SEIZIÈME LEÇON

TUBERCULOSE. - PHTIIISIES PULMONAIRES.

(SUITE

Me l'hémoptysie. — Du pronostic de Yhémoptysie primitive. — Influence de la doctrine nouvelle. — Pronostic immédiat. — Pronostic éloigné. — Éléments de jugement. — Signes tirés des causes. — De l’hémoptysie supplémentaire. — Signes pronostiques tirés de la marche. — Indications fournies par le mode de terminaison de l’hémoptysie.

Des hémoptysies secondaires. — Leur pathogénie. — Des lésions qui préparent l’hémorrhagie. — Des conditions qui la déterminent. — Des circonstances qui la préviennent.

De I’insuffisance teicuspide chez les phthisiques, et de son influence.

Messieurs ,

Les notions nouvelles sur l’hémoptysie doivent grandement modifier le pronostic du phénomène ; depuis Laennec, vousle savez, l’hémoptysie précoce avaitpris une signification absolument fâcheuse,, et cela était logique, puisqu’elle était considérée, en tout cas, comme le symptôme révélateur d’une tuberculose déjà effectuée. Une semblable appréciation ne peut être maintenue, et, en cela, le pronostic a perdu de son implacable rigueur ; mais il faut convenir qu’à d’autres points de vue, il doit

TUBERCULOSE. PHTHISIES PULMONAIRES.

être modifié en un sens défavorable ; de sorte que la réforme introduite dans la prognose par les progrès de la question est vraiment double et de caractère opposé. Je m'explique.

Le changement favorable est facile à concevoir : l’hémoptysien’est plus nécessairement liée à l’existence préalable de la tuberculose, elle n’est même pas l’indice certain d’une tuberculose ou d'une phthisie future, et ces deux faits, qui ne doivent jamais être perdusde vuedans l’estimation des cas particuliers, sont bien de nature à atténuer la sévérité du pronostic général, puisqu’àun arrêt unique et constant, ils substituent un jugement variable selon les conditions individuelles de chaque hémoptysie.

Le changement fâcheux n’est pas moins évident, et quoiqu’il ne détruise pas le bénéfice du précédent, il y a lieu d’en tenir compte, et j’appelle sur ce point votre plus sérieuse attention. Dans la doctrine de Laennec, de Louis, le pronostic mauvais n’était appliqué qu’à une seule espèce d’hémoptysie, savoir : à celle qui survient sous l’influence d’une fluxion active, avec toute l’apparence de la spontanéité, et qui n’est imputable ni à une irritation mécanique, ni à quelque effort accidentel, ni à une lésion cardio-vasculaire, ni à la suppression d’une autre hémorrhagie. C’est cette hémoptysie toute spontanée, et celle-là seulement, qui était mise en rapport avec une tuberculose déjà commencée, mais encore latente ; c’est sur elle seule que portait l’arrêt inexorable qui faisait un tuberculeux de chaque hémoptoïque. Or, sur ce terrain, la situation est bien modifiée ; du moment, en effet, que le processus hémorrhagique peut être par lui-même, soit en raison de la fluxion antécédente, soit en raison du re-

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liquat sanguin, une cause d’irritation efficace, et provoquer des pneumonies ci évolution caséeuse, il est bien clair qu’au point de vue de l’avenir, ce n’est plus seulement une certaine espèce déterminée d’hémoptysie qui doit inspirer des inquiétudes, ce sont toutes les hémoptysies, quelle qu’en soitl’origine ; il n’y aplus ici qu’une différence de probabilités. Conséquemment, 1 q pronostic immédiat est atténué, parce que l’hémoptysie ne dénote pas toujours une formation tuberculeuse en évolution ; mais le pronostic éloigné est aggravé, en ce sens que les chances mauvaises ne sont pas restreintes à une seule variété d’hémorrhagie.

Pour asseoir ce jugement de l’avenir, dont l’importance pratique est si considérable, c’est surtout à la notion de cause que vous devez vous adresser ; car c’est à la cause de l’hémoptysie que sont principalement subordonnées les probabilités d’un processus inflammatoire secondaire. L’hémorrhagie que j’ai appelée irritative, et qui survient dans le cours d’une fluxion de l’appareil respiratoire, a une signification particulièrement fâcheuse ; alors, en effet, il y a, à coup sûr, une congestion active du tissu, laquelle est bien voisine de l’hyperémie phlegmasique, etsi, dans un cas de ce genre, le sang pénètre dans les alvéoles, et y séjourne, vous avez, réunies, deux des conditions qui favorisent le développement des accidents consécutifs ; que la prédisposition existe en même temps, et vous êtes certains de voir survenir une broncho-pneumonie secondaire, qui. peut exposer le malade à tous les dangers de la phthisie. Cette hémoptysie acquiert sa plus grande gravité lorsqu’elle arrive pendant la jeunesse et la première période de l’âge adulte, chez des individus de constitution

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moyenne ou délicate, qui ont la poitrine étroite et élancée, et qui doivent à un tempérament nerveux exagéré une excitabilité presque morbide et un éréthisme cardiaque à peu près permanent. Dans bon nombre de cas, ces hémorrhagies apparaissent sans cause déterminante appréciable ; mais, souvent aussi, elles sont provoquées par une cause occasionnelle très nette, notamment par les changements brusques de température, surtout parla transition du froid au chaud, par les fatigues de l'appareil vocal ou respirateur, celles, par exemple, qui résultent de l’exercice du chant, ou du jeu des instruments à vent, enfinpar des efforts prolongés. Lorsque cette hémoptysie est spontanée, elle est précédée, pendant quelques heures ou même quelques jours, des phénomènes caractéristiques de la congestion pulmonaire active ; il y a de la gêne, de la chaleur, de l’oppression dans la poitrine, souvent une toux sèche, un peu de dyspnée et des palpitations violentes ; le pouls est accéléré, fort, vibrant, mais il n’y apas d’élévation de température. Vous vous rappelez sans doute que la jeune fille de Saint-Denis a réalisé, lors de ses deux hémoptysies, l’ensemble de ces caractères. — Dans cette première espèce d’hémorrhagie bronchique , qui, d'unemanière générale, est la plus grave de toutes, il y a déjà cependant une nuance à établir : l’hémorrhagie spontanée expose plus aux processus phthisiogènes que celle qui est provoquée par une cause occasionnelle saisissable. Cette différence, qui est incontestable, peut étonner d’abord, puisqu’au point de vue pathogénique toutes ces hémorrhagies ont le même point de départ, qui est une fluxion active dés bronches ; mais quelle distance, enréalité, entre ces deux congestions hémorrhagi-

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pares : Tune naît d’un acte vital de l’organisme, ou d’un état anatomique particulier de l’appareil vasculaire bronchique : elle est donc, en tout cas, un acte morbide ; l’autre naît artificiellement, pour ainsi dire, par le fait d’une influence extérieure assimilable à celle que met en jeu l’expérimentateur ; elle n’est plus un acte pathologique, c’est un simple accident, qui n’implique ni prédisposition définie, ni altération préalable du tissu vivant ; cet accidentpeutbien avoir, lui aussi, dessuitesfâcheuses, mais elles sont moins fréquentes en raison de l’intégrité antérieure des éléments organiques, et elles sont avant tout subordonnées à la violence et à la répétition de l’attaque. C’est cette dernière condition qui fait le danger des hémoptysies dépendantes d’une irritation mécanique ; ici aussi, c’est une influence extrinsèque accidentelle qui est en jeu, mais cette influence agit sans relâche ; et à la modification quasi expérimentale que subit d’abord la surface broncho-pulmonaire, succède bientôt, en raison de la persistance de la cause, une altération vraiment pathologique. Aussi l’hémoptysieprovoquée parl’inhalation de vapeurs ou de poussières irritantes détermine-t-elle bien souvent des foyers pneumoniques secondaires, et une phthisie à laquelle son origine a fait donner le nom de phthisie professionnelle ; vous savez que cette phthisie, qui est surtout observée chez les mineurs, les cardeurs de matelas, les rémouleurs, est étrangère à la tuberculose : c’est une caséeuse pure.

Si vous jetez un coup d’œil d’ensemble sur les diverses hémoptysies que nous venons d’examiner, vous leur trouverez un trait commun, le caractère d’activité ; c’est vraiment là, Messieurs , la meilleure base du pronostic,

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puisque nous pouvons formuler, sans crainte d’erreur, la proposition suivante : lespneumonies secondaires ne sont à craindre qu’à la suite des bronchorrhagies actives, spontanées, irritatives ou mécaniques : c’est l’acuité du processus qui crée le danger. Toutes les fois que l’hémoptysie peut être rattachée à la fluxion, il y a lieu de songer au développement possible d’inflammations broncho-pulmonaires, dont l’évolution, favorable ou mauvaise,, ne peut être présumée ; cela est si vrai, que Y hémoptysie supplémentaire , qui n’est autre chose en somme qu’une fluxion hétérotopique, peut conduire, elle aussi, à la pneumonie et à la phthisie. Je nhivu qu’un exemple de ce fait, mais il est démonstratif. Chez une fille de vingt-deux ans, dont la menstruation avait toujours été difficile mais régulière, les règles se suppriment sans autre cause appréciable qu’une forte émotion morale. A l’époque suivante, la suppression persiste ; le mois d’après, il n’y a pas non plus d’hémorrhagie utérine, mais il survient une hémoptysie qui dure deux jours et demi à trois jours. Cette personne n’avait jamais eu de crachement de sang, et, bien qu’elle fût de constitution débile, elle n’avait pas souffert de la poitrine ; du reste, il était facile de constater l'intégrité parfaite des poumons, une fois l’hémoptysie terminée. Les choses vont ainsi pendant sept mois, l’hémorrhagie bronchique remplaçant avec précision Técoulement menstruel, et la santé restant parfaite dans Tintervalle, à l’exception d’une certaine fatigue qui allait croissant de mois en mois, bien que la quantité de sang perdue chaque fois par les bronches fût loin d’égaler celle que soustrait une menstruation normale. Mais il convient de noter que chaque hémorrhagie était précédée

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pendant un jour ou deux des symptômes caractéristiques de la fluxion. Au huitième mois, l’hémoptysie, sans être plus abondante, ne s’arrête pas aussi franchement que les précédentes, et quelques jours plus tard, il faut bien reconnaître qu’elle a laissé à sa suite un catarrhe des sommets. Il n’y eut plus d’autre hémorrhagie ni par l’utérus, ni par les bronches ; en quelques mois, la broncho-pneumonie a creusé les deux poumons de cavernes, et a tué cette malheureuse fille. J’ai su, dès lors, ce qu’il fallait penser de l’innocuité absolue qui est généralement attribuée à l’hémoptysie supplémentaire.

Au rapport de Niemeyer, l 'hémorrhagie traumatique du poumon est fréquemment suivie de phthisie, mais pour F hémoptysie par stase, pour celle entre autres qu’on observe dans le cours des maladies du cœur, je ne connais pas un fait qui démontre son influence sur la production de la phthisie. C’est làune nouvelle preuve de ma proposition touchant l’importance pronostique particulière des hémoptysies actives ; il est à remarquer, en outre, que, dans les hémorrhagies par stase, les conditions pathologiques sont tout à fait semblables, par un point, aux expérimentations de Perl et Lippmann, dont je vous ai entretenus précédemment ; ce point, c’est l’absence de fluxion hémorrhagipare ; ici, comme là, le tissu est pour ainsi dire hors de cause, il reçoit passivement le sang que déverse F effraction des vaisseaux.

Puisque j’ai été amené à vous parler de l’hémoptysie supplémentaire, je veux, avant de passer outre, vous soumettre encore quelques observations sur ce sujet. Le cas que je vous ai rapporté est de nature à modifier le pro-

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nostic absolument favorable que les auteurs les plus recommandables ont formulé sur l'hémorrhagie bronchique, succédanée de la menstruation ; c’est encore là une conséquence des notions que nous possédons aujourd’hui sur les relations de cause à effet, qui unissent cette hémorrhagie à la pneumonie caséeuse. Un autre fait que j’ai observé ici même en 1871, montre avec quelle réserve doivent être acceptés les exemples d’hemoptysie menstruelle. Une femme de quarante ans, qui occupait le numéro 28 de la salle Sainte-Claire, avait eu ses règles supprimées brusquement depuis plus d'une année, et à partir de ce moment elle avait été sujette à des hémoptysies qui revenaient tous les mois ; nous les avons observées nous-mêmes deux fois, et nous avons pu constater, en outre, que la santé générale n’était point altérée. Il y avait donc là toutes les apparences d’une hémoptysie supplémentaire des plus nettes ; et c’est en effet Je diagnostic auquel je m’arrêtai d’abord. Au troisième mois, l’hémoptysie manque, c'est une hématurie qui a lieu ; cette nouvelle déviation du flux menstruel commence à m’inspirer quelques doutes, que justifie bientôt la répétition irrégulière des hématuries. Après cela tout phénomène hémorrhagique cesse, mais des symptômes abdominaux mal définis surgissent, dont la signification ne tarde pas à être éclairée par le développement d’une circulation veineuse collatérale, qui occupe la totalité de l'abdomen et s’étend ensuite à la moitié droite du thorax, par l’apparition d'une ascite légère et d'un œdème persistant des membres inférieurs. L’organisme de la malade se détériore rapidement, elle succombe au mois de novembre, et nous trouvons à l’autopsie une sclérose

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générale du foie, et la veine cave inférieure enserrée par un anneau fibreux inextensible qui la rétrécit sans l’oblitérer. — Je ne prétends pas que ce fait frappe de nullité les deux observations classiques de Brieude et de Pinel, mais il indique une nouvelle cause d’erreur, et donne la mesure de la défiance avec laquelle doivent être accueillies les apparences de l’hémoptysie supplémentaire, surtout chez les femmes qui ont été normalement réglées jusqu’à un âge relativement avancé. C’est par cette particularité, du reste, que l’observation précédente diffère des deux cas que je vous ai rappelés; celui de Brieude concerne une femme dont les règles n’avaient suivi qu’une seule fois la voie ordinaire, après quoi une hémoptysie périodique les avait remplacées jusqu’àlaménopause. Quant à la femme dont Pinel nous a laissé l’histoire, la suppression avait été très précoce, elle avait eu lieu à seize ans, lors de la première menstruation, et l’hémoptysie succédanée se montra pendant quarante-deux ans.

Je reviens aux rapports de l’hémoptysie primitive avec laphthisie.

La bronchorrhagie qui survient chez un individu dont la poitrine est intacte n’a pas toujours les mêmes conséquences, nous l’avons vu, et les faits conduisent à reconnaître que trois éventualités sont possibles : 1° l’hémoptysie n’est suivie d’aucun accident, et elle reste unique ; — 2° elle n’a pas d’accident consécutif, mais, après un intervalle variable, une nouvelle hémorrhagie a lieu ; — 3° l’hémoptysie est suivie immédiatement, ou après un délai de quelques jours, d’une inflammation broncho-

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pulmonaire qui peut conduire à la phthisie. Au point de vue qui nous occupe, ces possibilités peuvent être réduites à deux par la fusion des deux premières ; ce qui importe dans l’espèce, ce n’est pas de savoir si une hémoptysie demeurée bénigne restera unique ou sera suivie d’une autre hémorrhagie,, c’est de savoir si la bronchorrhagie sera, oui ou non, le point de départ d’un processus pneumonique.

Cela étant, une question surgit, vous la pressentez : Peut-on, par l’observation clinique, prévoir celle de ces deux éventualités qui sera réalisée dans un cas donné? Eh bien! je le pense, je crois la chose possible, au moins dans une certaine mesure, et voici les phénomènes auxquels je demande les raisons de mon appréciation.

Si la température ne s’élève ni durant l’hémoptysie, ni pendant les huit jours qui la suivent ; si la toux ne persiste pas après la fin de l’hémorrhagie ; si, après la disparition des quelques signes physiques qui sont le fait de la présence du sang dans les bronches, l’examen réitéré de la poitrine démontre sans réserve l’intégrité des poumons, alors on peut porter un pronostic favorable ; il n’y aura pas d’inflammation secondaire. Le signe tiré de l’absence delà fièvre est d’une extrême importance; mais si vous ne voulez pas être exposés à de graves erreurs, vous ne devez vous prononcer que d’après les indications du thermomètre ; cette méthode n’est pas seulement ici une précaution utile, c’est une nécessité absolue. Si l’on prétendait juger la question d’après la fréquence du pouls, on se tromperait incessamment ; car il n’est pas une hémoptysie un peu abondante qui, en raison de l’éréthisme cardiaque et de l’agitation morale, ne donne lieu

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à une accélération notable des battements artériels ; on serait conduit de la sorte à tenir pour fébrile une hémorrhagie qui est parfaitement apyrétique, et à commettre de regrettables fautes de pronostic.

Aux phénomènes précédents, qui sont la base la plus solide du jugement, je crois pouvoir ajouter les indices d'un autre ordre ; je les tire du mode de terminaison de l’hémoptysie. Dans les observations que je vous ai présentées, je vous ai toujours soigneusement signalé cette particularité; je veux maintenant vous faire connaître les motifs de cette sollicitude.

Ce qui donne àla terminaison de l'hémoptysie une signification particulière, c’est le caractère du sang pendant les dernières heures de l’expectoration rouge ; il y a là, selon moi, une source féconde d’indications précises, et je suis vraiment surpris que ce groupe de phénomènes n’aitpas été encore étudié au point de vue du pronostic. Je rapporte à trois types le mode de terminaison de l’hémoptysie: 1° les crachats sanglants deviennent de moins en moins abondants, puis ils cessent, en conservant jusqu’au dernier la rougeur franche et la rutilance du début de l’hémorrhagie ; — 2° durant plusieurs heures, ou même un jour ou deux avant la terminaison définitive de l'expectoration colorée, les crachats perdent la rougeur et la rutilance ; ils sont noirs au moment de l’émission, et de plus le sang qui les constitue est tellement modifié qu’il ne peut plus reprendre au contact de l'air les caractères du sang artériel ; il est rendu noir, en pelotons isolés, et il reste noir quoi que vous fassiez ; mais jusqu’à la fin, il est rendu seul, ou mêlé seulement de liquide salivaire ; — 3° les choses se passent d’abord comme dans le cas précédent,

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puis les crachats noirs ne sont plus éliminés seuls, ils sont mêlés de mucosités visqueuses, et cette dernière expectoration survit à la disparition de toute coloration suspecte. Yoilà les faits que révèle une observation attentive ; quelle en est la signification? Lorsque l’hémoptysie conserve jusqu’à la fin la rougeur du début, le sang est éliminé aussitôt qu’il est versé à la surface des bronches; il ne pénètre pas dans les canalicules respirateurs qui y font suite ni dans les alvéoles, ou s’il y parvient, il n’y séjourne pas ; la conclusion est de toute évidence, puisque le liquide garde jusqu’à la fin ses caractères primitifs. — Les crachats noirs qui terminent la seconde variété d’hémoptysie démontrent que le sang a pénétré dans les canalicules et les alvéoles, et qu’il y a séjourné assez longtemps pour n’être plus apte à s’artérialiser au conflit de l’air extérieur. La situation est moins bonne que dans le cas précédent, car il y a quelque chance pour que le contact prolongé du sang sur des tissus fluxionnés détermine un processus irritatif secondaire. — Lorsqu’enfm des mucosités visqueuses sont mêlées aux crachats noirs, ce travail irritatif n’est plus à supposer, vous en avez la preuve^ visible.

Ces indications tirées des caractères des crachats à la fin de l’hémoptysie doivent toujours être complétées par la considération des phénomènes subjectifs et physiques dont je vous ai exposé plus haut la valeur sémiologique, mais il y a là néanmoins une nouvelle série de signes, qui concourt utilement à la solution de la question que soulève toute hémoptysie. Niemeyer a pu dire, en se plaçant au point de vue de la phthisie caséeuse, que le plus grand danger qui menace les phthisiques, c’est de devenir tu-

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berculeux ; on peut dire avec non moins de raison que le plus grand danger qui menace les hémoptoïques, c’est la conservation d’un reliquat sanguin dans les parties profondes de l’appareil respiratoire. On ne doit donc négliger aucun des signes cliniques qui peuvent éclairer sur la présence ou l’absence de cette complication.

J’ai à cœur, avant de passer outre, de vous mettre en garde contre une exagération regrettable ; alors même que l’hémoptysie est accompagnée et suivie d’un processus broncho-pneumonique fébrile, il n’est point certain pour cela que ces accidents soient le début d’une altération phthisiogène ; la maladie peut aboutir à une résolution parfaite, et ces cas , dont il faut tenir grand compte dans le pronostic,, sont ceux qui démontrent le mieux la réalité de l’hémoptysie primitive, son influence sur le processus pneumonique, et son indépendance relativement à la tuberculose. Je puis vous rapporter un exemple très instructif de ce mode d’évolution. Un homme de vingt-huit ans, de constitution moyenne, plutôt faible que robuste, sans antécédents notables ni chez lui ni dans sa famille, entre dans le service salle Saint- Jérôme, n° 11, au quatrième jour d’une hémoptysie dont il a été atteint subitement, sans accident précurseur, pendant qu’il prenait son repas. Le jour de l’entrée , le crachement de sang tirait à sa fin ; déjà il présentait les crachats noirs et non aérés qui indiquent un reliquat sanguin dans la partie profonde de l’appareil respiratoire, et le lendemain ces caractères étaient plus accusés, car les crachats noirs étaient fort diminués, et mêlés d’une quantité notable de mucosités visqueuses ; le soir de ce

jaccoud. — Clin. Lariboisière. — 3° tirage.

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jour, qui était le cinquième, l’expectoration ne présentait plus trace d’hémoptysie. A quel moment la fièvre s’étaitelle allumée? Je ne sais ; mais elle était vive , à 39°, 2 le soir du quatrième jour, et le lendemain elle présentait un plateau à 39°, 7 ; le lendemain matin, il y a une chute momentanée à 38°, 5, mais dès le soir la température remonte à 39°, 6, et le soir du jour suivant elle arrive à 40°, 2, pour osciller dès lors entre 39 et 40 degrés jusqu’au soir du dixième jour ( voy . fig. 7). Dès le début, et surtout à partir du moment où l’hémorrhagie a cessé, nous avons constaté dans le lobe supérieur gauche, et accessoirement à la base du même côté, les signes physiques d’une fluxion catarrhale : diminution de sonorité, râles sous-crépi tants fins, pas de souffle, pas de bronchophonie. Rappelez-vous dans quelles conditions de santé cet homme a été pris de son hémoptysie, et vous conviendrez avec moi qu’il est impossible d’avoir un exemple plus péremptoire d’un processus pneumonique engendré par l’hémorrhagie bronchique. Le poumon droit n’a jamais présenté aucun phénomène anormal. On pouvait craindre de voir cette phlegmasie s’éterniser et prendre les allures d’une lésion phthisiogène ; et certes, la plus vulgaire prudence commandait de suspendre le pronostic. Eh bien ! tout s’est passé au mieux ; du dixième au onzième jour, nous avons eu une belle et complète défervescence, puis, après quelques oscillations propres au début des convalescences, le malade est revenu définitivement aune température normale, et la résolution locale, suivant de près la chute de la fièvre, a abouti à une réparation ad integrùm. 11 est rare de rencontrer un fait aussi net, je le signale tout particulièrement à votre

(l) (' es satixm complète de lTieiivoptysi

de l’hémoptysie. 339

attention, en raison des enseignements pratiques qu’il contient.

Je consacrerai la fin de cette conférence aux hémoptysies secondaires, c’est- à-dire à celles qui surviennent chez les individus déjà phthisiques ; je pense que sur ce point aussi je pourrai vous communiquer des faits nouveaux et intéressants.

L'hémoptysie secondaire ou tardive est plus rare que la primitive, elle est souvent beaucoup plus dangereuse au point de vue de la gravité immédiate qui résulte de l’abondance de l’hémorrhagie ; mais elle ne dit rien touchant l’espèce de phthisie qui est en cause ; elle a lieu dans la phthisie tuberculeuse aussi bien que dans la caséeuse, elle est sans valeur pour le diagnostic différentiel ; le seul fait constant, c’est qu’elle est liée à f ulcération des poumons, cette phase étant comprise dans son acception la plus étendue, c'est-à-dire depuis le début du ramollissement nécrobiotique jusqu’aux grandes formations caverneuses. La rareté relative de cette hémoptysie est attribuée à l’oblitération successive des branches vasculaires au niveau des parties ulcérées ; cette oblitération est pl us précoce etplus constante dans la tuberculose vraie, parce qu’elle est en rapport avec la genèse même des granulations ; on pourrait donc inférer delà que l’hémorrhagie secondaire estplusfréquente dans la phthisie caséeuse que dans l’autre ; mais cette assertion est une pure présomption, qui ne peut être pour le moment ni confirmée ni démentie.

Quoi qu’il en soit, le mode de production de ces hémorrhagies est resté longtemps obscur ; à vrai dire, il l’est

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encore pour un grand nombre de médecins. On s’est contenté, pour expliquer le fait, d’une interprétation hypothétique qui n'avait pour elle qu’une certaine vraisemblance ; on a dit qu’au moment de la fonte du tissu quelques branches vasculaires demeurent par exception perméables, et que le travail ulcératif gagne par son extension graduelle les parois de ces vaisseaux non oblitérés. Eh bien! non, Messieurs ; ce n’est point ainsi que les choses se passent : ce n’est pas le progrès de l’ulcération qui vient atteindre et perforer un rameau vasculaire, le processus hémorrhagipare est de tous points différent.

Déjà Rokitansky avait fait connaître la source ordinaire de cette hémorrhagie, qui est l’artère pulmonaire, et il avait signalé nettement les deux étapes successives qui conduisent à la rupture : d’abord la dénudation du vaisseau compris dans la paroi de la caverne, puis la saillie anévrysmatique du vaisseau mis à nu. Procédant ici avec sa concision ordinaire, il n’insiste pas davantage, et se borne à faire remarquer qu’en raison même du mode de production , les hémorrhagies sont d’autant plus abondantes, d’autant plus redoutables qu’elles sont plus tardives, parce qu’alors elles coïncident avec des délabrements pulmonaires plus étendus, qui peuvent compromettre des branches artérielles plus nombreuses et plus volumineuses. De plus, il décrit très exactementles lésions que l’on observe après les hémorrhagies mortelles : « Sur l’ouverture du vaisseau qui a fourni le sang, est un coagulum fibrineux qui est parfois assez volumineux pour remplir totalement la caverne. Dans le vaisseau, ce coagulum se prolonge dans la direction périphérique, formant

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tantôt un simple cordon adhérent à la paroi vasculaire qui correspond à l’ouverture, tantôt un thrombus qui oblitère la lumière du vaisseau. »

La brièveté de cette description, qui est rejetée à la fin du chapitre consacré aux tubercules du poumon, est sans doutela cause de l’oubli dans lequel elle a été abandonnée. En Allemagne, cependant, la genèse de ces hémorrhagies était définitivement établie sur les faits indiqués par Rokitansky, et, en 1868, un médecin danois, Yaldemar Rasmussen, faisait, dans un travail spécial, une étude complète des altérations vasculaires qui préparent l’hémorrhagie secondaire de la phthisie. Je crois opportun de vous présenter, avec quelques détails, les faits consignés dans ce mémoire qui est basé sur neuf cas, dans lesquels l’hémoptysie a été la cause immédiate de la mort L

Dans tous les cas, l’hémorrhagie provenait desbranches de l’artère pulmonaire, mais les lésions vasculaires n’ont pas été semblables, et il y a lieu de diviser les faits en deux groupes. Dans le premier, composé de quatre cas, il y avait un anévrysme sacciforme sur des rameaux artériels occupant les parois des cavernes ; dans les cinq autres faits, les vaisseaux présentaient simplement une dilatation légère , une ectasie simple. L’auteur donne de ces lésions une description minutieuse dont je ne vous expose que les principales particularités. — Les anévrysmes ont

1. Rokitansky, Lehrbuch der pathologischen Anatomie (3e éditon). Wien, 1861.

Rasmussen Valdemar, Von der Hœmoptyse , namentlich der letalen , in anatomisclier und klinischer Beziehung ( Hospital' s Tidende , 1868).

Reisz (de Copenhague) a donné une excellente analyse de ce travail dans le Virchow's Jahresberichi pour 1868. C’est de cette analyse que je me suis servi pour mon exposé.

une grosseur qui varie depuis celle d’une amande jusqu'à celle d’un pois, et moins encore ; ils sont formés par la dilatation d’un vaisseau compris dans la paroi d’une caverne, de telle manière qu’une partie du cylindre vasculaire soit contenue dans le tissu pariétal , et que l’autre partie fasse une saillie libre dans la cavité ; en conséquence, la disposition de l’anévrysme est sacciforme ; il n’y a pas de collet proprement dit. La surface en est unie ; dans un seul cas où l’anévrysme était volumineux, elle présentait une petite saillie secondaire ; la cavité renferme ordinairement du sang fraîchement coagulé, une fois seulement il y avait des caillots solides, adhérents et décolorés. Sur les anévrysmes qui ne sont pas rompus, la paroi est épaissie ; elle est amincie, au contraire, dans ceux qui sont ouverts, surtout au voisinage de la perforation ; dans quelques cas, elle présente une dégénération graisseuse sous forme de points jaunes circonscrits. La rupture occupe toujours le point le plus saillant du sac ; elle est irrégulière, en forme de fissure, dont la longueur ne dépasse pas deux à trois millimètres. Le diamètre des vaisseaux qui portent les anévrysmes varie de un à trois millimètres. A ce niveau, il y a des caillots ordinairement noirs et mous ; les bords de la fente sont amincis et atteints d’une dégénération graisseuse qui porte surtout sur la couche musculeuse. Le nombre des anévrysmes varie ; il y en a eu un seul dans deux cas, une fois deux et une fois quatre, dont deux occupaient en des points très rapprochés le même rameau artériel ; ce dernier cas est celui dont l’autopsie a été faite par Reisz, de Copenhague.

Les ectasies sont de plus petites dilatations anévrysmales

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que l’on trouve également sur les vaisseaux qui rampent dans les parois des cavernes ; il y en a deux formes. L’une est constituée par des cordons cylindroïdes plus ou moins longs qui occupent la face interne de la cavité, et qui présentent de ce côté un léger élargissement de la lumière du vaisseau avec épaississement proportionnel de la paroi ; cette forme est la plus rare, mais Rasmussen l’a observée dans des cas où il n’y avait pas eu d’hémoptysie, de sorte que la rareté delà lésion en elle-même pourrait bien n’être qu’apparente ; il serait en tout cas plus exact de dire que cette forme d’ectasie donne rarement lieu à une hémorrhagie. — L’autre variété est plus commune et plus dangereuse ; ici le vaisseau n’est en contact avec la paroi de la caverne que sur un point circonscrit, au niveau duquel se forme une petite saillie ovalaire, due en partie à l’agrandissement de la lumière, en partie à l’épaississement delà paroi. La perforation a lieu par une fente en forme de Y, d’où résulte une espèce de soupape en valvule, dont la pointe est toujours dirigée dans le sens du cours du sang ; l’ouverture se fait sur le point de limite du vaisseau et de la paroi cavitaire. Contrairement à ce qu’on observe sur la perforation des anévrysmes proprement dits, la soupape est parfois épaissie ; en général, cependant, elle est amincie.

On ne peut attribuer les lésions précédentes à l’athérome ou à une autre altération des parois vasculaires, puisqu’on ne constate rien de semblable à l’autopsie, et la formation des anévrysmes et des ectasies est en rapport direct avec les cavernes, ainsi que Rokitansky l’avait indiqué. L’éminent anatomiste de Vienne admet ici deux conditions pathogéniques, savoir : la destruction du tissu

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qui normalement entoure et soutient le vaisseau, et une modification de ce dernier par ramollissement , lésion qu’il appelle emollitio. Mais Rasmussen n’ayant jamais observé ce ramollissement, ayant constaté, au contraire, une dégénération graisseuse sans emollitio, accorde l’influence principale, sinon unique, à la dénudation de l’artère, et il considère l’épaississement de la paroi comme une hypertrophie compensatrice qui contrebalance, pour un temps,, l’absence du soutien naturel du vaisseau ; cette hypertrophie porte surtout sur la tunique musculeuse, et n’est point constituée par une formation de tissu conjonctif. 11 résulte delà queles divers processus d’ulcération ou de réparation qui ont lieu dans les parois des cavernes n’ont aucune action directe surlaformation et l’évolution des anévrysmes et des ectasies ; il n’y a pas non plus de rapport entre la grandeur des cavernes et les lésions vasculaires. La dénudation de l'artère est ici d’autant plus importante, au point de vue de sa fragilité, que la partie du rameau qui est en aval de l’anévrysme est toujours très petite et se perd bientôt dans un tissu condensé, circonstance qui produit dans le vaisseau malade un accroissement de pression.

Tels sont, en abrégé, les faits pleins d’intérêt contenus dans le remarquable travail de Rasmussen. En raison même de leur mode de production, ces altérations de l’artère pulmonaire existent vraisemblablement dans tous les poumons à cavernes : il n’y a ici en jeu que les effets mécaniques de la destruction du tissu péri-vasculaire, et il n’y a pas de raison pour que ces effets manquent là où leur cause est présente ; du reste, Rasmussen lui-même incline vers cette manière de voir, et il signale dès cas dans lesquels il a trouvé des ectasies, bien qu’il n’y eût pas

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eu d’hémorrhagie ; on ne serait donc pas autorisé à conclure de l'absence d’hémoptysie à l’absence des déformations vasculaires. Quoi qu’il en soit de la constance de ces lésions, elles ne suffisent pas par elles-mêmes, lorsqu’elles existent, pour donner lieu à l’hémorrhagie : les vaisseaux, dans les points altérés, sont en état de rupture imminente, soit ; mais quelle est lacondition additionnelle qui va déterminer cette rupture ? Voilà la question qui veut être examinée. Je vous la soumets d’autant plus volontiers qu’elle m’a conduit à la constatation d’un fait nouveau, qui me paraît offrir un réel intérêt.

La cause immédiate de l’hémorrhagie dans les conditions que nous examinons est une influence toute mécanique;c’estl’augmentation continuelle delapression intravasculaire, par suite de l’oblitération d'un certain nombre des branches de l’artère pulmonaire ; cette oblitération est constante, vous le savez, dans les poumons à cavernes, et elle est d’autant plus étendue que la destruction du tissu pulmonaire est plus considérable ; qu’en résultet-il ? C’est que les canaux restés perméables ont à supporter la pression totale, qui était antérieurement divisée entre des voies beaucoup plus nombreuses; le champ périphérique de l’artère pulmonaire était, supposons, égal à 10, il tombe à 5 ; il est clair que si fondée lancée dans l’artère à chaque systole cardiaque reste la même qu’auparavant, la tension est doublée dans les canaux d’écoulement demeurés libres. Fussent-ils simplement dénudés et privés de leur soutien naturel, il y aurait déjà de grandes chances pour que les vaisseaux se rompent sous le poids de cette charge additionnelle ; à plus forte raison

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en sera-t-il ainsi lorsque certaines branches seront atteintes d’ ectasie ou d’anévrysmes.

L’augmentation de pression résultant de l’oblitération partielle des artères pulmonaires, laquelle marche de pair avec la destruction du poumon, telle est en somme la cause déterminante immédiate de l’hémorrhagie secondaire ; si les vaisseaux présentent les altérations décrites par Rasmussen, l’efficacité de cette cause mécanique est à la fois plus certaine et plus prompte ; mais dans les grands délabrements pulmonaires qui impliquent une obstruction considérable des artères et un accroissement énorme de tension dans les voies libres, la simple dénudation des vaisseaux au niveau des cavernes est certainement une condition suffisante de rupture. L’effraction est favorisée en outre par toutes les circonstances qui peuvent momentanément ajouter à la pression anormale; de là, chez les phthisiques, le danger particulier des vomissements et des quintes violentes de toux.

D’après l’origine mécanique des hémorrhagies secondaires, on s’attendrait à les voir plus fréquentes, oumême constantes, chezlesmalades dont lespoumons sont creusés de cavernes multiples et profondes ; tout est réalisé pour déterminer quelque rupture vasculaire, et pourtant, il faut le reconnaître, les hémoptysies manquent bien souvent chez lesphthisiques, qui présentent réunies les conditions les plus favorables à leur production. C’est là un fait qui m’a beaucoup frappé à l’époque où le travail de Rasmussen a rappelé mon attention sur ce sujet ; en présence de certaines pièces anatomiques semblables à celles que j’ai mises précédemment sous vos yeux, et qui me montraient des destructions quasi totales du parenchyme pulmonaire,

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je ne pouvais comprendre l’absence d’hémoptysies secondaires chez les malades, et j’arrivais à me demander si vraiment les conditions pathogéniques de ces hémorrhagies sont aussi exclusivement mécaniques que l’enseignent Rokitansky et Rasmussen. J’étais sous le coup de ces incertitudes lorsque je songeai à la possibilité d’une condition compensatricede l’oblitération de l’artère pulmonaire; supposez que, au fur et à mesure que le champ total de ce vaisseau se réduit par la disparition d'un certain nombre de ses branches , l’ondée lancée dans l’artère à chaque systole cardiaque diminue elle-même, il est bien certain que l'oblitération partielle n'aura plus le même effet sur la tension intra-vasculaire, elle ne l’augmentera plus au même degré, elle sera compensée. Eh bien ! existe-t-il un phénomène capable de produire ce résultat? oui, sans doute, c’est l'insuffisance de ]a valvule tricuspide. Dans cette condition particulière du ventricule droit, l’ondée qui devrait prendre en totalité la voie de l'artère pulmonaire, est divisée en deux parties, dont l’une suit la route régulière, tandis que l’autre reflue dans l’oreillette par l'orifice auriculo-ventriculaire incomplètement fermé ; l’insuffisance triglochine ouvre au sang de l’artère pulmonaire un canal d’échappement ou de dérivation, de là un abaissement de pression proportionnel à l’hiatus même de l’insuffisance. Guidé par ces réflexions, j’ai examiné dès lors le cœur de tous les phthisiques dont j’ai fait l’autopsie, et toutes les fois que j’ai rencontré avec l’absence d’hémoptysies tardives des ulcérations pulmonaires considérables , j’ai constaté une dilatation plus ou moins large de l’orifice tricuspide ;mais l’ectasie était toujours de plusieurs millimètres au delà du maximum physiologique

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afférent au sexe du sujet. Mes observations, poursuivies depuis la fin de 1868, dépassent aujourd'hui plus de cinquante, et je n’ai pas encore trouvé un cas réfractaire , de sorte que je n’hésite pas à formuler ce principe : toutes les fois qu’un phthisique affecté de cavernes multiples ou étendues échappe aux hémoptysies tardives, il y a chez lui une dilatation de l'orifice tricuspide, et parlant une insuffisance de la valvule. Le chiffre minimum a été de 111 millimètres, ce qui est déjà une dilatationpositive chez la femme ; le maximum a été 130 millimètres chez un homme ; tous les autres faits sont compris entre ces deux extrêmes. — Au point de vue clinique, mes observations forment trois groupes ; dans un certain nombre de cas, l’insuffisance tricuspide n’a pas été reconnue pendant la vie ; dans une autre série, la plus nombreuse, la lésion n’a donné lieu qu’à un souffle systolique xiphoïdien ; dans quelques cas enfin, elle a déterminé et le souffle et le reflux veineux cervical.

Je vous rappelle à cette occasion que ce reflux ou pouls veineux n’est point, comme on l’a dit, un symptôme nécessaire de l’insuffisance tricuspide ; il ne dépend pas directement de cette lésion ; il est lié à l’état des valvules jugulaires ; si elles sont suffisantes, il n’y a pas de reflux cervical, il n’y a que de la stase ; si au contraire elles ne sont plus adéquates à leur orifice , elles laissent passer fondée rétrograde, le pouls veineux apparaît.

De ces recherches nouvelles peuvent être dégagées les propositions suivantes : l’insuffisance tricuspide est fréquente chez les phthisiques ; le développement de cette altération est subordonné à l’étendue de la destruction du

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tissu pulmonaire ; — l’insuffisance tricuspide paraît constante dans les phthisies à grand délabrement qui ne sont pas accompagnées d’hémorrhagies ; — cette insuffisance compensant l'accroissement de pression dans l’artère pulmonaire, prévient la rupture des vaisseaux, et constitue dans l’espèce un phénomène salutaire. — Quant au mode de production de cette insuffisance secondaire, il se comprend aisément : l’imperméabilité de l’artère pulmonaire croissant avec l’étendue des ulcérations, amène la surcharge du ventricule droit, et l’orifice de communication avec l’oreillette est forcé mécaniquement par le sang, qui ne trouve plus libres les voies régulières de son écoulement1 * * 4.

Dans le même temps où paraissaitle travail de Rasmussen, Cotton en Angleterre rapportait trois exemples d'hémoptysie mortelle dans le cours de la phthisie pulmonaire ; dans les trois cas , on put constater la rupture d’une dilatation anévrysmatique d’un rameau de l’artère pulmonaire au niveau d’une caverne. Dans le premier de ces faits, la durée totale de la maladie n’a pas dépassé quatre mois, dans le second elle a été d’une année, dans le troisième elle est arrivée à deux ans. — Un peu plus tard, un journal de Londres, le Medical Times and Gazette , donnait l’histoire d’un phthisique qui avait été tué en dix minutes par une hémorrhagie abondante. A l’autopsie, on

1. Depuis que cette Leçon a été faite, j’ai rencontré trois nouveaux cas de dilatation tricuspide dans les conditions indiquées ; les dimensions de l’orifice étaient de 117, 119 et 121 millimètres. Ces cas-là étaient

d’autant plus significatif s que le cœur, ratatiné et réduit de volume, pré-

sentait un type de l’atrophie, qui est si fréquente dans les phthisies de

longue durée.

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trouva plusieurs cavernes dans le poumon gauche, et dans la paroi de l’une d’elles un anévrysme rompu de l’artère pulmonaire L

Parmi les faits antérieurs aux précédents, l’un des plus remarquables est celui que Rokitansky a consigné dans son Ti'aité d'anatomie pathologique . Chez une femme phthisique de trente-deux ans qui fut tuée par une hémoptysie secondaire, on trouva dans le lobe supérieur du poumon droit une caverne monstrueuse (sic) qui pénétrait jusque dans le lobe moyen, et qui était pourvue d’un grand nombre d'orifices bronchiques; la paroi de cette caverne renfermait un gros rameau de l’artère pulmonaire qui était dénudé dans une portion de sa longueur ; la partie dénudée était dilatée de manière à faire saillie dans la cavité, et le point culminant de la saillie était rompu. L’ouv.erture est ainsi constituée : un fragment de la grosseur de la moitié d’un pois est détaché de la paroi du vaisseau, à laquelle il tient encore par un petit pédicule, de sorte qu'il ressemble à une valvule concave-convexe appliquée sur l’orifice de perforation. La pièce anatomique figure dans la collection de l’Institut pathologique de Vienne. C’est là un type parfait de l’ouverture en V ou en soupape, qu’a signalée plus tard Rasmussen comme le mode général de rupture des ectasies pulmonaires. — Dans l’atlas relativement ancien de

1. Cotton, On aneurys/n of thc pulmonary artery as a source of hœmoptysis yBritish mod. Journal, 1868).

Déjà, en 1866, le même auteur avait publié un fait semblable dans le Medical Times and Gazette.

X..., Phthisis ; death from rupture of an aneurysm of the pulmonary artery ( Med . Times and Gaz., 1870).

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Carswell, vous trouverez une planche qui représente la perforation d’une grosse branche de l’artère pulmonaire au voisinage d’une caverne.

L’hémorrhagie tardive delà phthisie n’est pas toujours mortelle, comme elle l’a été dans les faits de Rasmussen et Cotton; elle peut cesser et ne pas se reproduire, ou bien elle se répète, et ne tue qu'après des arrêts de durée variable ; cette marche n’implique point l’absence des lésions vasculaires que nous venons d’étudier; les effets immédiats de la rupture peuvent être arrêtés par la formation de caillots, et la distribution de la dégénération graisseuse par points isolés sur la paroi de l’anévrysme explique la possibilité de plusieurs ruptures successives. Ces assertions ne sont pas de simples vues théoriques ; dans un travail complémentaire que Rasmussen a publié une année après le mémoire dont je vous ai donné l’analyse, vous trouverez deux observations qui démontrent la réalité et le rôle des coagulations hémostatiques. A en juger d’après ces faits, les conditions qui favorisent ce processus salutaire sont les suivantes : l’anévrysme est petit, il occupe un vaisseau de très petit calibre, lequel siège dans la paroi d’une caverne très peu étendue ; dans Tun de ces deux cas, la caverne était unique l.

Si, dans l’immense majorité des cas, l’hémoptysie secondaire de la phthisie provient de l’artère pulmonaire, ce vaisseau n’en est pourtant pas la source unique. Watson a parlé, dans une de ses leçons cliniques, d’un cas, dans lequel la perforation portait sur une veine

1. Rasmussen Valdemar, Fbrigcsetztc Beolachtnngen iïber die Hœmojptyse ( HospitaVs Tidende , 1869).

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pulmonaire, et Rokitansky mentionne un fait dans lequel l’aorte était ouverte immédiatement après sa crosse, de manière à déverser le sang dans une caverne occupant le sommet du poumon gauche. — Il faut connaître ces faits, mais ilfaut aussi se souvenir qu’ils sont absolument exceptionnels.