RUPTURE DE LA COMPENSATION

cœar se fait principalement, je ne dis pas uniquement, au moment de la diastole ventriculaire ; la pression de la colonne sanguine rétrograde en est Tagent le plus puissant.

Tel étant le mode de la nutrition normale du cœur, il est facile de prévoir quelle perturbation profonde y ap* portera Tinocclusion des sigmoïdes aortiques. Une partie de la colonne aortique reflue dans le ventricule au moment de la diastole; c'est déjà une raison pour que Fondée coroaaire soit directement diminuée ; mais de plus l'issue anormale ouverte au sang par l'hiatus de l'insuffisance abaisse considérablement la pression en retour de la colonne sanguine sur les orifices coronaires ouverts ; or, cette pression en relour du sang aortique étant la vis a tergo qui fait mouvoir le sang coronaire, l'insuffisance aortique a finalement les deux effets que voici : diminution de l'ondée coronaire, diminution de la pression qui la fait circuler; en d'autres termes, le cœur reçoit moins de sang, celui qu'il reçoit a une pression moindre que la normale. Le processus nutritif est ainsi atteint dans sa condition première, et il devient moins actif. Ce n'est pas tout. La diminution du volume et de la pression de l'ondée dans les artères coronaires a pour effet nécessaire un ralentissement du cours du sang dans les veines de même nom. Il se fait ainsi dans les radicules de ces veines, dans le réseau capillaire intermédiaire aux artères, des stases interstitielles, qui augmentent sans effet utile le volume du cœur, et limitent lo libre échange de matériaux qui est l'acte suprême de la nutrition.

A cette cause de trouble il convient d'en ajouter une autre qui agit dans le même sens : c'est la pression anor-

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maie exercée sur les capillaires du cœur au moment de la diastole par Fondée surabondante qui distend au maximum le ventricule gauche.

Ainsi entravée dans l'acte initial qui la prépare, l'apport du liquide nourricier, entravée dans l'acte final qui la constitue, l'échange des matériaux, la nutrition du cœur devient fatalement insuffisante, le tissu s'altère.

Étudiant le tissu musculaire en général, Billroth a montré qu'il tend à se transformer en tissu conjonclif lorsque sa nutrition est compromise, et quelques obseiTations de Traube ont confirmé ces données pour le cœur ; ce n'est donc pas une régression purement graisseuse qui se produit alors, ainsi que le croyaient Paget et Stokes; c'est bien plutôt une transformation fibro-graisseuse. Le développement de ces altérations est fort souvent hâté par une myocardite contemporaine de l'endocardite, qui a produit la lésion valvulaire.

Les muscles papillaires inlra-cardiaques participent naturellement à ces désordres, et ils finissent par s'atrophier, ce qui compromet directement le jeu des valvules auriculo-vontriculaires. Mon savant ami, le professeur Bamberger (1), de Vienne, avance que dans l'insuffî* sance aortique les muscles papillaires sont toujours hypertrophiés; Traube, au contraire, les décrit comme étant constamment allongés, aplatis et atrophiés. Il me paraît évident que ces opinions opposées sont parfaitement conciliables ; tout dépend de la période que l'on ohsene. Au début de la compensation, les muscles papillaires s'hypertrophient comme le reste du vimtricule

(i) Bambergor. Lehrbudi der KrankheUen det Henens. Wîen, 1858.

INSUFFISANCE MITRAIE SECONDAIRE. Si9

gauche; plus tard, lorsque la lésion a déterminé les alté^ rations nutritives que je vous ai fait (îonnaître, ces mus* clés sont atteints eux aussi et ils s'atrophient. C'est alors que se produit une insuffisance mitrale secondaire qui est assurément un des traits les plus curieux de cette his« toire.

Tant que l'hypertrophie du ventricule et des muscles papillaires maixhe de pair avec la dilatation, les dimen* sions respectives de l'orifice mitral et de sa valvule restent les mêmes, et l'occlusion de l'ouverture est parfaite. Mais lorsque l'hypertrophie s'arrête pour foire place aux aberrations nutritives, lorsque les muscles valvulaires soumis à une élongation anormale commencent à s'atrophier, lorsqu'on un mot la dilatation prend le dessus, le diamètre de l'orifice mitral augmente dans la même proportion, l'anneau s'élargit, et comme les valvules conservent leurs dimensions premières, il y a un défaut de rapport entre ces lames membraneuses et l'ouverture qu'elles doivent fermer; l'occlusion est incomplète, une insuffisance mitrale» est constituée. Lors donc que, chez un malade que l'on sait atteint d'insuffisance aortique sans lésion mitrale, on voit apparaître un souffle au premier temps à la pointe, sans maladie aiguë antécédente, on peut être certain de la formation d'une insuffisance mitrale par dilatation exagérée du ventricule gauche. Cet accident est d'un fâcheux augure, puisqu'il dénote un trouble de la compensation, mais il n'indique pas un danger prochain. Souvtmt, au contraire, dans les premiers temps de cette seconde période, on constate un changemeni favorable dans le mode de la circulation, et conséquemment dans l'état du malade ; en effet l'inocclusion mitrale

no DE L'INSUFFISANCE AORTIQUE.

ouvre une voie d'échappemeni à Fondée qui surcharge le venlricule, et elle vient en aide à ce dernier en diminuant la somme de son travail ; le ventricule se vide plus facilement, les oreillettes se dilatent à leur tour, et cette phase nouvelle de la compensation peut retarder d'un temps assez long les accidents d'asystolie confirmée. En raison de la dilatation considérable du cœur de notre malade, je pense que rinsulTisance mitrale que nous constatons chez elle est précisément une lésion secondaire de ce genre.

Lorsque la compensation d'une lésion cardiaque est compromise, le pronostic est grave, voilà le fait général ; mais cette gravité n'est pourtant pas toujours la même, et pour asseoir un jugement rerUiin, il faut tenir grand compte des conditions au milieu desquelles l'équilibre s'est rompu. Je m'explique. Si cette ruplure peut être rapportée à quelque cause occasionnelle positive, un effort, par exemple, des fatigues insolites, une bronehile ou une autre maladie capable d'entraver momentanément la circulation déjà compromise, alors le pronostic est moins sérieux, le dérangement de la compensation est un accident, ce n'est pas le résultat de l'évolution naturelle de la maladie cardiaque, et il est permis d'e.<;pérer qu'une fois la cause additionnelle disparue, les choses reviendront à leur état primitif; cette espérance est surtout fondée lorsque c'est la première fois que l'équilibre compensateur est détruit. Mais si les désordres se sont développés sans cause occasionnelle saisissable, le pronostic est absolument grave, je dirais volontiers prochainement grave; l'asystoUe est alors 1»^ résultat direct des modifications subies par le tissu du cœur, et le mécanisme ne