HYPERTROPHIE DU COEUR

atrophie rénale, si Ton constate une hypertrophie ventiiculaire considérable sans vestige de lésion d'orifice. Quelques chiffres vous prouveront la justesse de cette assertion. Si nous réunissons les 100 faits de Bright, les 292 de Frerichs et les 114 de Rosenstein, nous avons un total de 506 cas avec autopsie. Sur ce nombre, l'hyper* trophie du cœur' est notée 177 fois; ce chiffre se décompose ainsi : hypertrophie avec lésions valvulaires, 83 cas; hypertrophie pure, 94. C'est donc pour l'hypertrophie d'origine rénale une proportion de 18,57 pour 100. Mais si l'on ne fait entrer en ligne de compte que les cas dans lesquels la lésion des reins est arrivée à la période d'atrophie, les résultats sont singulièrement difTérents : la proportion, d'après Traube, est alors de 93 pour 100 : ainsi, l'hypertrophie spéciale manque dans la première période de la maladie, elle se manifeste durant la seconde, et elle est presque constante si la néphrite atteint la période atrophique. Un examen réitéré m'a démontré que le cœur de notre homme n'est pas hypertrophié d'une maniéi*e notable : aussi est-il bien probable que les lésions parenchymateuses sont encore chez lui à la période d'état, et que l'atrophie régi*essive n'est point effectuée.

Cette modification remarquable du tissu cardiaque a déjà été signalée par Bright, qui en a proposé les deux explications suivantes sans s'arrêter à l'une d'elles exclusivement : l'altération du sang est pour le cœur un stimulus anormal qui en exagère la fonction et la nutrition ; ou bien elle compromet la circulation dans les capillaires périphériques, de sorte qu'une action plus énergique du cœur devient nécessaire pour foire passer le sang à Ira- .

vers les petits vaisseaux. Il y a du vrai dans cette dernière interprétation, seulement les lésions mêmes des reins peuvent au moins, autant que Taltération du sang, modifier la circulation périphérique : à mesure que Taltération rénale devient plus profonde, des groupes entiers des capillaires de l'organe sont perdus pour la circulation ; en même temps, la diminution quantitative de la sécrétion urinaire maintient une proportion d'eau surabondante dans le système circulatoire, et ces deux conditions s'ajoutent pour augmenter la tension dans Tarbre artériel j alors le ventricule gauche se vide mal, il se dilate; puis rhjTpertrophie survient, qui compense cl surmonte, par l'accroissement de l'impulsion initiale, l'obstacle que l'augmentation de la pression artérielle oppose à la compression du sang. C'est la môme série de phénomènes qu'on observe lorsqu'une athéromasie généralisée a privé les artères de leur élasticité, et exagéré par là la tension dans les vaisseaux à sang rouge. Cette expUcation toute mécanique est celle qui a été proposée par Traube ; elle séduit par sa simplicité et par la rigoureuse précision de l'enchaînement pathologique, néanmoins il ne me semble pas qu'elle puisse être acceptée à l'exclusion de toute autre ; comme celle de Bright, mais dans un autre sens, elle me parait pécher par son absolutisme. Bright ne voit que l'altération du sang et néglige totalement l'effet mécanique de la lésion des reins ; Traube ne voit que cette dernière et ne donne rien à la composition anormale du liquide nourricier : il y a exagération des deux côtés. La prédominance extrême de l'hypertrophie du cœur, dans 1^ période de l'atrophie rénale, plaide éloquemment en faveur de l'interprétalion du professeur de

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Berlin, mais il est des faits qui lui portent une sérieuse atteinte : on rencontre l'atrophie rénale complète avec un .cœur très-petit; en revanche, on trouve une hypertrophie ventriculaire très-considérable avec les gros reins du deuxième stade de la néphrite parenchymateuse. Bright, Bamberger et Rosenstein ont rapporté des observations de ce genre : aussi, tout disposé que je sois à admettre, pour la majorité des cas, la théorie mécanique deTraube, je ne puis m'empécher de &ire quelques réserves et d'accorder une réelle influence soit à l'altération du sang, comme le voulait Bright, soit surtout aux prédispositions infiniment variables des individus malades.

Quoi qu'il en soit de la conception pathogénique de ce sj-mptôme, il est à remarquer que l'hypertrophie ventriculaire à son début, et tant qu'elle est renfermée dans de justes limites, est une circonstance favorable : maintenant l'activité normale de la circulation artérielle, elle prévient la stase rénale qui résulterait d'une impulsion cardiaque insuffisante, et la sécrétion urinaire en devient plus abondante et plus régulière ; mais trop souvent l'hypertrophie dépasse ce degi*é salutaire, à l'hypertrophie compensatrice succède l'hypertrophie pathologique, le symptôme secondaire de la néphrite parenchymateuse devient une véritable complication dont les phénomènes s'ajoutent à ceux de la maladie initiale. Vous concevez également que les accidents bronchiques, pleuraux et pulmonaires prennent une gravité exceptionnelle chez les malades qui ont déjà l'hypertrophie du cœur, et qu'ils peuvent amener la rupture définitive d'une compensation jusqu'alors satisfaisante.

J'arrive maintenant aux nombreuses complications qui sont une partie intégrante de l'histoire de la néphrite parenchymateuse .

De ces complications la plus fréquente est, à vrai dire, une coïncidence plus qu'une complication véritable. Je vous ai signalé dans l'éliologie de la néphrite l'influeDce positive du rhumatisme; vous savez, d'un autre côté, combien sont fréquentes les localisations de cette maladie sur l'endocarde; vous ne serez donc pas surpris d'apprendre que le mal de firight coexiste souvent avec ime lésion valvulairc du cœur; ce sont deux effets indépendants l'un de l'autre, mais issus d'une même cause, et sunîvant tous deux à la cause qui leur a donné naissance. Simple coïncidence si l'on n'en considère que la genèse, la lésion cardiaque est une véritable complication au point de vue des symptômes et du pronostic. Les deux altérations, celle du cœur et celle des reins, s'aggravent l'une l'autre ; vu le trouble de la circulation , les accidents redoutables de l'insudisance rénale confirmée peuvent être très-précoces, ou bien c'est le cœur qui est impuissant à lutter contre la lésion valvulaire et contre les obstacles périphériques créés par l'altération des reins, et il tombe dans un état d'asystolie irrémédiable. Quel que soit le désordre dominant, la situation du malade est toujours plus sérieusement et plus rapidement compromise que dans la néphrite parenchymateuse simple. La fréquence de cette complication est grande, vous ai-je dit ; je puis vous la traduire en chiffres : si l'on a soin de séparer l'hypertrophie ventriculaire pure des lésions d'oriûce proprement dites, les 506 faits groupés de Bright, de Frerichs et de Rosenstein comprennent 83 cas de lésîon$

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cardio-aortiques ; c'est une proportion de 46,4 pour 400, soit sensiblement un sixième. Les relevés de Chalmers et de Bergson donnent un rapport bien plus élevé, puisque sur 336 cas le cœur a été trouvé malade 446 fois, c'està-dire à peu près dans le tiers des cas; mais les auteurs n'ont pas isolé l'hypertrophie simple et les lésions valvulaires, et d'un autre côté il n'est pas certain, vu l'absence d'examen microscopique, que tous ces faits appartiennent réellement à la néphrite parenchymateuse ; il est possible que bon nombre d'entre eux soient tout simplement des exemples d'albuminurie cardiaque persistante chez des individus atteints primitivement de simple maladie du cœur. Pour toutes ces raisons, la première analyse numérique est plus exacte, et le rapport d'un sixième peut être accepté comme l'expression réelle de la fréquence de cette complication. — Abstraction faite de la dégénérescence sénile, il n'est pas rare d'observer l'athérome artériel dans le cours de la néphrite diffuse. Une autre série de complications est fournie par les phlegmasies séreuses et viscérales ; les premières sont à la fois plus variées et plus nombreuses que les autres, qui sont presque uniquement constituées par des inflammations pulmonaires. Analysés à ce point de vue, les 406 cas de Frerichs et de Rosenslein fournissent les chifB'es suivants :

Pleurésie 57 cas ; soit 14,03 pour 100

Périlonitn 46 11,33 pour 100

Péricarditc 40 9,85 pour 100

Pneumonie 52 12,80 i>our 100

La fréquence de la pneumonie parait varier considérablement dans les différents pays; tandis que les faits précédents donnent pour l'Allemagne la proportion de

flfte MAI. DE RilIGHT.

1:2,8 pour 100, Mac-Dowell, ijuiobserv*! en Irlande, déclari' celle complicalion beaucoup plus commune; il la regarde comme ;i peu près constante el en tient l'absence pour exceptionnelle. Comme la pneumonie diabétique, pneumonie île la nt'-phrite parenchymateuse a une grand tendance à se terminée par suppuration ou par gangcèm mais elle diffère de Taulie en ce ([u'elle n'aboutit presqO jamais à l'état cbronique.

En apparence el à ne considérer que les phénonièiM cliniques, cette pueuoionie est de tous points semblaU à la pneumonie commune : ce sont les mêmes si^es II eaux, ce sont tes mômes sjniptt'jnies généraux ; mais a au fond des choses, et vous saisirez une différence fol damenlale, l'urine ne présente pas les caractèi-es qui | distinguent dans la pneumonie franche, et ce seul 1 suffirait pour justifier la création d'une forme distinol de pneumonie sous le nom de pneumonie briglitîque, i déjà les conditions éliologiques toutes spéciales ne 1 limaient par avance cette séparation. Le tableau sdÎ vanl, que j'emprunte à Rosenslein, indique i'élat l'urine jour par jour dans une pneumonie brightiq devenue mortelle au septième jour par suppuration t œdème du poumon. Les chiffres cxprimeni la quanliU de» produits pour vingt-quatre heures.

Premier jour...

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