II. Atrophie et acholie' par stéatose. I

Stéatose

non

toxique.

Sénilité .

Cachexies.

Tuberculose.

„ ( Phosphore.

Stéatose Arsenic.

toxique j Antimoine.

\ Alcool.

/ Sclérose du foie.

II. Atrophie et acholie obturation des voies biliaires avec dilapar cause meca-\ tation générale des canaux intra-hépanl(lue* tiques.

! Tumeurs volumineuses et multiples du \ foie.

Rappelez-vous maintenant que je désigne sous le nom d’ acholie l’état généralement appelé ictère grave ou cholémie , que par conséquent, si vous voulez conserver le langage ordinaire, vous devez partout dans ce tableau remplacer le mot acholie par le terme ictère grave, et

vous aurez une classification pathogénique rationnelle de cet état morbide, qui n’est jamais que l’expression dernière de maladies hépatiques, aboutissant tantôt par un processus, tantôt par un autre, à la destruction, à l’inertie fonctionnelle des éléments sécréteurs du foie. Vous verrez en même temps disparaître la confusion qui obscurcit cette étiologie : les controverses sans nombre auxquelles a donné lieu l’ictère grave n’ont en effet d’autre origine qu’un exclusivisme erroné qui prétendait rattacher ce syndrome secondaire à un processus morbide

538 sur l’atrophie parenchymateuse du foie.

univoque toujours le même. Il y a eu dès lors autant de théories que de groupes étiologiques, et comme chacune de ces théories, vraie par un de ses côtés, était nécessairement incomplète, l’obscurité etla confusion sont allées croissant. On a voulu faire de l’hépatite parenchymateuse la cause unique de la cholémie, aussitôt on s’est heurté contre des faits réfractaires ; on a voulu tout réduire à la stéatose toxique, le même obstacle a fait rétrograder cette conclusion absolue, et il en a été ainsi de toutes les interprétations univoques. J’espère que vous éviterez cette faute et que ma classification pourra vous être un guide utile dans cette question complexe.

Par cela même que l’empoisonnement biliaire n’a pas toujours la même origine, vous concevez fort bien que les phases pathologiques qui le précèdent sont fort dissemblables, soit quant à leurs symptômes, soit quant à leur durée ; tandis que, dans l'hépatite parenchymateuse primitive, un petit nombre de jours seulement séparent le développement de la maladie aiguë des phénomènes caractéristiques de l’acholie, tandis qu'il en est encore à peu près ainsi dans la stéatose due au phosphore, à l’arsenic ou à l’antimoine, vous aurez dans la stéatose alcoolique, dans l’hépatite secondaire de la cirrhose, à compter par mois ou par années l’intervalle qui sépare le début de la maladie hépatique de l’apparition des accidents de cholémie ; et les symptômes préalables, j’ai à peine besoin de le dire, ne sont pas moins dissemblables. Mais, en revanche, une fois que la dégradation des cellules est assez avancée pour compromettre la fonction choligène (pardon de ce néologisme qui est commode), une fois la période d'intoxication atteinte, les phénomènes symptomatiques

SYMPTÔMES

présentent la plus grande analogie ; la seule différence importante est fournie par lq symptôme fièvre, qui est directement en rapport avec la nature de l'altération cause de l’acholie, et qui peut conséquemment fournir de précieux renseignements au diagnostic pathogénique. S’agit-il d’une hépatite parenchymateuse soit primitive, soit secondaire, la fièvre est subcontinue,, elle est violente, et aboutit à une ascension verticale qui amène les chiffres thermiques les plus élevés qu’on puisse observer dans la période agonique en général. — S’agit-il, au contraire, d’une altération torpide, d’une destruction non inflammatoire des cellules, il n’y a point de fièvre, ou bien le mouvement fébrile est en rapport avec la maladie préalable ; si dans la phase vraiment toxique la température monte, elle n’atteint pourtant que des chiffres peu élevés, de 38 degrés à 38°, 5, par exemple, ainsi qu’on le voit dans les observations de Frântzel, qui, à en juger par les détails, appartiennent à la dégénérescence spontanée non inflammatoire h

Quant aux autres phénomènes symptomatiques, ce sont des désordres nerveux et des hémorrhagies de siège variable. Le plus ordinairement l'irritation cérébrale qui précède la névrolysie ou épuisement ultime, se traduit par de la céphalalgie, du délire et des convulsions ; bientôt se manifeste le coma, il est d’abord entrecoupé par le retour des symptômes d’excitation, puis il s’accuse de plus en plus et persiste sans interruption jusqu’à la mort. Les convulsions sont le plus souvent partielles, comme

1. Frântzel, Mittheilungen ans der Klinih des Geheim. Itath. Traube, Zroei Faille von a enter Leher atrophie mit sogenannten eholâmischen An fdlleii ( Berlin . Min. Woclien., 1867).

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elles l’ont été chez notre jnalade ; par exception, elles peuvent être générales, mais je n’ai pas vu jusqu’ici de convulsions vraiment épileptiformes. Le délire est bruyant, agité, parfois avec impulsions locomotrices, on peut même observer de véritables accès maniaques qui se reproduisent trois, quatre fois et plus avant le développement du coma définitif ; les choses se sont passées de la sorte dans les cas de Frântzeldont je vous ai déjà parlé. Mais Traube, dans le service duquel étaient cesmalades, et qui a joint à la relation de Frântzel d’intéressantes remarques, me paraît avoir commis ici la même faute qu'à propos de l’hydrocéphalie ; il a trop généralisé les enseignements de quelques cas particuliers : se fondant sur ce qu'il a vu, il donne l’accès maniaque comme le symptôme constant de la cholémie, et l’indique même comme un caractère différentiel entre l'intoxication biliaire et l’empoisonnement urémique. Cette proposition est trop absolue ; j’ai eu un cas de cholémie à l’hôpital Saint-Antoine, j’en ai observé un autre à la Maison municipale de santé, celui que nous avons étudié ensemble est le deuxième que je vois à l’hôpital Lariboisière, et je n’ai pas encore une seule fois constaté les accès maniaques ; ils ne sont donc que l’une des formes possibles du délire cholémique, ils n’en sont point la forme unique.

Pour ce qui est du diagnostic avec l’urémie, il estcertain que le délire maniaque est un très bon signe différentiel lorsqu’il existe ; mais, en raison de son inconstance, il n’y a pas à y compter, et les meilleurs éléments d'appréciation sont d’une part le caractère des convulsions qui ne sont point épileptiformes dans la cholémie, et l’élévation thermique qui manque dans la forme com-

SYMPTÔMES

mune de l’urémie ; je dis la forme commune, et j’entends par là 1 urémie par insuffisance rénale ; mais dans la forme plus rare, dans l’urémie par défaut d’excrétion ou ammoniémie, l’élévalion de température est constante. Au surplus, ce n'est jamais uniquement aux phénomènes de la période d’intoxication Pque le diagnostic doit être demandé ; les accidents antérieurs sont bien autrement significatifs : dans un cas douteux, la présence de l'albumine dans l’urine n'a pas grande valeur, car, si l’on ne peut pas la donner comme constante dans l’atrophie hépatique, il faut du moins se souvenir qu'elle y est extrêmement fréquente ; l’étude microscopique de l’urine fournit en revanche des caractères différentiels de premier ordre.

Quant aux hémorrhagies provoquées par l'état d’acholie, elles varient beaucoup par leur nombre, leur abondance et leur siège ; elles peuvent être bornées aux muscles, comme chez notre malade, au tissu du cœur, ainsi que je l’ai vu dans un autre cas, mais il est infiniment rare qu’elles fassent complètement défaut.

On a attaché une importance extrême à la diminution rapide et considérable du volume du foie, dont on a voulu faire un signe quasi-pathognomonique de l’état appelé ictère grave ; c’est là une erreur, et cette erreur est encore un fruit des théories exclusives dont je vous ai signalé le danger : il en est de ce signe comme des précédents, il est en rapport avec la nature de l’altération ; et, en fait, la grosseur de l’organe varie selon les groupes étiologiques. Dans l’atrophie spontanée, dans l’atrophie par substances toxiques, la diminution de volume est constante, et j’ajoute qu’elle est primitive ; mais dans

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les hépatites parenchymateuses il n’en est déjà plus ainsi. Si le malade ne meurt pas trop vite, vous verrez bien survenir la diminution de volume, mais elle manquera tout à fait s’il en est autrement ; et comme, dans le cas supposé, elle est précédée d’une tuméfaction générale, il peut très bien arriver, si la mort est très rapide, que cette période initiale de turgescence soit seule observée, et c’est ce qui a précisément eu lieu dans le fait rapporté par Neuschler 1 ; enfin, dans la dégénérescence par maladie préalable du foie, le volume de l’organe est entièrement subordonné à cette lésion première : vous le trouverez toujours gros ou tout au moins normal dans l’angiocholite suppurative et l'obturation des voies biliaires ; et, dans la sclérose, vous le trouverez gros ou petit, selon que l’hépatite interstitielle aura, oui ou non, dépassé la période d’hypermégalie.

Telles sont, Messieurs, les différences que peut présenter, suivant les cas, la symptomatologie de l’empoisonnement biliaire : elles sont légères, vous le voyez. Autant, en effet, sont variables les processus qui amènent la destruction des cellules hépatiques, autant sont nombreuses les routes qui conduisent à l’état d’acholie, autant sont semblables et univoques les accidents qui le caractérisent, une fois qu’il est constitué.

Cela dit sur les causes, les lésions et les phénomènes du syndrome appelé ictère gravées reviens à cette question dont j’ai déjà dit quelques mots : quelle est, dans tous les cas, la cause directe de la mort, ou, plus précisément encore, quel est le poison ? S’agit-il, comme on

1. Neuschler, Aeute gelbe Atrophie ( Wurtemberg . Correspond. Blatt. 1868).