CANCER HÉPATIQUE

rate ; sur 91 cas analysés par Frerichs, la tumeur de la rate n'a existé que 12 fois. Le cancer n'amène pas toujours d'ictère ; le même auteur nous apprend que sur 91 cas l'ictère a manqué totalement 52 fois, et lorcqu'il existe, c'est par suite de compression intra ou extra-hépatique, l'ascite marche de pair ; quand le cancer en est arrivé à l'ictère persistant et à l'amaigrissement, le malade présente un aspect cachectique dont je vous ai déjà signalé l'absence et l'on n'observe jamais alors de boulimie; enfin le foie tuméfié par le cancer n'est pas lisse et uni à la palpation ; il offre des bosselures, des inégalités facilement appréciables lorsqu'une partie de l'organe déborde franchement les côtes : on a dit que ce signe est infidèle et que les bosselures peuvent manquer totalement; la chose est vraie, mais elle est si rare, que le signe incriminé n'en conserve pas moins^ selon moi, une valeur réelle : ainsi, sur 31 cas observés par Frerichs, les bosselures n'ont manqué que trois fois. Le seul trait commun qui rapproche réellement le cancer du complexus pathologique de notre malade, c'est l'existence d'hémorrhagies répétées; mais ce symptôme appartient à toutes les maladies du parenchyme hépatique, et il n'en caractérise aucune en particulier.

Si notre lésion hypertrophique n'est pas un cancer, que peut-elle être? une cirrhose? non certes, du moins dans le se7is classique du moi; ce nom emporte l'idée d'une atrophie du foie, d'une ascile et de l'absence d'ictère; or, nous avons une hypertrophie du foie, un ictère datant de dix mois, et pas d'ascite. Quant àce dernier phénomène, si notre malade présentait sur l'abdomen une circulation veineuse très-développée, on pourrait imputer

à cette condition l'absence d'épanchement péritonéal, et ce symplôoie négatif perdrait ainsi une partie de sa valeur; mais examinez le ventre de cette femme avec toute l'attention possible, vous n'y trouverez pas trace d'une circulation complémentaire, et le défaut d'ascite conserve par là une absolue signification. Je ne vous cèlerai pas, toutefois, que notre malade présente quelquesuns des symptômes les plus importants de la cirrhose commune; c'est la tumeur de la rate, ce sont les alternatives de constipation et de diarrhée, ce sont la bouhmie et l'amaigrissement, malgré une consommation alimentaire exagérée. Je vour. dirai bientôt la cause de ces phénomènes, et j'espère vous montrer alors que le sens classique du mot cirrhose est infiniment trop restrictif.

Quoi qu'il en soit, le champ des investigations va se limitant de plus en plus, et j'arrive à ma conclusion. Il est une lésion viscérale qui, commençant par les artérioles, a pour premier effet de produire l'arrêt ou l'insuf* iisance de la circulation dans les pailies alimentées par les vaisseaux ainsi modifiés; à cette ischémie succède bientôt l'altération des éléments périvasculaires, et lorsque ce travail morbide est généralisé à la totalité d'un organe, il en augmente le volume et la consistance sans en modifier aucunement la surface ; le foie ainsi altéré est gros, il est dur, il est résistant, mais il est le plus souvent lisse et uni. Cette lésion consiste dans la transformation des éléments normaux en une substance azotée de couleur blanchâtre, d'un brillant mat, à reflets opalins, à surface nette, homogène et luisante, c'est la substance amyloîde, d'où l'altération a reçu le nom d'altération ou dégénérescence amyloïde. Cette dégénérescence est principale-

ment observée dans le foie, dans la rate, dansées rein^, dans la muqueuse intestinale ; dans le foie, elle est tantôt uniforme et générale, tantôt disposée sous forme d'ilôts isolés, mais dans tous les cas elle a pour résultat d'accroître le volume de Forçane et de l'indurer. Souvent reconnaissable d'après ses propriétés physiques, la substance amyloïde est caractéftsée par la réaction chimique suivante : au contact d'une solution d'iode, elle prend une coloration d'un rouge un peu jaunâtre; si Ton ajoute alors-«Qne ou deux gouttes d'acide sulfurique, la teinte Touge passe au violet, puis au violet bleuâtre; souvent on obtient une coloration franchement bleue.

L'hypothèse de cette dégénérescence rend parfaitement compte des conditions physiques du foie chez notre malade ; les observations connues montrent en outre qu'elle cadre à merveille avec les hémorrhagies, et surtout avec l'absence d'ascite,* l'épanchement péritonéal étant en pareil cas tout à fait exceptionnel. Nous avons en revanche deux symptômes qui sont absolument étrangers à la lésion amyloïde; ce sont les paroxysmes douloureux et l'ictère, ^ais, messieurs, cette lésion coïncide souvent, je ne dis pas toujours, avec une autre altération qui a précisément pour conséquence ces deux derniers phénomènes; cette altération que nous avons observée déjà dans les poumons, c'est l'hypertrophie .et Thyperplasie des éléments conjonctîfs : c'est la sclérose. Dans le foie comme dans le poumon, comme dans les centres nerveux, ce travail morbide est lié à des poussées congestives dont les donleurs paroxystiques sont la manifestation directe. Doraat ces espèces d'attaques, Toi^ne est turgescent, et s'il est accessible à rexamen direct, on constate qu'il présente

alors une- augmentation de volume, et que celle-ci survit en partie à la fluxion qui Ta causée. C'est précisément ainsi que les choses se sont passées chez notre fenune ; c'est là ce qui explique ces accidents aigus qui ont interrompu si fréquemment les allures calmes et silencieuses de sa maladie, et la fièvre qui a coïncidé avec plusieurs de ces attaques est une preuve à mes yeux du caractère phlegmasique de cette morbifonnation. Apres chacune de ces poussées, les éléments conjonctifs augmentent de volume et de nombre aux dépens des éléments propres de l'organe, et quand la lésion est ancienne, elle se révèle par des tractus fibreux qui sillonnent et coupent, sous forme de brides membraneuses, la trame viscérale. Vous comprenez facilement qu'un des premiers résultat$ de ce travail morbide est la compression des petits canaux biliaires : de là dans la progression de la bile une gêne qui amène l'ictère, de là aussi les variations que présentent les matières fécales au point de vue de leur couleur; la compression des canalicules n'étant pas toujours au même degré, on conçoit que la bile arrive parfois dans l'intestin, tandis qu'un peu plus tard elle ne peut plus y parvenir; l'intensité de la teinte ictérique varie de la même manière.

De même qu'elle agit par compression sur les radicules des voies biliaires, de même aussi la prolifération conjonctive doit agir sur les rameaux intra-hépatiques de la veine porte : aussi est-elle fréquemment accompagnée d*ascite; ce symptôme faisant ici défaut, il faut admettre que la compression veineuse n'estpas assez forte ou assez générale pour produû*e l'épanchement de sérosité ; mais nous avons une preuve certaine de la gêne circulatoire

dans la veine porte, c'est la tuméfaction de la rate, qui est causée précisément par la stase du sang dans les veines spléniques et la congestion passive de Torgane. C'est par le même mécanisme que se produit la congestion gastrointestinale qui est la cause des alternatives de constipation et de diarrhée ; c'est l'absence de bile dans l'intestin et rinsuffisance dans l'absorption par la veine porte qui expliquent la boulimie et l'amaigrissement de notre malade.

Ces symptômes qui, je vous l'ai dit, existent aussi dans la cirrhose commune^ ont alors exactement les mêmes causes, et celte similitude dans les troubles fonctionnels fait prévoir une grande analogie dans le processus anatomique; sachoz-le bien, c'est plus que de l'analogie, c'est une identité parfaite ; c'est, ici comme là, une proliféralion conjonctive marchant par poussées paroxystiques, c'est ici comme là, pour tout dire en un mot, une hépatite interstitielle. L'idée d'atrophie unie au mot cirrhose depuis Laënnec est erronée, l'atrophie est possible, elle n'est pas nécessaire, c'est un effet tardif de la maladie, ce n'en est pas un effet primordial ; il faut donc, ou bien étendre de beaucoup le sens du mot cirrhose, et y voir tout simplement une expression abréviative qui désigne la prolifération et l'induration conjonctives sans impliquer ni atrophie ni granulations, ou bien le laisser tomber en désuétude, ce qui vaudrait encore mieux pour éviter sûrement toute équivoque. On a proposé d'admettre une cirrhose hyperlrophique et une cirrhose atrophique, et d'après cette terminologie, notre malade serait atteinte de cirrhose hypertrophique ; cette distinction est certainement juste, mais elle semble établir, entre les deux états

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une différence de nature, tandis qu'il n'existe en réalité qu'une différence de degré ou d'âge; ce qui est constant, c'est l'hj-perplasie de la trame conjonctive de l'organe aux dépens de ses éléments propres ; ce qui est constant, c'est l'induration ou sclérose; mais l'atrophie et l'état granuleux qui résultent de la rétiaction du tissu nouveau peuvent manquer, il est donc préférable de désigner le processus morbide dans son ensemble par l'altération qui le caractérise essentiellement, par la sclérose, si mieux Ton n'aime la dénomination d'hépatite interstitielle, qui est préférable à beaucoup d'égards.

Je vous ai dit que la période secondaire ou atropbique de la maladie peut manquer ; on trouve alors à l'autopsie un foie gros, résistant, uniformément induré, avec dévelopjpement excessif du tissu conjonctif, mais sans trace de granulations. J'ai déjà observé un cas de ce genre, et mon ami et collègue, le docteur Desnos, en a vu un autre dans lequel l'examen microscopique pratiqué par le professeur Robin n'a montré autre chose qu'une hypei'plasie colossale des éléments conjonctifs sans granulation aucune ; dans ce dernier cas, Tascite avait totalemen manqué jusqu'à la mort du malade ; l'ictère en revanche avait duré plusieurs mois.

En résumé, je crois notre malade atteinte d'une lésion complexe du foie dont les deux éléments marchent. souvent ensemble : c'est une sclérose ou hépatite intei*stîtielle avec dépôt amyloïde. A la sclérose appartiennent les paroxysmes douloureux, Tictère, les troubles digestifs et nutritifs et la tumeur de la rate ; mais les caractères particuliers du tissu hépatique, celte résistance sous le doigt, cette dureté ligneuse ne me paraissent imputables qu'à

la lésion amyloïde. Je n'ai pas d'autre raison pour en admettre l'existence, et la première partie du diagnostic est à coup sûr la plus certaine. En effet, en l'absence de symptôme direct et positif qui puisse faire reconnaître la lésion amjloïde, on a généralement l'appui d'une preuve indirecte qui nous manque dans le cas présent : cette preuve est tirée des conditions étiologiques de la maladie ; ce sont, par ordre de fréquence, les suppurations proloi^ées, surtout les suppurations osseuses, la syphilis constitutionnelle, l'intoxication palustre ancienne et la tuberculîkition. Or, pas une de ces conditions n'existe chez notre malade; je vous le repèle encore, ce n'est que d'après les résultats de la palpation que je me crois fondé i admettre chez elle une dégénérescence amyloïde coïneidant avec une hépatite interstitielle. Ce fait, au surplus, ne serait pas le premier exemple de lésion amyloïde survenue en l'absence de ses causes ordinaires. Wilks a rapporté deux cas analogues (1) et Frerichs a réservé, dans l'étiologie de cette altération, un paragraphe distinct pour les causes indéterminées.

J'ai vainement eu recours, pour améliorer l'état de notre malade, aux moyens préconisés, soit contre la transformation amyloïde, soit contre l'hépatite interstitielle chronique. L'iodure de potassium, l'iodure de fer, qui ont donné parfois de bons résultats, ont été employés sans effet aucun ; les mercuriaux, sous forme de calomel et de pilules bleues, n'ont pas été plus utiles ; le chlorhydrate d'ammoniaque, préconisé par Budd à la dose de 00 centigrammes à 1 gramme par jour, a éga-

(1) Wilks, Cases of lardaceouB tumours and some allied affections {Gw/s Botpital Reports, 1856).

lement trompé mon attente, et après ces essais infructueux, n'ayant pas la ressource d'envoyer la malade aux eaux d'Ems, de Weilbach, d'Aix-la-Chapelle ou de Carlsbad, qui ont réussi dans quelques cas, peu confiant dans les bains d'eau régale diluée, je me suis borné à un traitement palliatif; je soutiens les forces par du vin, du quinquina et du fer ; je combats la constipation quand elle se prolonge, la diarrhée si elle persiste outre mesure, et les choses iront ainsi plus ou moins longtemps, jusqu'à ce que mort s'ensuive ; c'est la seule terminaison possible de cette maladie.

Trois mois et demi plus tard, cette femme a succombé î\ des accidents comateux; les épistaxis et les hémoptysies ont persisté jusqu'à la lin, et pendant les dernières semaines l'ascite était survenue. Aucune modification ne s'est produite dans l'état du foie et de la rate. A l'autopsie, ces deux organes étaient seuls altérés. La rate était grosse, molle et gorgée de sang, tout le système porte était fortement congestionné; c'est de la sérosilé pure qui était contenue dans le péritoine, la quantité n'en a pas été mesurée. Le foie, lourd et volumineux, présentaitles dimensions anormales que la percussion avait reconnues pendant la vie ; la palpation immédiate donnait les mêmes résultats que l'exploration médiate, qui avait été si souvent pratiquée à travers la paroi abdominale; c'était la même induration uniforme, la même résistance ligneuse, résistance telle que le foie étant posé à plat sur une table, il était impossible d'en déprimer la fiice convexe avec la main; l'organe ressemblait à un bloc de fibro-cartilagc