SEPTIÈME LEÇON

SUR CAS D'AORTITE

Exposé clinique d'un malade affecté d'aortitc avec lésion cardiaque secondaire. — Symptômes et signes. — Évolution des accidents. — Mort.

Résultats de l'autopsie. — Démonstration des pièces anatomiqucs. — Examen et discussion des rapports entre les signes et les lésions. — D'une cause d'erreur dans l'interjjrétation du souffle xiplioïdien au cas d'aortite descendante.

De l'ordre chronologique des lésions dans les altérations cardio-aortiques. — La lésion de l'aorte peut être le fait primitif.

Des divers modes de retentissement de l'aorlite sur le cœur. — Modification du tableau syniptomatique. — Asystolie finale. — Possibilité de la mort subite sans rupture de l'aorte.

Le malade qui était couché salle Jenner n» 13, depuis le 24 décembre dernier, et auprès duquel nous nous sommes bien des fois arrêtés, a succombé le 26 janvier; c'est de son histoire que je me propose de vous entretenir aujourd'hui.

C'était un homme robuste, âgé de quarante-cinq ans, marchand ambulant de son état, qui nous est arrivé avec une gêne considérable de la respiration, et un œdème

volumineux des membres inférieurs. Il n'accusai L dans ses antécédents que des douleurs articulaires, qui ne l'avaient point obligé à s'aliter; il n'était point syphilitique, mais il avouait des excès alcooliques. Un mois avant son entrée, il était devenu court d'haleine; cette oppression, qu'il ressentait pour la première fois, avait graduellement augmenté ; au bout de quinze jours, il s'y était joint une sensation permanente et fort pénible de constriction thoracique; une semaine plus tard les jambes avaient commencé à enfler, et les progrès de ces accidents avaient décidé cet homme à venir à l'hôpital.

A son entrée, nous constatons que le malade est sous le coup d'une dyspnée intense, que l'œdème dépassant les membres inférieurs remonte jusqu'à l'ombilic, qu'il y a une ascite peu considérable, que le foie, augmenté de volume, dépasse de deux travers de doigt le rebord costal, que l'urine, rare et foncée, ne contient pas d'albumine. La face est pâle et fatiguée, les conjonctives ont une légère teinte sub-ictérique ; les veines du cou sont turgescentes, animées de faibles battements, et présentent un reflux peu prononcé, qui est remarquable par sa lenteur. Indépendamment de la constriction thoracique , cet homme se plaint de douleurs sourdes et continues derrière la partie supérieure du sternum. — Le pouls est petit, fréquent, irrégulier.

Cet ensemble de symptômes est caractéristique, nous sommes évidemment en présence d'une maladie de l'appareil circulatoire.

La palpation et la percussion montrent une hypertrophie notable du cœur gauche; la pointe, fortement déjetéc

en dehors bat dans le sixième espace inlercoslal.

L'auscultation du cœur fait entendre à la pointe un souffle systolique à timbre aigu, légèrement musical. — Au foyei- xiphoïdien on perçoit également un souffle au premier temps, il est plus long, plus fort, de ton plus grave que l'autre, et manifestement râpeux; par suite de ces différences de force, de tonalité et de timbre, il n'est pas possible d'admettre une influence de propagation; ces deux souffles existent bien évidemment tous deux, chacun pour son compte.

Le souffle xiphoïdien présente deux particularités remarquables, sur lesquelles j'ai plusieurs fois appelé votre attention. L'oreille y distingue deux parties dissemblables : la première, plus courte, donne l'impression d'un souffle doux; la seconde est plus forte, c'est elle seule qui a le caractère râpeux. — L'autre particularité consiste dans la propagation de ce souffle au delà du foyer xiphoïdien ; on l'entend dans les deux tiers inférieurs de la région précordiale, aussi bien à gauche qu'à droite du sternum, avec les mômes qualités de force et de rudesse, sans aucune modification issue de la distance du foyer.

L'auscultation mainte fois répétée des foyers de la base démontre l'absence de tout bruit anormal; en revanche, on entend en arrière, à gauche de la colonne vertébrale, depuis la quatrième vertèbre dorsale jusqu'à la bifurcation de l'aorte, un souffle rude et fort qui correspond à la systole du cœur, et qui présente les mêmes qualités que le souffle xiphoïdien.

A la partie moyenne de la région précordiale et à la pointe, on perçoit un bruit de galop résultant de nom-

SUR UN CAS D'AORTITE. iOl

breux IVoUements péricardiaques, et l'examen des poumons révèle aux deux bases en arrière des râles souscrépitants, et de plus, à gauche, des frottements pleuraux manifestes.

Par suite j'ai formulé le diagnostic complexe que voici : hypertrophie du ventricule gauche; — insuffisance mitrale, souffle systolique de la pointe; — insuffisance tricuspide, souffle systolique xiphoïdien; — pas de lésion à l'orifice aortique; — aortite de la portion transversale et de la portion descendante de l'aorte, souffle dorsal; — péricardite sèche, circonscrite, bruit de galop et frottements; — pleurésie sèche à la base gauche, frottements pleuraux; — stase pulmonaire des deux côtés, râles sous-crépitants.

Sous l'iniluence du régime lacté et de la digitale il y €ut d'abord une amélioration rapide quant à la dyspnée, à l'œdème, à la turgescence du foie et à la stase pulmonaire, les phénomènes stéthoscopiques ne subissant d'ailleurs aucune modification. Malgré mes avertissements, le malade commit alors l'imprudence de quitter la salle, et il se refroidit; cet accident ramena tous les symptômes graves, et, pour comble de malheur, cet homme se refusa obstinément à reprendre le régime lacté; la digitale seule, puis la caféine, demeurèrent impuissantes, l'hydropisie fit des progrès rapides, et à partir du 18 janvier la face revêtit une expression d'anxiété, révélant non seulement une affection dyspnéique, mais une affection douloureuse; et de fait, le malade se plaignait plus vivement que jamais de douleurs rétro-sternales et de douleurs dorsales; la dyspnée allait croissant, et la

vitalité des téguments était tellement compromise que le 24 janvier, une des régions inguinales se couvrit de plaques purpuriques annonçant un sphacèle imminent. Ce même jour la dyspnée subit une augmentation notable, sans qu'il y eût d'ailleurs d'expectoration sanglante, et le patient succomba à l'asphyxie le 26 janvier au soir.

L'autopsie a été pratiquée le 28 ; en voici les résultats d'après le protocole de M. de Brun.

Le PÉRICARDE ne contient pas de liquide; les deux feuillets, mais surtout le feuillet viscéral, ont une teinte rouge très accusée;

Le feuillet viscéral présente des lésions d'aspect différent.

r Dans toute la région de la pointe jusqu'à la partie moyenne du cœur, la séreuse offre une apparence tomenleuse; elle est recouverte par un dépôt fibrineux dont la face profonde lui adhère intimement, au point qu'il est très difficile de l'en séparer, tandis que la face superficielle se présente hérissée de fines granulations d'un rouge rosé, qui lui donnent un aspect framboisé, contrastant avec la surface lisse des parties voisines.

2° Au-dessus de cette région, à l'union du tiers supérieur avec le tiers moyen, au niveau de la face antérieure du ventricule droit, existe une plaque laiteuse, nacrée^ dont les bords très nets sont légèrement saillants, et peuvent facilement être délimités au toucher; celte plaque aies dimensions d'une pièce de cinq francs, elle est lisse sur la plus grande partie de son étendue, et un peu rugueuse en quelques points. La face postérieure

du môme ventricule présente, non loin de son bord externe, une plaque de même nature, ressemblant à un ruban longitudinal; elle s'étend de la base au sommet du cœur, elle est saillante, son épaisseur dépassant un millimètre, son bord externe offre un ressaut très net, la surface est très inégale sur plusieurs points.

3" Le feuillet pariétal est recouvert dans toute sa partie supérieure d'un dépôt fibrineux ayant l'aspect d'une membrane molle, rosée, peu adhérente, qu'un courant d'eau un peu fort suffit à détacher, au moins en partie.

En ce qui concerne la péricardite, le diagnostic est ainsi pleinement vérifié jusque dans les détails; l'aspect tomenteux de la séreuse dans sa moitié inférieure étant parfaitement en rapport avec les frottements constatés à la partie moyenne et à la pointe du cœur.

Passons à l'examen de cet organe.

Le CŒUR est volumineux; une coupe transversale audessus de la pointe montre une hypertrophie notable des parois, prédominante au niveau du ventricule gauche.

L'endocarde a dans toute son étendue une coloration d'un rouge foncé, qui n'est pas modifiée par le lavage.

La valvule tricuspide est altérée; ses trois valves présentent au niveau de leur partie moyenne, au point d'entre-croisement des cordages tendineux, un épaississcment manifeste, d'autant plus accusé qu'on se rapproche davantage de leur bord libre. Là, il existe une sorte de bourrelet très appréciable à la vue et au toucher ; par son bord supérieur, il se continue insensiblement avec la membrane valvulaire, par ses extrémités il reçoit les

tendons et les englobe. Au niveau de ce bourrelet, la teinte rouge est plus vive que dans les autres parties. Du reste, pas de rugosités, pas d'aspérités, ni de perte de substance sur aucun point des valves; il convient même de noter que malgré l'altération de leur bord inférieur, elles ont conservé une assez grande souplesse. Il n'y a pas non plus de rétraction des piliers, ni des muscles papillaires, ni des cordages tendineux. — La circonférence de l'orifice tricuspide mesure 120 millimètres, la moyenne normale étant de 103.

La valvule milrale présente des altérations de tous points semblables, mais plus prononcées encore, en ce qui concerne l'épaisseur du bourrelet. — La circonférence de l'orifice est de 110 millimètres, la moyenne normale étant de 93.

Chacun de ces orifices est donc élargi de 17 millimètres ; or comme les valvules sont raccourcies par l'épaississemenl en bourrelet de leur moitié inférieure, l'insuffisance est certaine aussi bien pour la mitrale que pour la tricuspide, et cette partie de notre diagnostic n'est pas moins exacte que la précédente.

Il en est de même pour ce qui concerne Vorifice et les valvules aortiques, dont vous pouvez constater la parfaite intégrité, que je vous ai itérativement affirmée pendant la vie du malade. 5

L'aorte esL saine dans son segment initial, mais à partir de la courbure de la crosse et jusqu'à sa bifurcation, L'Ile est profondément altérée; la surface interne n'est lisse sur aucun point, elle est rugueuse; les parties rugueuses fortement saillantes, boursouflées et comme œdémateuses ont une teinte rouge violacé; elles alter-

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nent avec des parties déprimées, dures, irrégulières, d'un gris jaunûtre, au niveau desquelles vous pouvez constater sur beaucoup de points des exulcérations superficielles. Il y a là toutes les lésions de Vaoriite chronique, k l'exception de la dégénérescence calcaire; les plaques jaunes, qui marquent ici le degré le plus avancé du processus, expriment la dégénérescence graisseuse des éléments de la tunique interne. Il n'est pas rare, vous le savez, que celte dégénération s'étende à la tunique moyenne. Le cylindre aorlique dans son ensemble est épaissi et induré, la surface extérieure est fortement injectée.

Vartérite n'est pas limitée à l'aorte, elle intéresse les grosses branches qui naissent de la crosse; vous pouvez voir des plaques saillantes et des plaques jaunes dans le tronc brachio-céphalique, dans les sous-clavières, et dans les deux carotides primitives jusqu'à leur bifurcation. En revanche les iliaques primitives sont saines.

La PLÈVRE gauche est tapissée dans sa partie inférieure de fausses membranes molles, et peu épaisses. — La plèvre droite contenait une certaine quantité de liquide citrin.

Le POUMON droit, fortement congestionné, présenté une infdtration hémorragique considérable dans son lobe inférieur. Cet accident est en rapport avec l'accroissement subit de la dyspnée deux jours avant la mort.

Le diagnostic complexe est ainsi vérifié dans toutes ses parties, et il y a une corrélation satisfaisante entre les lésions et les signes constatés pendant la vie; la péricarditc répond aux frottements, l'insuffisance mi-

traie répond au souffle systolique de la pointe, l'insuffisance tricuspide rend compte du soufile systolique xiphoïdien, l'aoï tite horizontale et descendante est en rapport avec le souffle fort et râpeux entendu derrière la poignée du sternum, et le long du côté gauche de la colonne vertébrale, jusqu'à la bifurcation de l'artère.

Par un point, cependant, l'autopsie a trompé mon attente, et ce point mérite toute votre attention. Tenant compte de l'étendue, de la force, du caractère râpeux et piaulant du souffle xiphoïdien, je ne m'étais pas borné à admettre une insuffisance tricuspidienne, j'avais dit que ces valvules devaient être rigides, déformées, et hérissées d'aspérités résistantes, capables de briser la colonne sanguine, et de faire naître les vibrations fortes et quasi musicales du souffle constaté. La réalité, vous le voyez, est toute autre ; les valvules sont insufflantes, elles sont épaissies, mais l'épaississement est uniforme, elles sont souples, et sans rugosités anormales d'aucune sorte.

Les choses étant ainsi, devons-nous rapporter à l'altération valvulairc que nous avons maintenant sous les yeux, le souffle rude, prolongé et piaulant, journellement constaté dans le foyer xiphoïdien? non, certainement non! La difficulté n'est pas dans la diftusion de ce souffle à toute la moitié inférieure de la région précordiale; il faut que vous sachiez que cette difl'usion n'est point insolite, et que le souffle de l'insuffisance tricuspide dépasse assezfréquemment l'étendue du foyer xiphoïdien. La difficulté est dans les qualités toutes spéciales de ce souffle; ces qualités impliquent, dans les membranes génératrices du bruit, certaines conditions physiques bien déterminées, et ces conditions manquent totale-

ment. Il faut donc nécessairement qu'un élément, autre que l'insuffisance tricuspide, ait contribué à la production de ce souffle.

Eh bien ! rappelez-vous un détail d'auscultation que je vous ai plusieurs fois signalé au lit de ce malade : le caractère râpeux et piaulant du souffle xiphoïdien n'appartenait pas à toute la durée de ce bruit, il ne se manifestait pas dès le début, on percevait tout d'abord un souffle ordinaire, plutôt faible que fort, le timbre rude et râpeux ne venait qu'ensuite ; en d'autres termes ce souffle, unique quant à la continuité, présentait, quant à ses qualités de force et de timbre, deux parties distinctes, une première partie faible et moelleuse, une seconde partie forte et râpeuse. Par suite, et en raison de l'absence de rigidité et de rugosités dans les valvules, je pense que la première partie du souffle est seule imputable à l'insuffisance tricuspidienne, et que la partie forte et râpeuse était simplement l'effet de la propagation d'arrière en avant du souffle très rude de l'aorte descendante.

Je me trouve d'autant plus autorisé à cette conclusion, que deux fois déjàj'ai eu la preuve de cette propagation xiphoïdienne d'un souffle aortique vertébral; chez deux de mes malades de l'hôpital Lariboisière, j'ai diagnostiqué, avec une aortite descendante, une insuffisance tricuspide en me fondant sur un souffle xiphoïdien, et dans ces deux cas l'autopsie a bien montré raortite,mais elle a prouvé aussi- qu'il n'y avait pas d'insuffisance auriculo-venlriculaire droite; le souffle entendu cà l'appendice xiphoïde était le souffle aortique postérieur.

Ces données nouvelles ont une grande importance

clinique, car elles fournissenl un enseignement d'une portée générale : la valeur d'un souffle systolique xiphoïdien, comme signe d'insuffisance tricuspide, n'est pas absolue ; pour l'apprécier il faut s'enquérir et tenir compte de la coexistence possible d'un souffle aortique vertébral; si ce souffle n'existe pas, la signification du bruit xiphoïdien est positive, il n'y a pas de cause d'erreur; mais si l'aorte descendante est le siège d'un souffle ayant une certaine force à la hauteur de la région xiphoïdienne, alors la conclusion reste indécise; le fait d'entendre un souffle au foyer xiphoïdien n'est plus une preuve valable d'insuffisance tricuspide; on ne peut se prononcer qu'après une appréciation comparative des qualités propres du souffle aortique et du souffle antérieur, et l'on doit surtout prendre en considération les autres symptômes de la lésion Iricuspidienne, notamment la stase jugulaire et le pouls veineux.

Vous voyez que je n'ai rien exagéré en vous parlant de l'importance clinique de ces notions; si vous les perdez de vue, vous serez exposés à de fréquentes erreurs dans le diagnostic de l'insuffisance tricuspide.

Quant à l'absence de souffle au foyer de l'orifice aortique, elle s'explique suffisamment par l'intégrité de cet orifice et de ses valvules; le souffle résultant de l'aortite supérieure et descendante ne pouvait, malgré sa force peu commune, être entendu à l'origine de l'artère; car il prenait naissance plus haut, là où vous constatez le commencement des lésions de l'artérite, et les bruits vasculaires se propagent dans le sens du cours du sang, et non pas en sens inverse.

SUll UN CAS D'AOllTiTE. lO'J

Cela dif. sur les rapports qui relient les symptômes aux lésions, nous devons nous arrêter sur un autre point, à savoir la distribution de ces lésions complexes.

Lorsqu'on rencontre chez un môme individu des altérations portant à la fois sur le cœur et sur l'aorte, on admet généralement que le processus morbide a commencé par le cœur et qu'il s'est étendu secondairement au système aortique; par suite, la dénomination de maladie cardio-artérielle n'exprime pas seulement la complexité des lésions, elle en indique aussi l'ordre chronologique, qui est présumé conforme à l'ordre des termes. Or cette interprétation, qui estvraie pour un grand nombre de cas, n'est pas juste pour tous; la lésion peut être essentiellement et primitivement une. lésion aortique, la participation du cœur étant un fait contingent et secondaire; il ne s'agit plus alors de maladie cardioartérielle, il s'agit d'une maladie artério-cardiaque.

Le fait que nous étudions est précisément un cas de ce genre.

Comparez les lésions de l'aorte et celles de l'endocarde, un coup d'œil suffira pour vour prouver que les premières sont de beaucoup plus importantes, plus avancées, et partant plus anciennes que les autres; relativement à l'aortite, l'endocardite peut être dite récente, pas de doute possible sur ce rapport chronologique.

D'un autre côté, notre cas prouve, avec une entière évidence, que dans ces états complexes artério-cardiaques, les lésions secondes ne sont pas toujours l'effet de l'extension des premières; nous venons d'établir, pièces en main, que l'altération de l'aorte est le faitprimitif, dirons-

nous, par suite, que l'altération de l'endocarde est le résultat d'une propagation? cela est matériellement impossible puisque l'aortite s'arrête à la crosse, et que l'intégrité du segment initial du vaisseau interrompt toute continuité entre les lésions artérielles et les lésions auriculo-ventriculaires. 11 ne peut donc être question de propagation; ici, comme dans beaucoup d'autres cas, l'aorte et l'endocarde ont été altérés isolément, l'aorte d'abord, l'endocarde ensuite; de là une dualité de lésions, qui n'implique point du tout un simple travail d'extension.

Est-ce à dire que l'aortite n'a exercé aucune influence sur le cœur? non pas, c'est une autre question : l'hypertrophie et la dilatation des ventricules, l'élargissement des orifices auriculo-ventriculaires suite de cette dilatation, voilà des effets incontestables de la maladie artérielle; mais les lésions inflammatoires révélées par l'injection, le boursouflement et l'épaississement des valvules, sont le résultat d'une endocardite autonome, qui a porté sur la mitrale et sur la tricuspide.

Tels sont, à mon sens, les rappoi'ts pathogéniques de ces diverses altérations. Quant aux influences qui les ont produites, elles sont évidentes; cet homme étaitàlafois alcoolique et rhumatisant, il portait donc en lui les deux causes les plus puissantes de l'aortite et de l'endocardite. Si vous songez que chez les alcooliques le sang du cœur droit est incessamment chargé d'alcool, vous penserez sans doute comme moi, que l'altération tricuspidienne est imputable à l'alcoolisme du malade, plutôt qu'à son afl'eclion rhumatismale.

Une des parlicularilés les plus remarquables de la répartition des lésions dans le cas actuel, particularité qui vous aura sans doute frappés, c'est l'intégrité de l'orifice aortique et de l'aorte ascendante, en opposition avec une artérite si grave de la crosse, des sous-clavières et des carotides. Ce fait n'est pas fréquent, mais il n'est point insolite.

Dans le cas publié par Greene en 1878, concernant un bomme de quarante-cinq ans, l'aortite encore récente cessait brusquement au-dessus des sigmoïdes, les valvules, l'orifice, l'endocarde étaient tout à fait sains (i).

Dans le fait de Stackler, nous voyons chez une femme de trente-deux ans, une endartérite de la crosse de l'aorte intéressant aussi l'origine de lasous-clavière gauche, respecter complètement les valvules et l'orifice (2).

Dans l'observation dont Bûrnet a entretenu la Société pathologique de Londres, l'artérite occupait toute la longueur de l'aorte, sauf la bifurcation qui était saine; elle commençait immédiatement au-dessus des sigmoïdes, mais ces valvules et l'endocarde étaient inlacts ; et pourtant l'artérite était bien ancienne, car elle était parvenue à la phase de dégénérescence calcaire (3).

Notre fait est encore plus remarquable, parce que la lésion a respecté non seulement l'orifice de l'aorte, mais encore le segment ascendant de l'artère.

(1) Greene, iVo/e on a case of aoriilis wilh posl moi lem exainination {7 lie Lnncet, 1878).

(2| Slackler, Enclartérile de la crosse de Vaorle et de VorUjine de la sous-claviére pouvant simuler un anévrijsme de Vaorle (Proarcs méd., 1879). ^

(3j Burnet, Calcareous deyeneralion of Ihe aorla (Trans. of l'alli. Soc, 1882).

Les observations de ce genre ont une grande importance : elles prouvent, comme je vous l'ai déjà dit, que l'altération de l'aorte n'est point toujours la conséquence d'une altération de l'endocarde valvulaire, et elles établissent ainsi de la manière la plus péremptoire V autonomie de Vaorlile.

Alors même que l'aortite est isolée, c'est-à-dire sans endocardite, sans léson valvulaire, les malades présentent, plus tôt ou plus tard, les accidents ordinaires des altérations organiques du cœur, et lorsqu'ils succombent, ils sont tués par l'asystolie et ses conséquences. Gomment sont produits ces accidents? comment l'aortite retentit-elle sur le cœur? le voici.

Au début et pendant longtemps l'influence de l'artérite est purement mécanique; elle diminue, puis supprime l'élasticité du cylindre artériel, enlevant ainsi un facteur important de la progression de l'ondée sanguine; d'un autre côté, elle augmente les frottements de la colonne liquide en raison de l'altération de la surface interne du vaisseau; conséquement l'écoulement du sang, doublement entravé, par l'augmentation de l'obstacle et par la suppression de l'un des agents de progression, devient plus difficile, et ces conditions anormales ne peuvent être surmontées que par un accroissement d'énergie de l'organe propulseur, c'est-à-dire du ventricule gauche. Le travail du cœur devient plus considérable, ainsi qu'il arrive toutes les fois qu'il y a un obstacle à vaincre dans l'arbre artériel, et par suite de ces efforts le muscle s' hypertrophie.

Cette hypertrophie du ventricule gauche est le moyen

de compensation de l'obstacle créé par l'aortite; tant que cette modification vitale reste adéquate à l'obstacle, les accidents multiples des troubles circulatoires sont conjurés, le malade présente uniquement les symptômes et les signes de son aortite.

Les accidents ordinaires des maladies du cœur n'apparaissent que lorsque cette compensation, cet équilibre artificiel viennent à être détruits. La rupture de la compensation peut être passagère ou définitive, elle a lieu par divers procédés que je vais vous indiquer dans l'ordre de leur gravité croissante.

Premièrement, par fatigue du cœur; si la condition accidentelle, ou pathologique qui amène cet incident n'est pas persistante, si le repos intervient en temps utile, les phénomènes de palpitations, d'essoufflement et de dyspnée sont passagers, et bientôt tout rentre dans l'ordre pour une période plus ou moins longue.

Secondement, par aggravation des lésions de l'aorte ; ceci est beaucoup plus sérieux; c'est un accroissement de l'obstacle contre lequel le cœur doit lutter, il peut être compensé par le progrès de l'hypertrophie, mais souvent l'organisme a déjà fourni à cet égard tout ce qu'il peut donner, le cœur ne peut s'adapter à ces conditions nouvelles, il se laisse forcer, et les cavités se dilatent, à gauche d'abord, plus lard à droite par un effet secondaire de l'ectasie gauche. Si la dilatation est forte elle peut élargir l'orifice mitral, puis le tricuspide, au point que les valvules deviennent insuffisantes, et l'on a alors le tableau complet des maladies organiques du cœur, sans aucune altération de l'endocarde, ou avec des altérations insignifiantes de cette

JACcouo. — Clin, de la Pitié. — II. 8

membrane. C'est certainement ainsi que les choses se sont passées chez notre malade ; je vous ai décrit minutieusement, et vous avez pu apprécier, pièces en mam, les lésions de la valvule mitrale et de la tricuspide; or ceslésions sont trop légères, elles ont laissé trop complètement intactes la souplesse et la mobilité des replis valvulaires pour que nous puissions leur imputer l'insuffifisance constatée à chacun de ces orifices; la cause réelle de cette insuffisance, c'est l'agrandissement de l'ouverture, agrandissement dont je vous ai donné les chiffres, et qui est la conséquence de la dilatation ventriculaire.

En troisième lieu, le retentissement de l'aortite sur le cœur peut être la conséquence d'une propagation du travail inflammatoire qui a débuté par l'aorte; l'endocarde une fois pris, les symptômes dominants sont ceux

de la lésion valvulaire.

Enfin, l'impuissance cardiaque, qui substitue au tableau

de l'aortite celui del'asystolie,peut être le résultat d'une dégénérescence graisseuse du myocarde. Cette condition est fréquemment associée à l'une des précédentes ; elle manque dans notre cas, l'examen microscopique pratiqué par M. Netter a prouvé l'intégrité des fibres cardiaques.

Une fois réalisée par l'un ou l'autre de ces procédés divers, la participation secondaire du cœur à la maladie aortique s'exprime par les symptômes ordinaires des maladies cardiaques, et le tableau final est celui de l'asystolie commune, avec ou sans signe de lésion valvulaire, encore bien que l'affection puisse être bornée, en tant qu'altération matérielle au cylindre aortique.

Si le retentissement de l'aortite sur le cœur produit un trouble permanent dans le jeu des valvules, cette condition devient le fait prédominant, et elle précipite la terminaison fatale par les accidents qu'elle tient sous sa dépendance directe; tel a été le cas pour notre malade qui a été atteint d'hémorragie pulmonaire du fait de l'insuffisance mitrale, de stase veineuse et d'hydropisie généralisées avec imminence de gangrène, du fait do l'insuffisance tricuspide. Il a été tué par le cœur, quoique la maladie première et fondamentale fût limitée à l'aorte.

Du moment que le cœur est intéressé par l'aortite jusqu'à production d'une ectasie permanente, alors même que l'appareil valvulaire reste intact, lemalade est exposé à la mort subite sans rupture de l'aorte, par le seul fait de l'impuissance croissante du cœur qui s'arrête soudainement en dilatation. Entre autres exemples de cette terminaison qui n'est pas très rare, je vous citerai le fait apporté par von Sydovv; ce résumé vous montrera bien la succession des désordres chez un malade qui a été suivi pendant plusieurs années (1).

Homme de trente-neuf ans. En 1870, apparition de douleurs dans la moitié gauche du thorax.

En 1875, lé gère dilatation du cœur et souffle peu distinct à l'insertion sternale de la troisième côte gauche.

En 1876, manifestations d'angine de poitrine.

En 1877, augmentation plus positive du volume du

(1) Von Sydovv, Fall of endarlerilis chronica déformons {Virchow'.ivnd Ilirsch'ii Jaliresbericht fur das Jalir 1881). Berlin, 1882.

m CLINIQUE DE LA PITIÉ.

cœur, souffle systolique net, là où il était douteux, pouls radial gauche plus petit que le droit.

Mort subite. — L'autopsie a montré une dilatation considérable du cœur, et une ectasie non moins accusée de l'aorte jusqu'à la bifurcation; la surface interne du vaisseau était déformée, la paroi était le siège d'une sclérose des plus développées.

Tels sont les enseignements que nous apporte l'histoire de notre malade envisagée dans son ensemble; mais il est deux points qui méritent de lixer plus spécialement votre attention, à savoir l'aortite et l'insuffisance tricuspide relative ; je ne veux pas laisser échapper cette occasion de vous entretenir de ces questions pleines d'intérêt, et nous nous en occuperons dans notre prochaine conférence.