MÉCANISME DE L'INTOXICATION

pas besoin de vous faire observer que c’est précisément celte suspension complète de fonction qui a été la cause de l'absence d’ictère.

Dans les faits que nous venons d’examiner, l’acholie seule peut être admise; comment v aurait-il cholémie, je vous le demande, puisqu'il n'y a pas d’ictére, pas de bile, et plus rien qui puisse en faire? De l’examen qui précède, je me borne pour le moment à tirer la conclusion suivante, qui est indéniable : dans l’empoisonnement biliaire, 1l y a tout au moins un groupe de cas étrangers à la cholémie, et dans lesquels l’acholie est la cause des accidents ; le malade est tué non pas parce qu'il résorbe de la bile, mais parce qu’il n’en fabrique plus. È ;

J'arrive à l'étude des cas ordinaires : l’absence d’ictère dans l’intoxication bihaire est en effet exceptionnelle, la règle c’est que les malades sont ictériques jusqu’à la fin ; et souvent même, au moment où éclatent les accidents graves, la teinte devient plus foncée, et l’on observe alors ces ictères verts ou noirâtres qui sont les précurseurs de la terminaison funeste. C’est sur ces faits-là, vous le concevez, qu’a été basée la théorie de la cholémie; elle a les apparences pour elle, elle semble tellement rationnelle au premier abord qu’elle a été accueillie sans contrôle sérieux, et pourtant elle soulevait même alors de nombreuses objections. Voyons donc les choses d’un peu plus près.

La théorie de la cholémie, théorie de la bile dans le sang, ne peut être acceptée que si les trois conditions suivantes sont remplies : 4° il faut que le foie continue à produire de Ja bile; — 2° il faut que les canalicules

sACCOU»D. — Clin, Lariboisière. 39

biliaires fins, à défaut des grands canaux, soient obturés de manière à empêcher le libre écoulement de la bile ; — 3° il faut que la bile en nature soit toxique. — Que révèle sur ces différents points l'observation impartiale et rigoureuse des faits?

Pour ce qui est de la persistance de la sécrétion biliaire, je conviens que dans un certain nombre de cas on est en droit de l’affirmer; ces cas sont ceux dans lesquels l’autopsie montre une destruction seulement partielle des cellules ; dans un lobe, par exemple, elles sont com: plétement altérées, dans l’autre elles sont encore intactes, sinon en totalité, du moins en majorité. Mais dans des cas absolument semblables au point de vue clinique, notamment au point de vue de l’ictére, il en est tout autrement : la lésion est vraiment générale, on a peine à trouver une seule cellule normale; un pareil état est vraiment incompatible avec la persistance de la sécrétion, à moins qu'on ne veuille admettre que l’altération n’est devenue générale que dans les dernières heures de la vie. Il résulte de là que les résultats des autopsies ne sont pas favorables à l’hypothèse que la sécrétion de la bile persiste jusqu’à la fin. — Ce n’est pas tout; le symptôme ictère auquel on attache tant de prix comme preuve de la sécrétion ultime, est loin d’avoir une paveille signification. Et d’abord, il y a ici une cause d’erreur ; l’ictère final peut très-bien ne pas être actuel, il peut être simplement le reliquat de lictère produit . au commencement par la maladie quelconque qui amène la destruction des cellules: dans ce cas, qui.est loin d'être rare, on constate avec la persistance de la coloration anormale des téguments une diminution croissante

MÉCANISME DE L'INTOXICATION. 547 des matières colorantes biliaires dans l'urine. Supposons cette erreur évitée, l'ictère continue réellement, il s’est même aggravé au moment où se sont montrés les premiers phénomènes de l’empoisonnement, ce fait prouvet-il que la sécrétion de la bile continue? Pas le moins du monde, et j'appelle sur ce point toute votre altention, Dans ces conditions spéciales, l'ictêre peut dépendre, et dépend en effet, d’une formation déplacée, Aétérotopique, de pigment biliaire aux dépens des globules sanguins; les globules rouges usés qui, à l’état physiolooique, sont dissous par le foie pour l'élaboration de la matière colorante de la bile, sont ici dissous dans le sang lui-même; cette dissolution est favorisée” par la présence des éléments générateurs des acides biliaires, qui ne sont plus convenablement éliminés, et elle est justement démontrée par l'accroissement de l’ictère à un moment où l’atrophie du foie est déjà commencée, sinon achevée, et où par conséquent la sécrétion de la bile, supposée persistante, est réduite au minimum; je l'ai dit déjà dans une autre occasion : le pigment bihaire qui imprègne alors les tissus et les liquides en quantité croissante, est le produit de la transformation hétérotopique | de l’hématoglobuline. Il ne s’agit plus alors d'un ictêre mécanique par défaut d’excrétion, il s’agit d’un ictére sanguin par défaut de sécrétion. Le processus de chimie vitale qui donne lieu

à ce dernier ictère n’est point instantané, et l'on conçoit fort bien que ses effets visibles manquent si la mort est très-rapide; c’est ce qui a lieu dans les cas où l’empoisonnement biliaire coïncide avec l'absence totale d’ictère, ou avec la diminution de lictère mécanique qui existait auparavant. — En résumé, le

résultat des autopsies est inconciliable avec la continuation de la sécrétion biliaire, et la persistance ou l’aggravation de l’ictère n’en est point une preuve convaincante ; la première condition qu'implique la théorie de la cholémie n’est donc point réalisée.

Je vous ai indiqué comme seconde condition l’obturaration des canalicules fins ; il est bien clair, en effet, que si l'écoulement de la bile est libre, la sécrétion aura beau persister, elle ne pourra être suivie de résorption. Or, abstraction faite des cas rares où l’atrophie parenchymateuse est amenée par l'obturation calculeuse ou autre des erandes voies biliaires, il est certain que dans cette maladie les conduits larges sont normalement perméables ; c’est un point déjà établi par Frerichs. Si l’oblitération existe, elle ne peut siéger que dans les canalicules fins, et il est de fait que Wyss et Ebstein ont constaté dans l’empoisonnement par le phosphore une obstruction catarrhale des canaux les plus fins qui soient encore visibles à l'œil nu; dans un des cas d'Ebstein, cette obstruction. coincidait avec une perméabilité complète du canal cholédoque (1). Cette notion nouvelle est fort intéressante, mais il convient de remarquer qu’elle n’est acquise que pour l’empoisonnement phosphoré, et qu'on ne peut, sans hypothèse, l’étendre à toutes les autres espèces d’atrophie diffuse; cette hypothèse serait peut-être juste, elle serait peut-être fausse, nul ne le sait actuellement,

(1) Wyss, Zur Lehre vom katarrhalischen Icterus (Archiv der Heilk., 1867).

Ebstein, Katarrh der macroskopisch sichtbaren feinen Gallengänge als Ursache des Ikterus bei der acuten Phosphorvergiftung ; ein casuistischer Beitrag zur Lehre vom katarrhalischen Ikterus (Archiv der Heilk., 1867). — Méme sujet (Eodem loco, 1868).