PAR LÉSION DE SON INNERVATION CENTRALE

environ une heure; puis une paralysie du mouvement et de la sensibilité de tout un côté du corps durant également peu de temps; puis retour pendant plusieurs jours des troubles cardiaques, contre lesquels je lutte incessamment avec succès par la même excitation précordiale réflexogène; enfin malheureusement, paralysie des expirateurs intrinsèques annonçant la lésion d'un autre point •central du bulbe, sans doute le noyau du spinal, et qui asphyxie la malade épuisée. ))

Des phénomènes du même ordre et dus à la même cause ont été observés dans Tatrophie musculaire progressive, dans la sclérose latérale amyotrophique, dans la sclérose en plaques, dans la paralysie générale spinale antérieure. Dans toutes ces affections diifuses et à marche envahissante, la propagation des lésions au noyau du pneumogastrique peut entraîner des accidents dyspnéiques et des troubles circulatoires. Voici, par exemple, un malade dont Cornil et Lépine ont recueilli l'observation :

Depuis décembre 1870, ses membres inférieurs, le gauche, puis le droit, s'étaient affuiblis; puis la paralysie avait envahi les membres supérieurs, paralysie atrophique progressive, sans raideur, sans déformations, comme dans l'atrophie musculaire progressive. Puis, vers novembre 1873, une certaine difficulté dans la déglutition s'ajoutait à la paralysie des membres; celte gène tenait à une paralysie de la langue et des muscles du palais, etc. Tons les symptômes de la paralysie bulbaire se manifestèrent. Kien ne paraissait anormal dans l'étendue et dans le rhylhme des mouvements respiratoires ; il en était de même de l'appareil cardiaque. Ce n'est que deux jours avant la mort que survint le premier accès de suffocation. Le malade éprouva un sentiment d'angoisse inexprimable avec constriction pénible vers la gorge ; les battements du cœur, précipités d'abord, ne tardèrent pas à se ralentir, puis à s'affaiblir de plus en plus. En même temps, les mouvements de la respiration

devenaient de plus en plus rares. On parvint cependant à ranimer le malade. Le 23 décembre, les accidents de l'avanl-veille reparurent et l'emportèrent. La lésion s'était sans doute étendue aux noyaux d'origine du pneumo-gastrique ('),

A cet ordre de phénomènes se rattache aussi le ralentissement permanent du pouls que l'on observe quelquefois dans les lésions spinales cervicales chroniques ; fait sur lequel Ilutchinson et Gurlt, en Angleterre, Gharcot, en France, ont appelé l'attention. Dans des cas de fractures des vertèbres cervicales, Hutchinson a vu le pouls battre 48 fois par minute, Gurlt l'a vu descendre à 36 et même 20; ce ralentissement (dû sans doute à une irritation du noyau modérateur) est ordinairement transitoire et est suivi d'une accélération de mauvais augure. C'est là aussi ce qu'on observe parfois dans la méningite tuberculeuse. Dans un cas de Rosenthal, de Vienne, ce ralentissement du pouls, consécutif à un coup reçu par un enfant à la région de la sixième vertèbre cervicale, persista pendant quatre semaines. En dehors des lésions traumatiques du bulbe, Gharcot a observé trois fois ce phénomène, pouls lent (20 à 30 pulsations par minute), persister à l'état permanent chez des vieillards, et dans ces trois cas, le cœur a été trouvé sain ou ne présentait que des altérations banales à cette époque de la vie. Aussi Gharcot a été con-duit à se demander si la cause organique du ralentissement des battements artériels ne serait pas quelquefois dans la moelle cervicale ou dans le bulbe rachidien. Dans ces trois cas, d'ailleurs, des crises graves se surajoutèrent au ralentissement du pouls. « Les accidents, dit Gharcot, survien-

(') Observation rapportée par Hallopeau. Thèse d'agrégation : Des Paralysies bulbaires. Paris, 1875.