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sans réserve ce diagnostic, quels que soient la coloration de la face et l’état de la circulation.

Au surplus, l'absence de cyanose et de stase œdémateuse périphérique n’a rien de bien surprenant, puisque ces symptômes ne sont que des effets indirects du rétrécissement mitral; ces phénomènes ne peuvent être produits que lorsque la sténose a forcé la dilatation des veines pulmonaires et de l'oreillette gauche, lorsqu'elle a forcé aussi le ventricule droit, puis l'oreillette droite ; c’est seulement alors que les effets de la-lésion peuvent se montrer dans le système des veines caves. Or, comme ces influences mécaniques éloignées peuvent être fort tardives ou même manquer tout à fait, on n’est point fondé à baser sur elles un diagnostic différentiel, dont le seul élément certain est fourni par la localisation des soufiles. — Le vicillard chez lequel nous avons observé ce rétrécissement mitral par production polypeuse, était absolument pâle au moment de son entrée, et il est resté pâle jusqu’à la fin; dans les derniers jours seulement 1l a eu un œdème médiocre des membres inférieurs, et c’est tout. — Le jeune rhumatisant dont nous venons d’étudier le cœur, n’a pris la teinte cyanosée, et l'œdème des extrémités, que quarante-huit heures avant sa mort; jusqu'à ce moment il est resté d’une pâleur blafarde et sans aucune infiltration. — Voyez la femme de vingt-sept ans, qui est couchée au n° 20 de la salle Sainte-Claire; elle présente une insuffisance et une sténose mitrales types avec intégrité des autres orifices; vous entendez strictement à la pointe un souffle quasi-continu qui débute un peu avant la systole, couvre celle-ci en se renforçant, couvre le petit silence, et occupe encore tout le second

STÉNOSE MITRALE. h87

temps ; ailleurs, rien que l’écho de ce souffle qui n’empêche pas la perception des claquements normaux; eh bien ! vous chercherez vainement de l’œdème chez cette malade, et elle est plus pâle que la chlorotique la plus avancée. — Transportez-vous trois lits plus loin, vous trouverez une femme non moins pâle, non moins dépourvue d’œdème, elle a pourtant un rétrécissement mitral, que démontre nettement à mes yeux un souffle diastolique, dont le maximum siége à deux travers de doigt au-dessus du lieu où l’on sent batire la pointe, et que l’on retrouve affaibli jusqu’au voisinage du foyer aortique ; plusieurs des confrères qui me font l'honneur de suivre ces leçons, contestent ce diagnostic, et ils invoquent l’habitus extérieur de la malade, l’absence de stase et d'infiltration, pour admettre une insuffisance aortique; ces symptômes sont à leurs yeux plus significatifs que le siége du souffle maximum, dont ils sont disposés à diminuer la valeur, parce qu'il ne répond pas exactement à la pointe. L’argument tiré de l’habitus ne peut me toucher, je vous en ai donné les raisons, preuves en main; l'argument fondé sur la localisation du souffle. maximum n’est pas plus heureux; il ne s’agit pas dans les cas de ce genre de savoir sile maximum correspond point pour point à la pointe, il s’agit simplement de savoir si ce maximum, sans contestation possible, est plus rapproché de la pointe que du foyer aortique, situé à la partie interne du deuxième espace intercostal droit. Voilà comment la question doit être posée, et à cette question la réponse est bien facile chez notre malade, il n’y a pas même lieu d’hésiter ; j'affirme donc lexistence de la sténose mitrale, et je la prouve par le tracé sphygmo-

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graphique que je vous présente ; le pouls est pelit, régulier, sans crochet, vous ne lui trouverez aucun des caractères du pouls de Corrigan (1). — Apprenez donc, messieurs, à donner à chaque groupe de phénomènes l'importance relative qui lui appartient réellement, et iorsque votre stéthoscope vous révèle avec netteté, avec certitude, un souffle qui veut dire sténose mitrale, ne vous laissez point détourner de ce diagnostic par la pâleur du malade ou l’absence de tel autre symptôme périphérique dont on a fait à tort la caractéristique obligée de cette lésion.

Je vous présente avant de nous séparer un bel exemple d'une lésion qui est assez rarement observée, et qui est encore l’objet de plus d’une contestation, je veux parler de l'hypertrophie cardiaque du mal de Bright ; cette altération est ici d’une remarquable netteté; elle est bornée strictement au ventricule gauche qui est dilaté proportionnellement à l’épaississement de ses parois; comme cet épaississement est considérable, le volume du ventricule est vraiment énorme, et le rapport des deux cœurs est totalement renversé à son profit. C’est déjà là un excellent caractère de l’hypertrophie cardiaque brightique, mais il ne suffit pas, un autre est nécessaire qui l’emporte même en importance sur le précédent, et qui est pleinement réalisé dans le cœur que je vous montre; celle hypertrophie est isolée, il n’y a pas de lésion valvu-

(1) Cette femme a succombé quelques semaines plus tard, et l'autopsie a montré le rétrécissement mitral qui avait été affirmé pendant la vie uniquement d’après le siége du maximum du souffle diastolique.

HYPERTROPHIE BRIGHTIQUE. 189

laire. Vous comprenez que s’il en était autrement, nous n’aurions en aucune facon le droit d'attribuer à Ja maladie rénale le développement del’hypertrophie, il faudrait y voir comme dans les cas ordinaires le résultat de l’obstacle créé par la lésion d’orifice. Ainsi donc, absence d’altération valvulaire, circonscription de l’hypertrophie au ventricule gauche, voilà les deux caractères qui distinguent l’hypertrophie cardiaque causée par le mal de Bright. Le malade a séjourné longtemps dans notre service ; il était affecté d’une albuminurie persistante symptomatique, d’une néphrite parenchymateuse parvenue à la période d’atrophie; vous voyez, en effet, que les reins sont profondément altérés; 1ls sont granuleux à la surface, décolorés à l’intérieur, diminués de volume, nous n'avons pas trouvé une seule pyramide intacte. C'est à cette période ultime de la lésion rénale que l’hypertrophie cardiaque est le plus souvent observée, et il est difficile dene pas admettre pour ces cas-là la théorie de Traube ; loblitération étendue des capillaires rénaux, et la rétention d'une certaine quantité d’eau dans le système circulatoire font monter la pression dans l'arbre artériel ; par suite le ventricule gauche se vide mal, il se dilate, puis l’hypertrophie survient, qui compense, par l'accroissement de l'impulsion initiale, l'obstacle que l'augmentation de la tension artérielle apporte au cours du sang.

Mais cette interprétation ne peut être acceptée pour les cas où l’hypertrophie cardiaque, devançant la période d’atrophie rénale, coïncide avec les grosreins du deuxième stade de la néphrite. Il convient alors d'attribuer l'in- Îluence pathogénique principale à laltération du sang,

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ainsi que Bright lui-même l'avait déjà indiqué. Cette hypertrophie, qui est une circonstance favorable lorsqu’elle ne dépasse pas le degré nécessaire pour une compensation parfaite, devient dans le cas contraire une véritable complication, dont les symptômes propres aggravent et précipitent les phénomènes de la maladie

principale.