AFFECTIONS SPINALES AVEC POULS LENT

nent par accès se répétant irrégulièrement à des époques plus ou moins éloignées ; tantôt ils se présentent avec tous les caractères de la syncope, tantôt ils participent à la fois, quant aux symptômes, de la syncope et de l'état apoplectique ; il est enfin des cas dans lesquels il s'y adjoint des mouvements épileptiformes, surtout marqués à la face, avec changement de coloration du visage, écume à la bouche, eLc. Le pouls qui, dans l'intervalle des crises, bat en moyenne 30, 40 fois par minute, se ralentit encore pendant l'accès jusqu'à descendre à 20 ou même à 15 pulsations. Il s'arrête momentanément, quelquefois complètement. Toujours l'état syncopal ouvre la scène; l'état apoplectique avec sommeil stertoreux survient ensuite, au moment où le pouls, un instant supprimé, reparaît, et où la pâleur des traits fait place à la rougeur du visage. C'est dans ces mêmes conditions que se montrent parfois les convulsions épileptiques. »

Charcot relate une observation anglaise du docteur Halberton, concernant un homme qui, à la suite d\me chute sur la tête qui occasionna une gêne marquée dans les mouvements du cou, eut, au bout de deux années, une première crise syncopale ; le pouls restait ralenti en permanence. Les crises syncopales avec phénomènes apoplectiformes et épileptiformes se rapprochèrent ; la mort survint dans une crise, et l'autopsie fit voir la partie supérieure du canal spinal et le trou occipital considérablement rétrécis, avec ankylose osseuse entre l'atlas et l'occipital, épaississement de la dure-mère et du ligament de la face postérieure du corps de l'axis. L'auteur rattache les symptômes observés à la compression de la moelle et du bulbe due au rétrécissement du canal vertébral.

A ces observations intéressantes de crises cardiaques avec ralentissement du pouls par lésion spinale, observations que j'ai empruntées aux Leçons de Charcot, j'ajouterai l'observation suivante, rapportée en 1804 par Portai, dans son Anatomie médicale (t. IV, p. 116) :

Le ci-devant marquis de Caiisan, d'un tempérament sec et trèssensible, éprouva d'abord des fourmillements dans les doigts de la main droite, ensuite dans ceux du pied du même côté; ces doigts devenaient moins sensibles et conservaient cependant leur mouvement. L'insensibilité se prolongea à la main et au pied qui maigrirent et se refroidirent, le mal augmenta graduellement des mains à l'avant-bras, du pied à la jambe. Cependant le malade marchait encore; le bras, la cuisse de ce côté, s'atrophièrent, et M. de Causan resta plus d'un an dans cet état marchant encore avec une crosse. L'autre côté se prit, le malade ne put plus quitter le lit, privé de mouvement. Cependant il respirait et avalait assez facilement. Peu à pou la vue s'affaiblit, puis s'éteignit; l'ouïe se perdit. Le malade prononçait encore des sons mal articulés et avalait quelques cuillerées de bouillon; le pouls était fort lent, assez dnr et un peu inégal; la respiration était libre, mais la déglutition finit par devenir de plus en plus difficile, le pouls très-lent, ainsi que la respiration. On ne comptait que quarante, trente, dix pulsations par minute ; je n'ai jamais trouvé un pouls aussi lent ; enfin la vie du malade s'éteignit.

A l'ouverture du corps, nous trouvâmes toutes les parties, même le cerveau, dans l'état naturel; mais la portion de la moelle épinière contenue dans les vertèbres cervicales était très-endurcie, ayant une consistance cartilagineuse; les membranes qui la revêtent en cet endroit étaient très-rouges et comme enflammées.

Dans les faits que je viens de mentionner et qui me paraissent être à leur place ici, c'est donc une lésion visible et tangible des centres médidlaires de l'innervation cardiaque qui a donné lieu aux troubles de fonctionnement du cœur.

PAR LÉSION DE SON INNERVATION PÉniPIIÉRIQUE. 199

Maladies du cœur consécutives aux lésions de l'innervation périphérique et ganglionnaire du cœur. — De l'angine de poitrine; classification d'Eulenburg. — L'innervation du cœur peut être atteinte par action réflexe. — Action toxique du cale, du thé et du tabac sur l'innervation du cœur.

Le mécanisme nerveux du cœur peut être altéré par une lésion qui ne siège pas au centre, mais sur le parcours des nerfs qui relient le centre au cœur, ou sur les ganglions intrinsèques même du cœur.

On conçoit que cet ordre de causes peut être assez fréquent, car toutes les affections placées sur le long trajet des nerfs vagues ou des filets du sympathique qui concourent à former les plexus cardiaques, sont de nature à retentir sur le rhylhme cardiaque. Mais l'attention des cliniciens n'a pas été suftîsamment portée sur ces fiiits. Dans les cas de tumeur du médiastin ou de tuberculisation des ganglions bronchiques, par exemple, susceptibles de comprimer les nerfs vagues, on a mentionné parmi les autres symptômes des troubles cardiaques, la fréquence et l'irrégularité du pouls, des accès d'oppression avec pâleur de la face. Mais ces lésions sont d'ordinaire complexes; la compression porte aussi sur les nerfs vagues pulmonaires et sur les vaisseaux intrathoraciques ; les auteurs n'ont, en général, pas discerné les phénomènes qui relèvent exclusivement du cœur, et cette question de pathologie reste presque tout entière à faire.

Voici quelques courtes observations qui établissent la réalité de ce mécanisme pathogénique :

Heine rapporte l'observalion d'un homme de 36 ans traité à la clinique de Skodo, qui avait des accès caractérisés par un arrêt du cœur durant 4 à 0 pulsations; pendant ces accès, il restait sans parole et sans mouvement, en proie à de l'angoisse, conservant son intelligence; cet arrêt du cœur était précédé pendant une seconde au plus par un sentiment de malaise interne et de constriction thoraciqiie; puis survenait, en même temps que l'arrêt cardiaque, une douleur vive des deux côtés de la poitrine jusque vers le cou, douleur se propageant à la nuque et à la tète et qui persistait encore quelque temps après l'accès. Le cœur se remettait à battre; les premiers battements étaient accélérés, puis tout rentrait dans l'ordre ; les accès revenaient irrégulièrement, quelquefois dix ou douze fois par jour; ou bien des semaines se passaient sans accès. Puis ils devinrent plus fréquents et durèrent plus longtemps; la douleur de la tête et de la nuque devint persistante avec du vertige; le malade succomba après plusieurs jours de coma. L'autopsie montra le nerf phrénique droit enlacé par un noyau dur bleu noirâtre, infiltré de matières calcaires. Parmi les cordons gris pâle, mous, constituan't le plexus cardiaque, on trouva le grand nerf cardiaque, entre l'aorte descendante et l'artère pulmonaire au-dessous de leur courbure, enveloppé par un ganglion mélanique gros comme une noisette; le nerf était épaissi avant son entrée dans la tumeur. Les rameaux du nerf vague gauche descendant sur la face antérieure de la bronche gauche vers le plexus pulmonaire étaient aussi englobés par un ganglion sous-jaccnt. Le cœur était sain d'apparence. {Minier' s Archiv, 1841, p. 230.)

Haddon, chez un homme de 38 ans affecté d'angine de poitrine, trouva le nerf phrénique gauche comprimé par un ganglion bronchique noir siégeant sur la racine gauche du poumon. {Edinh. med. Journal, XVI, p. 45. Juillet 1870.)

Lancereaux trouva des altérations anatomiques du plexus cardiaque chez un homme de 45 ans qui avait les symptômes de l'angine de poitrine et succomba dans un accès. Outre le rétrécissement du calibre des artères coronaires et des altérations de l'aorte au point où le plexus cardiaque la recouvre, on constata que ce dernier était très-vascularisé, quelques-uns de ses faisceaux enveloppés d'exsudat, le nêvrilomine épaissi, et, au microscope, une accumulation considérable de noyaux qui avaient écarté et comprimé