqnot autem phlegmone sic occupavit ut jam febricitarent [fXeYt^vavrsç <•>; irupéÇai], korum nullus est ornnino persanatus). » Vous voyez que l'idée d'inflammation dans la phthisie n'est pas neuve et ne date pas d'hier seulement.

« Au contraire, dit encore Galien, on peut espérer guérir, s'il n'y a pas de fièvre et qu'il n'y ait pas (race de phlegmasie (tt iiulln phlegmonis suspicio circa vas ruptwn superesset). <>

(1) Cotte obsorvation a été recueillie par M. II. Cazalis, élève du service.

Me voici conduit maintenant à discuter avec vous cette question de savoir si les malades des nos 43 et 51 ont craché du sang parce qu'ils étaient tuberculeux, ou s'ils sont devenus tuberculeux parce qu'ils ont craché du sang; si leur hémoptysie est tuberculeuse ou tuberculisante. En d'autres termes,

Sont-ils atteints d'une phthisis ab hœmoptoe?

Cette espèce de phthisie existe-t-elle réellement?

La tuberculisation est-elle engendrée par l'hémoptysie ou l'hémoptysie par la tuberculisation?

Si le meilleur garant d'une doctrine était son antiquité môme, la doctrine de la phthisis ab hxmoptoe est bien pourvue : elle a de vieilles lettres de noblesse. Hippocrate l'a implicitement formulée dans son aphorisme 15, liv. VII, en disant : «A sanguinis sputo puris sputum, malum; » puis, dans l'aphorisme qui suit immédiatement, et qui complète sa pensée : « A puris sputo tabès et fluxus. » Plus loin encore, revenant sur la même idée, il dit, dans son aphorisme 78 : « A sanguinis vomitu tabès et puris purgatio sursum (après le vomissement de sang la phthisie et le rejet du pus par en haut). »

Mais cette même doctrine, Hippocrate la formule explicitement et il en donne, dans son livre De morbis, une théorie pathogénique que plus d'un moderne a renouvelée en la développant davantage. Dressant le recensement des causes qui font suppurer le poumon, Hippocrate dit textuellement : « Lorsque quelquesunes des veines du poumon se rompent, l'hémorrhagie est en rapport avec le calibre du vaisseau ; une partie du sang épanché est expectorée ; une partie, au contraire, à moins que la veine ne soit très petite, se répand dans le poumon, s'y putréfie (in eo putrescit) et, après s'être putréfiée, 'fait du pus (cumque putruerit, pus facit). Par la suite, tantôt c'est du pus véritable, tantôt du pus mêlé de sang, tantôt enfin du sang pur qui est rejeté, et si la veine était surabondamment pleine , c'est d'elle que vient la masse de sang rejetée, et du pus épais, mêlé à la pituite qui se putréfie, est expectoré. »

Cette idée de putréfaction du sang dans le poumon provoquant la suppuration à sa suite, Morton l'a signalée, longtemps après, parmi les causes possibles de la phthisis ab haemoptoe. « C'est un

QU'IL n'ï A PAS DE PHTHIS1S AU HJSMOPTOE. 24Ô

adage parmi les médecins, dit-il, que le pus succède au sang (pus sequitur sanguinem), et que la phthisie pulmonaire survient le plus souvent et le plus vite après une hémoptysie. » Quant à savoir pourquoi, l'illustre Anglais se récuse. « Est-ce par suite d'une altération irrévocable de la masse du sang consécutivement à la. perte môme, ou par le fait d'un afflux de toutes les humeurs de l'organisme s'effectuant là où une issue leur est offerte, c'est-à-dire dans les poumons peu résistants? Ce résultat est-il dû à la putréfaction des caillots que l'hémoptysie a laissés après elle clans ces poumons mômes (vel a sangmhis grumosi in ipsis pulmonibus post hœmoptoen relicti putrefactione), ou bien à un ulcère survenant comme conséquence de l'érosion vasculaire? 11 ne le sait pas : « Parum scio (1). »

L'hypothèse de la putréfaction du sang coagulé exerçant une action sur le poumon a été reprise et développée avec force par Frédéric Hoffmann, qui admet que l'hémoptysie est une des causes les plus fréquentes de la phthisie pulmonaire (maximeque hœmoptysis), quand cette hémoptysie est mal traitée (ubi incaute tractatur) ou quand tout le sang épanché n'est pas rejeté au dehors. « Alors, dit-il, le sang s'extravase facilement dans les vésicules pulmonaires, y stagne, s'y putréfie, corrode les parties voisines, et enfin déforme les voies de l'air ou se concrète en noyaux et en tubercules (partes vicinas corroda ac demum sinuotitates efformat, vel in nodos et tuberculos coit). » 11 ajoute que près de la moitié des phfhisiques qu'il a eus à soigner devaient l'origine de leur affection à une hémoptysie initiale et qui avait été mal gué lie {ab hxmopty si progressa et maie curata).

Dans des temps plus voisins de nous, un homme considérable, Andral, a donné à cette doctrine de la phthisie consécutive à l'hémoptysie l'appui de sa grande autorité. La raison qui le décide surtout, c'est la bonne santé apparente au milieu de laquelle s'esl déclarée l'hémoptysie; puis, à la suite de celle-ci, l'apparition graduelle et plus ou moins rapide de tous les symptômes de la tuberculisation pulmonaire, a Je conçois difficilement, dit-il dans sa Clinique médicale(2), que des tubercules, auxquels mi

'i MnHo/,, Phthiti^ogiœ lib. Il; De phthiii ab hœmopfœ orta, p. L29, 1696. I. IV, p, 36. 1834.

accorde le pouvoir d'irriter assez fortement le parenchyme pulmonaire ou les bronches pour déterminer d'abondantes hémoptysies, aient pu, avant l'apparition de ces hémoptysies, exister pendant longtemps sans produire même une toux légère. »

Remarquez que ce « pouvoir d'irriter » attribué aux tubercules, et qui est incontestable à un moment donné de leur évolution, est nécessairement proportionnel à Y irritabilité du parenchyme, et que celle-ci varie nécessairement suivant les individus, c'està-dire suivant la susceptibilité de leurs nerfs; on comprend donc — et c'est ce qui est — qu'il y ait des nerfs pulmonaires assez peu irritables, assez apathiques, pour tolérer un assez long temps les granulations sans en être offensés ; c'est d'ailleurs ce que les faits vont nous apprendre dans un instant (1).

Andral conçoit bien, au contraire, que, sous l'influence de causes plus ou moins appréciables, quelques portions du poumon deviennent le siège d'une congestion sanguine, d'où résulte la production d'une hémoptysie. Et alors, « si cette congestion persiste en un ou plusieurs points du poumon, et si, en même temps, le sujet est prédisposé aux tubercules, ceux-ci pourront naître très facilement et se multiplier avec rapidité au milieu d'une partie dont la nutrition se trouve modifiée par suite du travail pathologique qui s'y est établi. » Cette succession de phénomènes étant admise, ajoute-t-il, on comprend combien fréquemment une hémoptysie peut être suivie de tous les symptômes delà phthisie pulmonaire; mais aussi comment, à l'aide d'un bon traitement, on peut espérer de prévenir cette funeste terminaison, et « comment enfin cette terminaison n'a pas lieu lorsque la prédisposition n'existe pas. Beaucoup de personnes ont eu effectivement, dans le cours de leur vie, un ou plusieurs crachements de sang, et elles ne sont pas devenues phthisiques. » A l'appui de cette manière de voir, l'illustre médecin de la Charité cite le cas d'un homme atteint de péritonite tuberculeuse, qui, dans le cours de cette maladie, où il ne toussait pas et respirait librement, se mit à cracher du sang abondamment pendant quinze jours, et moins abondamment ensuite. Puis l'hémoptysie

[1) Voir plus loin, p. 255, les détails anatomiques.

qu'il n'y a pas de PHTHISIS AB HjEMOPTOE. 251

s'arrêta, « mais le malade continua à tousser et à respirer difficilement. » Quelque temps après, le crachement de sang reparut, et le malade ne tarda pas à succomber.

A l'autopsie, on trouva « dans le poumon droit des rondelles ou masses d'un rouge brunâtre, exactement circonscrites (apoplexie pulmonaire de Laennec). Une de ces rondelles était parsemée d'un assez grand nombre de granulations d'un blanc jaunâtre, présentant tous les caractères des tubercules miliaires à l'état naissant. D'autres étaient formées par une matière plus liquide qui ressemblait à une gouttelette de pus. Dans deux autres masses apoplectiques, il n'y avait qu'un bien plus petit nombre de ces grains blancs. Dans les autres, enfin, on n'en apercevait plus du tout. Dans le reste des poumons, on ne découvrit aucune trace de tubercules; mais il en existait déjà une grande quantité dans l'épaisseur des fausses membranes du péritoine. »

De ces faits Andral conclut que « la formation des tubercules fut consécutive à la congestion pulmonaire. Ils se développèrent dans le poumon, là où existait un excès de vitalité (?}, comme ils avaient pris naissance au sein du péritoine chroniquement enflammé. »

Je ne m'arrêterai pas à l'hypothèse de l'excès de vitalité engendrant les tubercules, dans l'espèce l'idée du défaut de vitalité et de perversion consécutive de la nutrition me semblant plus exacte. Je ne veux discuter que les faits. Toute l'argumentation d'Andral repose sur une question de date. Le premier argument, c'est l'absence de toux et d'oppression avant l'hémoptysie; — donc, dans la manière de voir d'Andral, les granulations tuberculeuses ne devaient pas exister. Le second argument, c'est que les tubercules trouvés au centre de quelques noyaux hémoptoïques étaient à l'état naissant; donc ils étaient produits par l'irritation périhémorrhagique. Or, il est bien évident qui1 ce qu'Andral considère comme des tubercules h Y état naissant était des tubercules déjà anciens, les uns en pleine voie de régression graisseuse ( « tubercules blanc jaunâtre » ), l<i- autres ayant déjà produit la phlegmasie suppurée circonférentielle ( < gouttelettes de pus»). Mais l'hémoptysie a précédé d'assez peu de temps la mort, c'est donc dans cette courte période que les granulations

seraient nées et auraient même parcouru leurs phases partiellement ou en totalité. Or, il faut bien admettre, toujours dans cette hypothèse, une quinzaine de jours pour que l'irritation causée par le caillot hémorrhagiqne détermine la genèse des tubercules au sein du tissu pulmonaire (puisque les caillots supposés les derniers ne contenaient pas de tubercules). Voilà donc quinze jours (pendant lesquels se ferait une sorte d'incubation tuberculeuse) à déduire de la courte période en question. D'un autre côté, la première phase d'évolution du tubercule est la granulation grise demi-transparente ; cette granulation reste telle un certain temps encore assez long, au bout duquel elle devient blanc grisâtre, puis blanc jaunâtre ; de sorte que le temps a manqué ici à l'évolution des tubercules trouvés à l'autopsie, et qu'étant donnés le cas et l'explication, c'est tout au plus des granulations grises qu'on aurait dû rencontrer au voisinage des infarctus, si le caillot avait été la cause productrice de la tuberculisation.

Au contraire, tout s'explique parfaitement si l'on admet que les granulations préexistaient à l'hémoptysie : et leur caducité régressive en certains points hémorrhagiques, et la suppuration ambiante en certains autres, et enfin leur absence au centre de quelques-uns des infarctus : il y a pour moi dans ce cas un bel exemple d'hémorrhagie périphymique et d'hémorrhagie paraphymique concomitantes. Les granulations, latentes d'abord, en raison d'une tolérance momentanée de l'organe et par cela même qu'elles étaient peu nombreuses, ont déterminé, comme il arrive toujours à la longue, une congestion de voisinage ; mais celle-ci fut hémorrhagique, d'où l'hémoptysie ; puis vint la toux, la congestion ne cessant pas; puis enfin l'évolution graduelle des tubercules, qui ont été cause et non point effet de l'hémorrhagie.

Malgré le grand nom d'Andral, la doctrine de la phthisis ab hœmoptoe n'avait guère plus, je crois, de partisans parmi nous, et la réfutation qu'en avait faite antérieurement Laennec n'en avait pas été notablement amoindrie; aussi n'aurais-jepas abordé ce sujet et ne vous aurais-je pas cité tous ces textes, si un savant allemand, Niemeyer, n'était venu tout récemment plaider en fa-