DES THÉORIES TAS(>-MOTRI€ES OE LA FIËVRE

Permettez cependant que je fasse un pas de jplus. Laissons les phénomèties initiaux de la fièvre, laissons aussi le frisson dont nous avons reconnu la valeur secondaire, et considérons la fièvre parvenue au stade de chaleur ; les phénomènes de cette période, qui dans les fièvres du genre tj'phus peut durer des semaines entières, sont attri* bues, dans les théories t|Ue je combats, à la paralysie du système nerveux vaso-moteur; ce sont les effets locaux de la section du sympathique cervical généralisés à tout Torçanisme. Eh bien! messieurs, je ne crains pas de l'affirmer, cette partie de la théorie et le rapprochement qu'elle invoque ne sont pas plus solides que le reste. Si le système sympathique est dans un état de paralysie, comment se fait-il que les battements du cœur soient accélérés? \â\ physiologie démontre que la cessation ou la diminution de Taction^de ces nerfs a pour conséquence l'arrêt ou le ralentissement du cœur. Yirchow a vu la difficulté, et il la tranche en atti*ibuant l'accélération fébrile du cœur à la paralysie de l'action suspensive du nerf pneumoji^astrique ; la réponse ne me semble pas acceptable. Où est la dyspnée, où sont les phénomènes pulmonaires qui accompagnent constamment la paralysie du nerf vague? admetti'a-t-on, pai* hasard, que le nerf est paralysé dans sa sphère cardiaques et qu'il ne Ti^st pas dans sa sphère pulmonaire? Je craindrais d'insister.

Adoptant la théorie vaso-motrice, cjnelques auteurs ont cherclK» à la sauvegarder en attribuant l'accélération du cœur, non pas à une influence nerveuse, mais aux conditions mécaniques de l'appareil circulatoire périphérique. Dans le stade de chaleur, dit-on, les vaisseaux

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étant dilatés, la tension artérielle s'abaisse, et par une conséquence nécessaire, le cœur bat plus vite. Maïs dans le stade de frisson, le cœur bat plus vite aussi, et alors cependant les vaisseaux sont contractés, et la tension artérielle est accrue ; deux causes opposées ont donc le même effet mécanique, voilà qui devient d'une conception beaucoup plus difficile. Je vais ainsi parcourant toutes les hypothèses présentées, et je vois que la théorie de la paralysie vaso-motrice est d'emblée frappée d'impuissance, elle ne peut rendre compte du plus simple des phénomènes fébriles, l'accélération du pouls.

Le rapprochement établi entre Tétat de fièvre et les cflets de la section du sympathique ne me paraît pas plus heureux. Ce qui caractérise la dilatation vasculaire et In calorification exagérée obtenues dans cette expérience, c'est l'absence de troubles nutritifs: il y a longtemps que Virchow l'a fait remarquer dans son travail sur l'inflammation ; mais ce qui caractérise la dilatation vasculaire et la calorification fébriles, c'est l'existence consUmte et antécédente de modifications profondes dans l'acte nutritif. Les analogies sont superficielles, les différences sont fondamentales, je ne vois pas de rapprochement possible.

Remarquez enfin, inessieurs, combien il est léméi-aire de fonder une théorie de la lièvre sur les actions vasomotrices, à une époque oii Tanaloniie et la physiologie de cette partie du système nerveux ne sont pas encore constituées. Y a-t-il un seul svstème vaso-moteur? V a-t-il deux systèmes antagonistes, Tnn pour le relâchement, l'autre pour la contraction? Voilà une question primordiale sur laquelle la scien<^e n'est pas fixée. Déjà les résultats de cette incertitude se sont fait jour dans les