DU BRUIT DE GALOP

mière est celle-là que nous venons d'étudier ; constituée par un frottement péricardiaqye ajouté aux deux bruits normaux ou anormaux du cœur, elle est le signe positif d*ane péricardite, je n'insiste pas davantage.

La seconde variété du bruit de galop résulte du dédoublement de l'un des claquements normaux; dans rimmense majorité des cas, ce dédoublement affecte le second bruit, de sorte que le triple son est ainsi composé : premier bruit normal, petit silence, deux seconds bruits. Deux caractères différentiels distinguent ce bruit de galop du premier : d'abord la conservation du petit silence, puis la qualité du bruit additionnel; c'est un ton solidien, un claquement semblable de tous points au claquement physiologique. Ainsi, le premier bruit de galop est dû à l'addition d'un frottement, le second est dû & l'addition d'un bruit de percussion brusque, d'un claquement. Bien constaté et persistant, le bruit de galop de la deuxième variété peut être un signe de rétrécissement mitral {i ) . Dans des cas bien plus rares, sur la valeur desquels on n'est pas encore bien fixé, le dédoublement porte sur le premier bruit : ici la similitude est plus grande avec lo bruit de galop péricardiaque, parce que le petit silence peut être annihilé par le bruit additionnel, mais la distinction sera faite néanmoins si l'on a égard à la qualité des bruits ; ce sont trois bruits de même timbre que l'on entend, trois bruits de percussion, trois claquements, l'absence de frottement interposé éloigne l'idée du galop péricardiaque.

La troisième espèce de bruit de galop est de beaucoup

(1) Voyez, dans la sixième leçon, rinlerprétation de ce phénomène.

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la plus rare; elle est produite aussi par un double bruit diiastolique, mais le bru^t surajouté ne provient pas du dédoublement du second claquement normal, il résulte du choc anormal du cœur contre la paroi thoracique au moment de la diastole. Ce phénomène, qui a souvent été confondu avec un dédoublement du second bruit, coïncide en général avec un autre symptôme également anormal, savoir la dépression brusque de la région précordiale au moment de la systole ; c'est par ce symptôme qu'on reconnaît la véritable signification du triple bruit, et qu'on peut éviter l'erreur qui consiste à le rapportera un dédoublement du second claquement. Dans ce cas particulier, le rapport des mouvements visibles et des bruits est ainsi constitué : dépression systolique, premier bruit normal et petit silence, — saillie diastolique, second bruit noimal, deuxième second bruit résultant du choc diastolique ; ce bruit additionnel empiète plus ou moins sur le grand silence. Cette variété de bruit de galop appartient non à la péricardite, mais à l'une de ses suites, à l'adhérence générale du péricarde. Deux autopsies récentes de Friedreich justifient cette proposition de sémiotique que cet observateur a très-clairement démontrée (1).

Telle est la sémiologie du bruit de galop ; tous ces détails sont indispensables, car par cela même que chacune des variétés du symptôme a une signification nette et précise, il est essentiel de pouvoir les reconnaître et les distinguer, et pour cela il n'y a pas d'autre moyen que d'être complètement renseigné sur leur mode de pro-

(1) Friedreich, Zur Diagnote der Hertbeuteherwacluungen (Virdww's Archiv, XIX, 1864).

DU FROTTEMENT PÉRIGARDIAQUE 267

ducUon et sur les nuances délicates qui les caractérisent.

Quant à la distinction des frottements péricardiaques et des frottements pleuraux, elle est des plus simples : les premiers sont isochrones à la révolution du cœur, les seconds sont isochrones aux mouvements respiratoires; d'ailleurs s'il reste quelque doute au sujet du bruit perçu, il suffit, pour réclaircir, de faire suspendre complètement la respiration du malade. Le bruit cesse alors s'il est pleural; il persiste s'il se passe dans le péricarde.

'Je vous ai dit à plusieurs reprises que le frottement péricardiaque est lié à la présence d'une exsudation dans le péricarde; cela est vrai presque toujours et dans les conditions ordinaires de la clinique, la vérité de cette proposition est absolue. Mais il est prouvé aujourd'hui que dans certains cas où le péricarde présente une sécheresse insolite, en même temps que le cœur conserve une énergie convenable, on peut entendre des bruits de frottement en l'absence de tout exsudât. C'est chez les cholériques que ce curieux phénomène a été constaté : déjà en 1851, Plcischl a signalé le fait en apportant trois ciutopsies a l'appui (1), et cette année même Mettenheimer a fait connaître une observation semblable. C'était aussi chez un cholérique : le frottement péricardiaque ^ était si fort, si net, que l'on avait diagnostiqué sans hésitation une péricardite sèche, dont l'autopsie n'a pas trouvé trace (2).

(t) PleischI, Prager Vierteljahrsschnft, XXIX, 1851. (2) Mellcnheimer, Ueber perikardiale Reibungsgeràutehe ohne Perik(irdiH$ (Ardiiv par ivisaenschaftliche UtUk,y H, 1866).

270 DE U PÉRICARDITE.

ration, la matité est moindre, elle oflre son maximum après une expiration complète. Lorsque la matité reste la même pendant les deux temps de la respiration, c'est que les poumons sont fixés, auquel cas la matité ne prouve rien pour un épanchement péricardiaque notable, il faut prendre en considération les autres signes. Ce moyen est très-bon, il n'est malheureusement accessible qu'aux virtuoses de la percussion. C'est encore le déplacement excentrique des poumons qui fait que la matité de l'épanchement commence en général dans la région de la base, vers l'extrémité sternale du quatrième cartilage costal. En ce point, les bords antérieurs des deux poumons se touchent à l'état normal, ils masquent par leur sonorité la matité subjacente dji cœur, et pour peu qu'ils s'écartent, soit par suite d'adhérences pleuro-péricardiaques, soit par suite d'un épanchement, cette matité apparaît plus forte. Le siège initial de la matité a été trèsbien indiqué par Skoda et Zehetmayer (1), mais il n'est pas besoin pour l'expliquer de supposer avec eux que le liquide épanché s'accumule d'abord à la base du cœur. Le simple déplacement des rapports normaux dès organes suffit pour rendre compte du fait.

L'autre cause d'erreur est inverse, la matité perçue peut être beaucoup moins étendue que l'épanchement. Ce fait, dont les causes ont été très-bien catégorisées par Duchek, tient ou à la fixation des poumons dans leur situation normale, ou à l'absence d'adhérences péricardiopleurales; dans les deux cas le cœur prend ce qu'on appelle la position profonde, la pression de l'épanchement

(1) Zehetmayer, Die Henkranlàieiten. Wien, 1815.

SIGNES DR L'ÊPANGREMENT. 271

le porte en arrière vers la colonne vertébrale, et grâce à la présence des poumons en avant, la percussion de la région précordiale peut donner sensiblement les mêmes résultats qu'à l'état sain, encore bien que le liquide soit en quantité notable. Les mêmes eflets sont produits si les parties antérieures des poumons sont fortement emphysémateuses.

Ces données nouvelles ne doivent pas être oubliées ; elles permettent d'apprécier plus exactement la valeur sémiologique de la matité précordiale, et elles nous apprennent un fait dont l'importance pratique n'est pas douteuse, c'est qu'il n'y a pas de rapport nécessaire entre rétendue de la matité et l'abondance de l'épanchemenl. Si donc avec une matité très-peu étendue ou même normale, vous . observez d'autre part chez votre malade' les signes d'un épanchempnt abondant, ne vous endonhcz point dans une une fausse sécurité basée sur les résultats de la percussion, et prenez pour guides les autres symptômes. Ce sont la disparition des frottements avec aggravation de l'état du malade, l'absence du choc cardiaque à la vue et au toucher, l'éloignement des bruits du cœur à l'oreille, ou le silence complet, des palpitations tumultueuses, parfois le battement ondulant de Kreysig (i), enfin de l'oppression, de la toux, et l'affaiblissement du pouls.

A ces phénomènes déjà caractéristiques vient s'ajouter, pour peu que l'épanchement soit considérable, une dyspnée véritable, résultant soit de la compression et de Fatélectasie des poumons, notamment du gauche, soit de

(1) Kreysig, Die KrankheiUn des Henens, etc. Berlin, 18141817.

3TX bï. LA l'tniCARDlTE.

la gêne de la clrculalion canlio- pulmonaire. Alors aussi, mais Ëeulemcnt alors, on observe parfois quelques symptômes ccplialiquGs : injection de la face et des conjonctives, céphalalgie, agilîilion, somnolence; symptômes qui sont l'effet de la stiise cérébrale et de riiisufTisance do l'hématose.

Lorsque l'épanchcinent est assez abondant pour entraver la conlractilité du cœur, le pouls perd toute amplitude, et le trace spliygmographique présente un aspect vraiment paLliognomoniquc. La Hgure que je vous montre est empruntée à Marey, elle vous offre un type parfait de ce pouls que j'appellerais volontiers pouls avorté :

SlaTfy. — Fig, Siï.

Il est encore deux autres pliénom(*'ncs qui ont été observés dans la péricardilc avec épancbement, c'est una dysphagie très-marquée qui ne tientà aucune moditication appréciable dans le pharyns ou l'arrièrc-gorge, et puis des battements carotidiens semblables à ceux de l'insuffisance aortique. Le premier symptôme, indiqué par Testa, a été revu par Stokes (i), la réalité n'en est pas douteuse. Quant au second, qui a été signalé par cet éminenl observateur, il ne me paraît pas probable qu'il dépende de la pérkardile; les deux malades sur lesquels lo phénomène a été constaté avaient une endo-péricardite,

l\) Testa, Délit malatlie Hel ctiorr. Balagn», IRII.

Slgk«, The Ùiittttt» of Ihe Jltùrl and llie Aorla. DuLlin, 1854,