LÉSIONS CARDIAQUES

Le diagnostic ne pouvait être douteux : il s'agissait bien évidemment d’une double lésion de lorifice mitral, insuffisance et sténose réunies ; le souffle si net du second temps était la conséquence du rétrécissement ; dans ce cas, en effet, le sang de l'oreillette ne se précipite plus assez librement, assez puissamment dans le ventricule pour y produire un ton, un claquement au début de la diastole; en revanche, le sang vibre en passant sur le pourtour du détroit anormal qu'il traverse, de là un souffle à la pointe, au foyer des bruits du ventricule gauche et au second temps. Le souffle du premier temps et du petit silence était imputable à linocclusion de l'orifice qui laisse passer dans l’oreillette pendant toute la durée de la contraction ventriculaire une ondée rétrograde; quant à la portion présystolique du souffle elle était, elle aussi, le fait du rétrécissement, et la pathogénie de ce souffle, qui est la même dans tous les cas de ce genre, doit être interprétée de la manière suivante : après la détente ventriculaire brusque qui marque le commencement de la diastole, c’est-à-dire au commencement du grand silence, l'oreillette ne se contracte pas, le sang tombe dans le ventricule par son propre poids; et à ce moment là la force et la rapidité de la chute ne sont pas assez grandes pour produire des vibrations sonores dans la colonne liquide, et par suite un bruit de souffle ; mais, bientôt après, un nouvel agent intervient, c’est la contraction dé l'oreillette ; à la chute quasi- passive du sang s'ajoute une propulsion active, la pression. du liquide sur l’orifice rétréci augmente, les vibrations de la colonne liquide deviennent perceptibles, un souffle a lieu qui s'étend d’un moment quelconque du troisième

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temps ou grand silence jusqu’à la systole suivante ; c’est le souffle présystolique, qui serait mieux nommé souffle au troisième temps. |

Dans le plus grand nombre des cas, le souffle présystolique et le souffle au second temps s’excluent; l’un des deux seulement est entendu, et c’est de cette circonstance que sont nées toutes les controverses auxquelles a donné lieu le rétrécissement mitral : les uns Jui attribuant exclusivement comme sione le souffle au second temps, les autres ne reconnaissant comme positif que le souffle présystolique ou au troisième temps. On sait parfaitement aujourd’hui que les deux éventualités sont également vraies, c’est-à-dire que le rétrécissement mitral détermine tantôt un soufîle présystolique, tantôt un souffle au second temps; on sait aussi que, dans d'autres circonstances, le rétrécissement peut être silencieux et ne produire aucun souffle; toutes ces variétés tiennent à des conditions physiques que j'ai longuement analysées dans ma clinique de la Charité, et dans mon Traité de pathologie ; mais le fait que nous étudions en ce moment présente un intérêt tout particulier en ce qu'il montre la coexistence chez le même individu des deux souffles propres à la sténose mitrale; il établit, par cela même, la valeur séméiologique de chacun de ces souffles ; il prouve qu’ils sont tous deux des signes de rétrécissement ; ildémontre enfin que les conditions généralrices de ces souffles, qui sont généralement regardés comme exclusifs l’un de l’autre, peuvent être présentes chez un même malade. Ces déductions seraient moins nettes si nous avions chez notre homme des altérations multiples aux divers orifices, mais la limitation

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précise des lésions à l'ouverture mitrale, nous met à l'abri ae vute erreur d'interprétation, et c’est encore là une des particularités qui rendent ce fait clinique précieux entre tous.

11 soulève en revanche une autre difficulté que je ne veux point vous dissimuler ; elle est relative aux conditions qui ont amené la réunion des deux souffles indicateurs de la sténose mitrale. Sans être absolument affirmatif je pense que c’est l'insuffisance des valvules qui est la cause de ce concours exceptionnel. Quelle est en somme la raison qui empêche si fréquemment, dans les rétrécissements bicuspidiens, la production du souffle au second temps ? C’est la faiblesse de la pression du sang qui commence à passer de l'oreillette dans le ventricule au moment de la détente brusque de ce dernier. Mais, supposez que cette pression soit notablement accrue, le liquide se précipitera dans le ventricule avec une augmentation de force proportionnelle à l'excès de pression; cette force aura son maximum à l'instant même où commence la chute, et à ce moment précis, c’est-à-dire au second temps, la colonne sanguine entrera en vibration et produira un souffle; cet effet du trop-plein est d’ailleurs borné au début de la chute; une fois l'écoulement passif établi, il reste silencieux jusqu’au moment où intervient un nouvelagent de propulsion, c’est-à-dire jusqu’à la contraction de l’oreillette, jusqu’à la présystole. Dans ces conditions physiques définies, on peut parfaitement concevoir | la coexistence d’un souffle au second temps et d’un souffle présystolique séparés par un grand silence amoindri. Eh bien! messieurs, ces conditions sont parfaitement réalisées par l'insuffisance mitrale; à chaque systole une

STÉNOSE MITRALE. A 74 partie du sang qui devrait prendre la voie de l'aorte reflue dans l'oreillette, de là dans cette dernière un excès de pression, proportionnel à la quantité de l’ondée rétrograde; puis, quand vient la détente, le liquide se précipite dans le ventricule avec une force initiale accrue, dont augmentation est en rapport avec l'accroissement de tension, il vibre et il souflle ; mais cet effet peut être momentané, parce que la chute en raison même de sa force supprime dès son début l'excès de pression intra-auriculaire. Telle est, selon moi, l'explication de ces signes stéthoscopiques complexes ; elle est applicable non-seulement au fait que nous avons eu sous les yeux, mais à tous les cas de sténose mitrale avec insuffisance, qui produisentun souffle complet à renforcement systolique ne laissant libre qu’une partie du grand silence.

Malgré l’insistance que nous avons apportée dans cette recherche, nous n’avons pu saisir la cause de cette altération de l’endocarde ; le malade n'avait jamais eu de rhumatisme, il n'avait été affecté ni de pneumonie, ni de pleurésie, il n’était point alcoolique; les palpitations et l'oppression dontil souffrait avant son attaque d’apoplexie étaient survenues lentement, graduellement, sans raison saisissable; l’autopsie devait nous donner la raison de

cetle étiologie négative.

En présence d’une semblable lésion du cœur, ül m'était pas difficile de déterminer l’origine de l'ictus apoplectique et de l’hémiplégie dont cet individu avait été atteint; une embolie s'était faite dans le cerveau, à droite par exception, et la persistance de la paraiysie, au même degré qu’au début, montrait que la nécrobiose n'avait pas été prévenue par une circula-

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tion collatérale assez rapide, et que linfirmité était définitive.

Les accidents qui se sont développés ultérieurement dans l'appareil rénal, et qui ont décidé de l’entrée du malade à l'hôpital en raison de labondance de l’hématurie, méritent de fixer un moment notre attention; ces hématuries, qui se sont répétées pendant plusieurs jours, coïncidaient avec de vives douleurs dans les régions rénales, notamment à gauche; elles se présentaient chez un homme qui avait dépassé la soixantaine, et qui n'avait aucun des symptômes de la lithiase rénale ou de la pierre dans la vessie, elles devaient forcément éveiller l’idée d’un cancer des reins; mais, si au lieu d'envisager ce groupe de phénomènes isolément, on avait soin de tenir compte, et dela lésion du cœur, et de l'embolie cérébrale qu'elle avait produite, on arrivait à une tout autre conclusion ; en clinique, voyez-vous, ce n’est qu'avec une extrême circonspection quil faut admettre des causes multiples pour les accidents divers dont un malade est affecté; on ne doit accueillir une semblable conclusion que s’il est vraiment impossible de rattacher l’ensemble des phénomènes morbides à une cause unique ; c'est là pour moi un principe fondamental. Or, dans le cas actuel, la lésion du cœur pouvait rendre compte des sympilômes rénaux aussi bien que de l’hémiplégie ; il y avait donc lieu de se ranger à cette interprétation et d’attribuer les hématuries et les douleurs à des infarctus produits par l’embolisme de quelques branches des artères rénales. La cessation des hémorrhagies qui eut lieu quelques jours plus tard, l’absence d’albuminurie à

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la suite, élaient aussi de puissants arguments en faveur de cette manière de voir.

Après quelques semaines de séjour dans le service, ce malade a succombé dans le marasme, sans avoir présenté d’autres phénomènes, sans avoir eu, fait notable, d’autre irouble imputable à l’altération du cœur, qu’un œdème médiocre des membresinférieurs, lequel remontait à peine jusqu'aux genoux. L’autopsie nous a donné les pièces que je mets sous vos yeux. Les reins présentent des infarctus multiples à différents degrés d'involution ; il sont moins nombreux, mais plus volumineux dans le rein gauche, au niveau duquel le malade avait accusé les plus vives douleurs. — L’hémisphère cérébral droit est creusé d’un vasle foyer de ramollissement quiintéresse non-seulement le tissu hémisphérique lui-même, mais aussi le corps strié ; la nécrobiose est totale et parvenue à l’état de bouillie laiteuse. | |

Le cœur est peu augmenté de volume; il y a de l’hypertrophie avec dilatation du ventricule droit, effet constant, comme vous le savez, de l'insuffisance mitrale ; les valvules et les orifices de ce côté sont intacts, il en est de même à gauche pour l’orifice aortique, l’endocarde n’a même pas la rigidité qu’on aurait pu luisupposer d’après l’âge du sujet. L’orifice mitral présente une altération qui répond mathématiquement au diagnostic formulé, mais l'insuffisance et le rétrécissement résultent d’une lésion absolument exceptionnelle, c’est le premier exemple que j'en vois. Il n’y a pas trace d’endocardite; de la circonférence d'attache de la lame droite de la valvule

naît une excroissance de forme ovoïde, dont la grosse ex-

trémité inférieure présente le volume de l’extrémité de

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l'index; cette végétation occupe une partie de l’espace intercepté par les deux lames de la valvule, mais elle descend de quelques millimètres plus bas qu’elles ; la partie supérieure par laquelle elle est fixée est assez mince relativement à l’autre extrémité, pour mériter le nom de pédicule; mais ce pédicule rétrécit d’une fraction égale à son volume le pourtour supérieur de l’orifice, et ce rétrécissement va croissant de haut en bas, en raison de la forme ovoïde de celte production. Par sa face externe, je dis externe relativement à la lumière du canal mitral, elle adhère à la lame valvulaire ; il est donc absolument certain que ce polype, car c’en est un cette fois, et ce nom dont on a si fort abusé est pour le coup tout à fait opportun, empêchait l’occlusion de lorifice en même temps qu'il le rétrécissait dans toute la longueur des valvules.

Il suffit de jeter un coup d’œil sur la pièce que je vous présente pour apprécier ces dispositions et les désordres fonctionnels dont elles étaient l’origine ; nous avons ici un de ces cas dans lesquels la précision des signes observés pendant la vie et la netteté des lésions constatées après la mort permettent une adaptation parfaite des deux ordres de phénomènes, de telle sorte que l’enseignement sémélologique qui en ressort est d’une valeur absolue. — Sur la face non adhérente du pédicule vous pouvez distinguer de petites saillies inégales et comme déchirées; c’est de là selon toute apparence qu'ont été successivement détachés les éléments des embolies, car tout le reste de la petite tumeur présente une surface lisse et polie. Ce polype est constitué par du tissu conjonctif d’une densité notable, et vous pouvez comprendre maintenant pourquoi

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nous n'avons trouvé chez le malade aucune des causes ordinaires des lésions organiques du cœur.

Un jeune homme de vingt-deux ans, de constitution assez faible, est entré dans notre salle Saint-Jérôme, il y a un mois environ, pour se faire soigner d’un rhumatisme articulaire aigu. Cette attaque était forte à en juger par le degré de la fièvre qui dépassait 39°,5 le soir de l’entrée, et par l'intensité et la généralisation des douleurs; cette atteinte était la seconde, une autre avait eu lieu deux ans auparavant, à la suite de laquelle ce jeune homme n'avait conservé aucune Incommodité appréciable; il ne devint pas sujet à des palpitations, il conserva la même aptitude au travail et au mouvement, la même agilité pour monter les escaliers; bref, une fois ses douleurs articulaires disparues, il se retrouva dans le même état de santé qu’auparavant. Le fait est notable, messieurs, je vous prie de le remarquer ; car nous trouvions chez le maiade le lendemain de son arrivée, c’est-à-dire au troisième jour de son

attaque, un souffle systolique prolongé à la pointe du

cœur, ce souffle était trop rude pour pouvoir être attribué à l'invasion d’une endocardite actuelle, il était évidemment le reliquat de la première manifestation rhumatismale, nous en avons eu la preuve quelques jours plus tard, lorsqu'une détermination endocardiaque, vraiment nouvelle, est venue modifier totalement les signes stéthoscopiques fournis par la région précordiale. Ce garçon a donc eu évidemment il y a deux ans une endocardite localisée sur la valvule mitrale; cette endocardite est restée

inaperçue ou du moins elle n’a donné lieu à aucune mé- | dication spéciale, et elle a laissé sur les lames membra-