‹ Leçons de clinique médicale, faites à l'Hôpital de la CharitéChapitre 53 sur 194 · MÉCANISME DE U COMPENSATION · texte numérisé non relu

MÉCANISME DE U COMPENSATION

Bh bien ! supposez que les choses continueDt en cet état, supposez qu'aucune condition nouvelle ne vienne corn* penser les effets de ce désordre, la circulation sera bientôt complètement enrayée dans les cavités cardiaques, et le cœur cessera de battre. Représentez-vous bien ce qui se passe. Le ventricule gauche a une capacité déterminée, soit 10; mais, par suite de Tinocclusion des valvules aor* tiques, ce n'est pas 10 qu'il doit contenir, c'est \% par exemple; si donc rien ne change, si la capacité primitive du ventricide reste la même, il ne peut donner place à cette quantité trop considérable de sang; par suite l'oreillette ((anche ne peut plus se vider complètement, et la stase gagne de proche en proche les cavités droites par l'intermédiaire des veines et de l'artère pulmonaires, jusqu'à ce que la distension, ou pour mieux dire la pression excentrique du liquide renfermé dans les cavités dépasse la puissance contractile du cœur, auquel cas l'organe s'arrête devant l'obstacle qu'il ne peut vaincre. Conséquemment, pour que les eflets fâcheux de l' inocclusion aortique soient compensés, il faut avant tout que le ventricule se laisse distendre, qu'il se dilate de manière à pouvoir loger l'ondée surabondante ; il faut en un mot que le volume du contenant devienne adéquat à celui du contenu. C'est en effet ce qui a lieu, et la dilatation du ventricule gauche est le premier moyen compensateur de l'insutYisance aortique.

Mais cela n'est pas assez, et, limitée à cette ressource, la compensation serait éphémère. Reprenons notre figure numérique de tout à l'heure. Voilà le ventricule gauche dilaté en état de contenir 1:2 au lieu de 10; mais si sa puissance propulsive reste égale à 10, c'est-à-dire si la

force contractile du muscle ne peut chasser dans Taorle qu'une ondée égale à 10, la situation ne sera pas meilleure, malgré la dilatation compensatrice. Uappoit est là, la dépense est 10 ; il est évident qu'il y aum un reliquat de 3 dans la cavité ventriculaire, et ces reliquats s'ajoutant à chaque systole en progression arithmétique, le passage du sang de l'oreillette dans le ventricule sera bientôt entravé, et vous aurez au grand complet les effets des lésions cardiaques non compensées : le défaut de puissance propulsive fait baisser la tension artt^rielle, et par suite diminue ou supprime les sécrétions, notamment celle de l'urine, en même temps que l'obstacle à l'évacuation des oreillettes augmente la tension veineuse, d'où les liydropisies et les congestions de toutes sortes. Les désordres secondaires produits par les lésions organiques du cœur n'ont pas d'autre cause que ce renversement de la tension respective du système artériel et du système veineux. A l'état normal, celle du premier l'emporte, et de beaucoup, sur celle du second ; dans l'élat pathologique que nous étudions, la différence s'efface ou s'accuse en sens inverse, les phénomènes saisissants de l'asystolie et de la cachexie cardiaque n'ont pas d'autre condition pathogénique ; quel que soit le siège de la lésion du cœur, du moment qu'elle n'est point compensée, elle agit par le même mécanisme : diminution de la tension artérielle, augmentation de la tension veineuse, je le répète, tout est là. La dilatation du ventricule gauche ne peut donc suflire à une compensation durable. 11 faut de toute nécessité que la puissance propulsive augmente parallèlement ; si le ventricule contient \% il faut qu'il puisse chasser 12, et cette condition est réalisée par l'hypertrophie et l'hyper-

M. LA COMPENSATION INCOMPLCTE. S05

pbbie du tissu musculaire. L'instrument propulseur augmente de force en même temps qu'il aug^mente de capacité : dés lors la compensation est établie; elle peut durer des années. Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche, voilà la solution de notre premier problème : comment se fait-il que la lésion jie produise aucun accident?

Lorsque la compensation ainsi établie est paifaite, c'est-à-dire lorsqu'il existe une juste proportion entre la dilatation et Thypertrophie ventriculaires d'une part, et le volume de l'ondée rétrogi*ade d'autre part, la lésion est littéralement muette; ceux qui en sont atteints n'en souffrent pas, ils ne sont pas malades. Mais le travail compensateur n'atteint pas ou ne respecte pas toujours ces limites favorables. Il peut rester en deçà, il peut aller au delà; incomplète dans le premier cas, la compensation est exagérée dans le second.

J'entends par compensation incomplète celle qui, étant assez puissante pour prévenir l'asyslolic proprement dite, permet cependant le développement de quelques accidents plus ou moins sérieux. Je ne me serais pas arrêté sur ce cas particulier s'il ne pouvait donner lieu à une faute grave de thérapeutique, et voici comment. Ces accidents sont des accès de palpitations plus ou moins fréquents, une tendance à la lipothymie dans la station droite, et surtout lorsqu'on passe subitement de la station couchée à la position debout; il y a en outre des vertiges, des tintements d'oreilles, des éblouissements, et la face ordinairement pâle est envahie plusieurs fois dans la journée par des rougeurs subites dont le malade se plaint vivement, en les désignant sous le nom de bouffées de chaleur. Avec cet ensemble de phénomènes, le médecin

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trouve le pouls ample et bondissant de rinsuHisance aortique, et s'il n'est prévenu, il va accueillir infailliblement l'interprétation que le malade ne manque pas de lui suggérer, il rapporte à une congestion cérébrale habituelle les symptômes observés. Il dirige son traitement dans ce sens; s*il est bien convaincu, il insiste sur la saignée'générale, et il est tout surpris de constater l'impuissance de ses efforts ; plus il lutte pour atteindre cette congestion persistante, plus les accidents s'aggravent, le pouls est de plus en plus ample, de plus en plus bondissant, les palpitations augmentent ainsi que la disposition aux syncopes, bientôt le ventricule atteint dans sa nutrition ne peut plus chasser l'ondée sanguine, l'asystolie survient ; la compensation n'était qu'incomplète, le traitement l'a annulée. Pourquoi? Parce que la fameuse congestion, som*ce prétendue de tous les maux, n'existe pas, parce que tous les accidents éprouvés par le malade sont dus a de l'anémie cérébrale. La compensation n'est pas parfaite, c'est-à-dire que la force propulsive du ventricule n'est pas exactement proportionnelle au volume de l'ondée à mouvoir; c'est donc la circulation encéphalique qui doit souffrir la première, car le sang, pour gagner la léle, marche contre la forc^ de pesanteur ; la plénitude de l'aclion du cœur est ici nécossain». Do là les lipothymies dans la statiotl droite, les vertiges et les éblouissements, de là les mauvais effets d'tln traitement spoliateur.

Bien loin donc dé suivre les indications décevantes fournies par le poUls, il faut demander aux autres symptômes la cause véritable des accidents observés; vous verrez alors que l'iitipulsion du cœur est faible, les battements peu énergiques, vous chercherez on vain les frémisse^

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