RUPTURE DE LA COMPENSATION

malado, et pour remédier aux désordres mécaniques de la circulation, nous avons employé les drastiques et les toniques; vous avez pu constater refficacité de ce traitement. L'amélioration produite sera-t-elle durable? c'est une autre question; nous la retrouverons dans un instant.

Quelque parfaite que soit la compensation des lésions cardiaques, elle est temporaire; l'équilibre artificiel au moyen duquel elle maintient une circulation à peu près normale peut durer des années, mais il faut qu'il se rompe, cela est fatal ; le tissu musculaire du cœur atteint dans sa nutrition subit à la longue une transformation régressive, généralement graisseuse, et lorsque cette altération secondaire, dont Paget et Stokes ont montré toute l'importance, présente une certaine étendue, le ventrirule, quoique augmenté de volume, quoique hypertropbié en apparence, ne contient plus assez d'éléments contractiles pour faire face au travail excessif que la lésion lui impose ; sa force propulsive diminue, il se vide mal, l'évacuation du système veineux est par suite gênée, la compensation est détruite, et comme cette rupture résulte d'une condition anatomique sur laquelle nous n'avons aucune prise, il faut que le cœur s'arrête et que le malade succombe. Quant au temps qui est nécessaire pour cette transformation du tissu cardiaque, il est impossible d'indiquer aucune limite; on observe à ce sujet les variétés les plus surprenantes ; le siège de la lésion et la puissance de Tobstaclc qu'elle apporte au cours du sang y sont certainement pour quelque chose; mais la raison principale de ces différences doit être cherchée dans les conditions vitales du malade, dans le mode de sa nutri-

!»i6 DE L'INSUFFISANCE AORTIQCE.

lion, et un peu par conséquent dans le traitement auquel il est soumis.

Les considéi^tions précédentes sont applicables à la généralité des lésions organiques du cœur; mais, dans rinsuffisance aorlique, une condition toute particulière vient favoriser et hâter la transformation graisseuse ou fibro-graisseuse des éléments contractiles.

Le cœur reçoit le sang destiné à sa nutrition propre par les artères coronaires; et, par une exception unique, ce n'est pas au moment de la systole ventriculaire que ces vaisseaux présentent leur réplétion maximum. Lorsque le sang est poussé dans Taorte par la contraction du ven- Iricule, il s*élancc dans une direction sensiblement perpendiculaire à rorifice des coronaires, il franchit cet orifice sans y entrer; c'est à peine si les artères nourricières du cœur reçoivent une petite portion de celte ondée systolique. Cette condition, qui existe chez tous les individus, est encore aidée chez un grand nombre par la situation . relative des orifices coronaires et des valvules sigmoïdes. Souvent, en effet, les orifices sont assez près de l'anneau initial de Taorte pour que les valvules redressées par la systole s'appliquent contre eux et les recouvrent, auquel cas il est bien certain que les artères nourricières ne reçoivent pas de sang au moment de la contraction du ventricule. Pendant la diastole, au contraire, tout est réuni pour assurer une abondante irrigation du cœur. Les sigmoïdes sont abaissées et Fondée sanguine rétrograde, arrêtée par ces valvules, ne trouve d'issue que dans les orifices béants des coronaires, largement ouverts pour la recevoir; elle s'y précipite en partie, la réplétion de ces artères est cr^mplète. Au rési^mé, l'irrigation nutritive du