LÉSIONS CONSÉCUTIVES AUX TIIOUHLES FONCTIONNELS

peut rester exempt d'altération. Tel sujet auia des syncopes répétées, des accidents d'asystolie passagère, liés, par exemple, à des troubles de la circulation vasculaire, sans que, dans les intervalles, l'examen du cœur révèle aucun symptôme morbide; tel autre est sujet à des accès d'angine de poitrine et succombe dans un accès; on trouve, par exemple, une tumeur intéressant le plexus cardiaque, mais le cœur lui-même est resté organiquement indemne. Ainsi un trouble fonctionnel du cœur peut tuer rapidement, avant qu'aucune lésion n'ait eu le temps de se constituer. Nous avons vu, dans les affections bulbaires, les malades mourir de paralysie cardiaque sans lésion. Un caillot projeté dans l'artère pulmonaire, un épancliemcnt pleurétique excessif déplaçant le cœur et produisant l'inflexion de la veine cave inférieure à son émergence de l'orifice diaphragmatique, la compression volontaire du cœur par une expiration forcée, à l'exemple du capitaine américain qui se tua en faisant ainsi, etc. : voilà des mécanismes divers de perturbation du cœur et qui tuent en arrêtant la fonction, avant d'avoir altéré la structure. Beaucoup de morts subites ont lieu dont l'autopsie reste muette! Et quand on songe aux influences multiples, nerveuses, vasculaires, sanguines, qui interviennent dans la réi^ularisation des mouvements rhvtlimiques du cœur, on ne saurait s'étonner que bien des cas restent obscurs, à la faible lueur de nos connaissances. Si la fonction du cœur, inoins gravement compromise par une de ces influences, reste cependant altérée d'une façon permanente, ou si les troubles passagers se répètent souvent, l'organe lui-môme s'altère à la longue. Nous avons vu que les affections placées sur le trajet de l'arbre

'-2^2^ AFFECTIONS CAIIDIAQLES SANS LÉSIONS VALVLLAlUEs.

vasculaire, les résistances à la circulation engendrent une contraction plus active et par suite une hypertropliie du cœur. Nous savons que les dyscrasies sanguines, la cachexie sénile, la combustion fébrile, les intoxications, ont pour résultat l'altération granulo-graisseuse par dénutrition de la fibre musculaire. Il est permis de croire aussi que les influences nerveuses qui agissent en stimulant les centres excito-moteurs du cœur, bulbaires ou ganglionnaires, tendent, en activant la fonction, à hypertrophier le ca^ur, tandis que celles qui agissent sur les centres modérateurs et diminuent le travail cardiaque, ont plus de tendance à produire la dilatation passive, l'atrophie ou la dégénérescence graisseuse de Torgane. Quoi qu'il en soit, il m'a semblé que, parmi ces lésions, nulle n'est plus fréquente à rencontrer que l'hypertrophie du cœur. Expression de la vitalité de cet organe, qui lutte jjar un surcroît d'activité contre les mille causes morbides (|ui naissent dans son domaine nerveux et vasculaire.

Ce ne sont là que des données fort générales et qui demandent à être complétées par des recherches ultérieures.

Nous allons établir maintenant par des observations recueillies à la clinique que les affections cardiaques, et plus spécialement les hypertrophies, une fois constituées sous des influences diverses plus ou moins obscures, mais dépourvues de lésions valvulaires, peuvent évoluer comme les afl'ections valvulaires, avec tous les phénomènes de l'asystolie intermittente ou progressive.

Observations diverses d'afTections cardiaques avec phénomènes d'asystolie, intermittents ou continus, sans lésions vaivuiaires primitives. — Altérations valvulairt'S consécutives à l'hypertrojihie du cœur, dans certains cas. — Réflexions sur les observations. — Conclusions générales de cette étude.

Odseuvation I. — Asijstolie avec hypertrophie du cœur sans lésions de valvules. — Début brusque des accidents, qui disparaissent complètement sous finjluence de la digitale.

Clément François, charpentier, 54 ans, entré à l'hôpital le 17 mai 1874, se dit malade depuis trois mois. Il n'accuse pas d'antécédents morbides et n'a jaiTiais éprouvé aucun symptôme qui attirât son attention du côté du cœur. Il y a trois mois, pendant son travail, il éprouva subitement une douleur en ceinture à la base du sternum. Celle douleur vive s'irradianl le long des deux bras jusqu'au coude, était inlermillenle cl durait environ une minute. Au bout de trois jours, la douleur disparut , mais le malade éprouva de l'oppression, de la dyspnée et des palpitations violentes. Il dut interrompre son travail. 11 tousse depuis environ douze jours. La dyspnée va en augmentant. — Ce malade nie tout antécédent rhumatismal: // n'a jamais eu de rhumatisme articulaire; il n'a pas d'habitudes alcooliques.

État actuel. — Face pâle, anémiée, terreuse, bouilie. Respiration difficile, très-fréquente, 40 Les muscles du cou se contractent fortement pour suppléer à l'insulTisance de l'hématose. Œdème considérable des extrémités inférieures. Pouls petit, filiforme, fréquent, irrégulier, 9:2. — Voussure précordialc. La malité s'étend du deuxième au septième espace intercostal, dans lequel la pointe du cœur est sentie, mais faiblement. Les bruits du cœur sont tumultueu.x, lointains; on ne les distingue pas nettement; pas de souffle. En arrière, matité à la base, des deux côtés, à partir de l'angle de l'omoplate Râles sous-crépitants nombreux au-dessus du niveau de la matité. Expiration soufflée dans les sommets. Congestion pulmonaire; œdème généralisé. Urines, 400 grammes.

Diagnostic. — Asyslolie, probablement sans lésions des valvules.

Hypertrophie du cœur avec dilatation. On prescrit l'infusion de digitale (0,60).

20 mai : Le pouls devient plus fort : 80. Température normale, 37°. Les bruits du cœur redeviennent plus nets. On n'entend pas de bruit de souffle, mais le second bruit paraît dédoublé à la base. La digitale a commencé à a^ir, car les urines sont plus abondantes, 895 centimètres cubes.

L'analyse des urines, faite par M. le professeur Rilter, fournit les résultats suivants : urines, 895 centimètres cubes; densité, 1,026; sans dépôts; réaction légèrement alcaline renfermant: eau, 844"'',66; matières solides (desséchées à +105"), 50^'',0-4 ; urée, 24""',18; acide urique, l^',! 2; chlore des chlorures, 4'',1 3. Point de glucose et point d'albumine. On continue la digitale (0,60.)

21 mai : L'action de la digitale se prononce; le pouls se relève à 80 pulsations; T. 37°; la dyspnée est moindre. La sécrétion urinaire est encore plus abondante : 1 litre et demi. L'analyse fournit le résultat suivant: urines du 20 au 21 mai, 1,500 centimètres cubes ; densité, 1,009. — Réaction acidulé, pas de dépôt; eau, 1418"'",55. — Matières solides (dessécbées à+ 105"), 31-^45; urée, 9",10; matières extraclives, 9''',33. Pas de glucose, pas de matières colorantes anormales; traces impondérables d'albumine. Le malade prend sa troisième potion de digitale (0,60). Le pouls, tout en étant plus fort, présente encore de l'irrégularité.

22 mai : Pouls plus régulier, à 80; les bruits du cœur nets, sans souffle. On constate seulement le dédoublement du second bruit; urines, 1,200 grammes; dyspnée moindre. — Le malade prend sa dernière potion de digitale.

24 mai: Urines, 1,300 grammes. Le mieu.x persiste; l'œdème pulmonaire a disparu ; plus de râles sous-crépitants ; plus de dypsnée ; plus d'œdème des extrémités inférieures. Pouls régulier, 80.

25 mai: Le malade sort de l'hôpital dans un état très-satisfaisant, et se considère comme entièrement guéri.

Il s'agit dans ce cas crune simple hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire, sans dégénérescence du muscle, car nu muscle dégénéré eût été réfractaire à la digitale. Comme cause de cette affection, Pobservation ne relève (juc la prolcssion de charpentier, qui expose à des

efforts musculaires considérables. La douleur vive, sous forme d'angine de poitrine, qui paraît avoir signalé le début des phénomènes d'asystolie, se rattaclie-t-elle à quelque rupture de pilier, à quelque lésion péricardiqueV Question impossible à résoudre. Quoi qu'il en soit, cette observation démontre, comme les suivantes, que l'hypertrophie simple du cœur peut, sans obstacle d'orifice et sans dégénérescence graisseuse, donner lieu à un affaiblissement de la systole, d'où diminution de tension artérielle, accroissement de tension veineuse et ses conséquences, œdème, oppression, etc. C'est à tort que beaucoup d'auteurs contestent le fait et s'imaginent que toujours l'hypertrophie du cœur accélère la circulation, que la stase veineuse et l'asystolie dans le cours d'une hypertrophie cardiaque sont l'indice de la dégénérescence du muscle hypertrophié. Si l'hypertrophie du cœur est compensatrice dans certains cas, elle ne l'est pas toujours, car normalement le volume et la puissance contractile du cœur sont calculés sur les résistances à vaincre dans le courant circulatoire; si la résistance augmente, sans que la force du cœur s'accroisse dans la même proportion, ou si la contraction cardiaque devient plus forte, sans que ce renforcement soit justifié par une augmentation des résistances, l'équilibre n'existe plus dans les conditions dynamiques de la circulation; les tissus de l'organisme, le système nerveux en général, celui du cœur lui-même, n'ont plus le mode de circulation approprié à leur nutrition et à leur irritabilité fonctionnelle; on conçoit qu'il en peut résulter une irrégularité dans la contraction rhythmiquc du cœur. Est-il démontré d'ailleurs qu'un cœur hypertrophié se contracte avec plus

de force? Si je consulte la clinique, je serais disposé plutôt à admettre le contraire. La force contractile du cœur ne dépend pas seulement de sa quantité de fibres charnues, mais de linflux nerveux qui les fait contracter ; or cet influx échappe à la volonté. Si la même dose d'incitation nerveuse arrive sur un cœur hypertrophié et se répartit sur mie masse plus grande, on conçoit que celleci puisse par cela môme se contracter plus faiblement. Aussi l'observation clinique nous montre-t-elle souvent les cœurs hypertrophiés présenter de l'irrégularité dans leur rhythme et de l'inégalité dans la force des battements ; il n'y a plus adaptation exacte du système nerveux moteur et régulateur à la musculature du cœur.

Observation II. — Phénomènes d' asystolie cardiaque sans lésion valvulaire, amendés par la digitale.

Marianne-Eugénie Wolff, âgée de 60 ans, blanchisseuse, née ii Saraibe (Moselle), entre à l'hôpital le 7 septembre 1875. D'une bonne constitution, forte, n'ayant jamais été malade, cette femme a beaucoup travaillé, porté de lourds fardeaux et éprouvé de violents chagrins.

Il y a 3 semaines elle a commencé à ressentir do la gène dans la respiration, puis est venu de l'œdème des extrémités inférieures. A son entrée, on constate cet œdème qui existe aussi dans les parois abdominales avec une légère ascite; la pointe du cœur bat au 0^ espace intercostal en dedans du mamelon, les bruits du cœur sont précipités, tumultueux, sans souflle; le pouls est petit, faible, fréquent, dépressible, irrégulier, 120. La malade a de l'orthopnée; ;t la base des deux poumons, on constate de la matité et des râles sous-crépitants.

Les urines sont peu abondantes, denses, troubles; 400 grammes du 8 au 0 septembre; 200 grammes du 9 au 10.

Le 10 septembre, la malade reçoit 0,7.") d'herbe de digitale en infusion dans une potion.

OBSERVATIONS. ^Tl

Le 14 septembre, la malade ayant pris trois potions, la digitale a agi. Les bruits du cœur sont plus lents et plus forts, tout en conservant de rirrégularité ; l'œdi'me diminue; les urines mesurent i,000 grammes, sont moins denses, plus cl.iires; la malade respire mieux. Cette amélioration continue jusqu'au 2:2 septembre ; ce jour, les bruits du cœur sont de nouveau plus précipités, l'urine ne mesure plus que 600 grammes; la malade a depuis quelques jours une éruption luronculeuse dans le dos, qui l'agite; elle reprend encore le 22 et le 23 deux potions de digitale ; le 24 elle se trouve mieux, rend 1,200 grammes d'urines en 24 beures; respire plus facilement, et quitte l'hôpital, non encore parfaitement remise.

Observation iti i recueillie par M. Emile Lévy, élève du service i. — Asystolie consécutiuc à des fatigues musculaires excessives chez une femme âgée. — Eyperlrophie du coeur. — Pas de lésion valvulaire. — Le repos et la digitale rétablissent l équilibre.

Veuve Decker, (37 ans, mère de sept enfants, de constitution encore vigoureuse, entre à l'hôpital le 5 juin 1875. >'"a jamais eu de maladies ni de palpitations avant le mois de janvier 1875. Depuis deux ans, elle gagne sa vie en transportant pendant toute la journée des fardeaux considérables (50 kilogr.) dans une hotte. Elle a commencé à éprouver des palpitations au commencement de janvier 1875, puis de l'oppression qui est allée en augmentant. Elle se vit forcée d'entrer à l'hôpital au mois de mars; le mois suivant, elle sortit améliorée pendant six semaines, puis l'oppression s'est manifestée de nouveau à la suite d'une fatigue excessive occasionnée par une lessive de quelques jours. Depuis ce moment, l'oppression est considérable, les palpitations violentes, mais elle ne tousse ni ne crache.

État actuel. — 6 juin: Facics cardiaque. Teint jaunâtre, joues d'un rouge vif. Un peu de boulfissure. Dyspnée. Un peu d'œdème des extrémités inférieures. Pas d'ascile. Pouls petit, irrégulier, inégal, à 120. La pointe du cœur bat vers la 7' côte, au-dessous et un peu en dehors du mamelon. Le choc est faible, les bruits l)récipités, irréguliers. Pas de bruit de souille. La matité précordiale va de la 4" à la 7" côte. Battements épigastriques.

Respiration nette en avant avec quelques petits râles secs des deux côtés; un pou d'emphysème à gauche; en arrière, aux deux

bases, respiration obscure, quelques râles d'œdème. Toux rare; pas d'expectoration. Veines jugulaires dilatées; pas de reflux veineux. Pas d'hyperémie du foie. T. Sfi^S, P. 120, R. 35.

I juin : Même étal; la malade insiste encore sur les grandes fatigues qu'elle a endurées et sur le compte desquelles elle met ses palpitations. T. 30^5, P. le matin 136,1e soir 108; R. 40 et 32. Urines, 450 grammes, densité 1016, ne contiennent pas d'albumine. On prescrit infusion de digitale, 0,75, tisane de café, 500 grammes, rhum, 40 grammes.

8 juin : Urines, 350 grammes, D. 1026. Pouls toujours petit, faible, fréquent. Râles d'œdème. Subniatité aux deux bases. T. 36"8 le malin, le soir 37°8, P. 84 el soir 1 16, H. 34. (Lavement purgatif. Continuer la digitale el le café au rbum.j

0 juin : A eu trois fortes selles diarrhéiques. Urines, 2,000 grammes. T. 37°, P. 84, R 24. Le pouls presque régulier el égal. Les bruits du cœur sont plus nets, mais on n'entend pas de soulHe. Moins de cyanose. (Continuer infusion de digitale, 0,75, tisane de café au rhum, 40 grammes.)

10 juin : Quelques nausées ce matin; a vomi les dernières cuillerées de digitale. Pas de selles liier. Urines, 1,650 grammes, D. 1010. On supprime la digitale.

II juin : Les bruits du cœur sont réguliers; pas de soufïle. Quelques coliques et vomissements. On continue tisane de café avec 'rhum ; potion avec éther, 2 grammes. Glace sur le ventre.

12 juin : Trois selles diarrhéiques. ^'a pas conservé toutes les urines. D. 1,019. On s'aperçoit que la radiale et la cubitale du côté gauche ne battent pas; on pense d'abord à une anomalie artérielle; en interrogeant la malade à ce sujet, nous apprenons qu'elle a éprouvé de fortes douleurs dans ce bras, il y a deux ans, el qu'elle n'a pu le remuer pendant quelque temps. On ne perçoit pas non plus les pulsations de l'artère humérale, si ce n'est seulement vers la partie moyenne du bras. A encore vomi. Même traitement.

1:5 juin : Plus de vomissements. Urines. 550 grammes. D. 1021. Pouls régulier, fort. Plus de selles depuis deux jours. On continue le traitement.

14 juin : Urines, 900 grammes. D. 1014. On supprime l'éther.

Du 10 juin au 4 juillet, moment de la sortie, le pouls ne dépasse plus 100 el se trouve toujours entre 80 et 90 pulsations. La température varie entre 36^5 et 37°. La respiration qui, jusqu'au 15

juin, resle entre :20 et 30 par minute, du 15 juin au 4 juillet est environ entre 15 et 18.

15 juin : On sent aujourd'hui les pulsations de la radiale gauche. Le pouls est fort, régulier.

20 juin : On supprime le café. Vin de quinquina, 100 grammes. Depuis quelques jours la malade se lève ; elle n'éprouve plus de palpitations. Les urines varient entre 1,000 et 1,500 grammes. D. 1010 à 1020. La respiration devient tranquille et libre. Plus de dyspnée, plus de cyanose.

A sa sortie, le 4 juillet, les bruits du cœur sont nets, réguliers. Pouls fort et plein, 80. Piespiration, 20. Élat général excellent. Presque plus de râles en arrière.

15 juillet: Nous voyons la malade en ville; son état est très-satisfaisant et semble se maintenir.

C'est à la suite de fatigues excessives que cette femme a eu des battements de cœur et une hypertrophie de cet organe, à laquelle ont pu contribuer aussi les sept grossesses antérieures. Les excès de travail amènent l'asystolie, le repos et la digitale rétablissent l'équilibre.

OnsEUv.\Tio.\ IV. — Phénomènes d'asysiolie intermittente ; hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire. — Amélioration par le repos et la digitale.

X..., débarrasseuse, âgée de 64 ans, entre le 25 mars 1870 salle Noire-Dame, n" 7. Veuve, mère de trois enfants, elle a fait, il y n trois ans, un séjour de quinze jours à l'hôpital pour des battements de cœur, de l'oppression et une douleur à gauche du sternum. Elle n'a jamais eu de rhumatisme et attribue son affection à des chagrins et à un travail excessif. Depuis trois ans, elle n'a plus été arrêtée dans son travail. Depuis quinze jours seulement elle a eu une oppression plus vive, des battements de cœur, de l'œdème des extrémités inférieures. A cependant continué à travailler jusqu'il y a six jours.

On constate : anasarque légère généralisée ; œdème assez considérable des jambes; face un peu cyanosée. Choc du cœur faiblement perceptible dans une grande étendue et en dehors du mamelon; mais on ne peut percevoir distinctement la pointe; battements très-

précipités, irréguliers, faibles, inégaux; pouls petit, très-fréquent; il est impossible de le compter (asyslolie). A l'auscultalion du cœur, on ne perçoit que de faibles bruits tumultueux, sans soufïle.

Conformation du thorax normale: sonorité normale en avant; respiration rugueuse. En arrière, submalité au tiers inférieur des deux côtés; râles sous-crépitants ; vers les régions interscapulaires, expiration soufflée. — Diagnostic: hypertrophie du cœur, asysiolie, œdème pulmonaire.

Traitement : infusion d'herbe de digitale, 0,75 sur 100. La malade prend les 26, 27 et 28 mai, trois potions de digitale; elle vomit une partie de la troisième. Elle avait, les 2G et 27 mai, chaque jour 400 grammes environ d'urines denses et troubles, non albumineuses.

Le 28 mai, la respiration est un peu meilleure ; plus de cyanose; le pouls est ralenti, 80, assez ample, mais reste irrégulier et inégal; pas de bruit de souffle^ au cœur. Les signes d'œdème pulmonaire persistent. La malade a beaucoup de diarrhée; les urines sont claires et limpides. Cette amélioration persiste; la diarrhée a cessé le 2 avril ; la malade a 1,100 grammes d'urines le 2 avril; les jours suivants de 900 à 1,000; elle conserve encore quelques battements de cœur; l'œdème aux jambes a beaucoup diminué; l'œdème pulmonaire persiste aussi, mais à un moindre degré. Les urines restent claires, mais ne dépassent pas un litre. La malade se trouve assez bien portante et quitte volontairement l'hôpital le 28 avril.

OnSERVATiON V. — Hypertrophie légère du cœur sans lésioji valvulaire. — AsystoUe. — Bronchite. — Amélioration passagère.

Françoise Maire, âgée de 64 ans, fabricante de paillassons, entre à l'hôpital le 30 octobre 1875. Elle a eu 12 enfants, dont trois vivent encore; elle se rappelle avoir eu, dans sa jeunesse, des battements de cœur et à plusieurs reprises des syncopes vers l'âge de 17 ans; elle aurait eu dans son existence plusieurs fluxions de poitrine, la dernière il y a huit ans ; elle n'a jamais eu de rhumatisme articulaire. Elle n'e.st sujette à la dyspnée que depuis une dizaine d'années. Il y a trois ans, elle a eu les pieils enflés et a séjourné six semaines h l'hôpital. Depuis huit jours seulement elle est reprise d'oppression avec toux, expectoration, et a été obligée

d'interrompre son travail. La semaine dernière elle a encore pu porter des charges de GO livres; elle n'a pas d'oppression habituelle. On constate à son entrée : œdème léger des extrémités inférieures avec varices; face anxieuse, non cyanosée. Pouls à 92, petit, égal et régulier; le thorax est un peu dilaté; le choc du cœur est faible; on ne peut percevoir la pointe; bruits faibles, sourds; on n'entend pas de bruit anormal; la matité précordiale s'étend à un travers de doigt au-dessous et en dehors du mamelon; les veines du cou ne sont pas gonflées.

A l'examen du thorax, en avant, bruit vésiculaire très-faible; quelques nlles sonores et sibilances fines. En arrière, sonorité égale des deux côtés, plus claire dans les deux bases; respiration rugueuse, râles muqueux un peu consonnanls et sibilances disséminées; respiration légèrement soufflée vers les régions interscapulaires. Foie normal; pas d'ascite, — Diagnostic: hypertrophie légère du cœur ; asystolie ; bronchite. Traitement: lavement laxatif, tisane de café, infusion de digitale, 0,75. La malade prend, jusqu'au 3 novembre, trois potions de digitale; de plus, café au rhum, 40 grammes sur 500 par jour, et application de ventouses sèches.

Le 3 novembre, elle a pris trois potions : les urines sont encore au chiffre de 400 grammes, jumenteuses et denses, non albumineuses; cependant le pouls est plus fort, régulier; les bruits du cœur plus nets, la respiration plus facile.

Le 4 novembre, 800 grammes d'urines moins denses, plus claires ; le pouls plus fort, mais il est toujours diflîcile de percevoir la pointe du cœur, et les signes d'œdème et de congestion pulmonaire persistent. Expectoration assez abondante, nuniiruiaire.

L'amélioration se prononce graduellement. Le (S novembre, la malade va beaucoup mieux, a moins de dypsnée; le pouls est ample, régulier; il y a 1,400 grammes d'urines.

Les 10 et 11 novembre, les phénomènes d'asystolie se reproduisent; les battements du cœur redeviennent irréguliers; il y a 600 grammes d'urines le 10 novembre, 200 grammes le il novembre; les extrémités inférieures sont plus œdématiées. (Prescription : 10 grammes de sulfate de soude cha(|ue matin ) S. partir du 15 novembre, la sécrétion urinairc augmente de nouveau; I,:2(l0 grammes le 15; 1,400 le 17; 1,750 le 10; 2,000 le 21 ; les selles ont été très-abondantes à la suile de l'ailminislralion du sulfale de

soude. A partir du 12 novembre jusqu'au 17, la malade ne prend plus que 5 grammes. L'œdème disparaît le 20; la bronchite persiste; râles muqueuK et secs généralisés, avec tuux et expectoration catarrbale. Le 20 novembre la malade, se sentant bien, quille rhôpilal.

Il s'agit donc d'une Icmmc qui depuis son enfance était sujette aux battements de cœur; elle a fait douze grossesses ; elle a une bronchite chronique mais sans emphysème, puisqu'elle peut porter sans effort des charges de 60 livres. Cependant son cœur s'hypertrophie un peu, vers Tàge de 60 ans seulement, sans doute par les influences combinées de l'âge, des fatigues, des grossesses antérieures, de la bronchite; ce cœur, déjà un peu hypertrophié, devient insuffisant à sa tache ; l'œdème et l'engouement pulmonaire s'ajoutent à la bronchite. Cet état s'améliore un peu par le repos et le traitement, mais le malaise ne se dissipe pas complètement, car l'afl'ection bronchopulmonaire persiste, et bientôt les lésions secondaires constituées par la stase dans les autres viscères entretiendi^ont un état maladif permanent, qui survivra alors même que le cœur sera momentanément régularisé.

Observation' YI, — Hypertrophie énorme du cœur. — Asystolie d'abord intermittente et cédant à la digitale, puis continue. — Soujjle doux systolique à la pointe. — Respiration de Clieyne-Stockes. — Mort pur encombrement pulmonaire. — Abse?ice de lésio)is valvuluires.

Veuve Lambert, âgée de 66 ans, entre le 5 octobre 1874 à la salle Sainte-Anne, n° 5. Cette femme paraît avoir eu une position aisée et, par des revers de fortune, elle se voit réiluite à la misère. C'est au chagrin qu'elle attribue sa maladie de cœur; elle eut d'abord des palpitations cardiaques, puis de la dyspnée croissante avec toux; depuis ces trois ans, elle a eu souvent les pieds enllés et de l'œdème généralisé. Jamais elle n'a eu de rhumatisme.

A son entrée, pâleur, subclélire ; œdème peu intense des extrémités inférieures, orthopnce, choc du cœur assez fort; la pointe bat au 1" espace intercostal à six travers de doigt en dehors du mamelon, bruits du cœur faibles et fréquents; bruit de souffle doux à la pointe; pouls petit et régulier. Engouement pulmonaire assez considérable, râles sous-crépifants. La respiration présente le type de Cheyne-Stockes: pause de 8 secondes, pendant laquelle la malade s'assoupit, laisse tomber sa fête tout en gardant la position assi?e que la dyspnée lui impose; puis inspirations d'abord superficielles, devenant de plus en plus profondes jusqu'à la 15*^; redevenant ensuite de plus en plus superficielles pour aboutir^ après 20 respirations, à une nouvelle pause, et ainsi de suite. Prescription : thé au rhum (100 grammes), insomnie et délire nocturne. Les nuits suivantes on donne ;i la malade 3 grammes d'hydrate de chloral. Sous cette influence, la malade dort, n'a plus de délire, a moins de dyspnée; la respiration est à peu près uniforme à partir du 14 octobre et le pouls devient plus régulier et plus fort. Cela dure jusqu'au

20 octobre; la malade devient rélVactaire au chloral; elle prend des accès de dyspnée et la respiration redevient intermittente. Le

21 octobre elle reçoit 0,00 herbe do digitale en infusion; depuis !e 5 octobre la quantité des urines émises en 24 heures varie do 200 à 600 grammes. Le pouls varie de 80 à 100; la température, de 3G°5 à 37°. La digitale est continuée pendant trois jours. Du 22 au 23 octobre, 550 grammes d'urine. Le 24 octobre : urines, 1,800 grammes; pouls, 60, ample et régulier. Respiration régulière. Lu malade se trouve beaucoup mieux. Les jours suivants ce mieux continue; le pouls reste au-dessous de 70; les urines sont, le 26, de 1,600 grammes, le 27 de 1,850 grammes, le 28 de 2,400 grammes; c'est le maximum. A partir de ce jour, elles vont diminuant de quantité : le 29, 1,800 grammes ; le 30, 1,250 grammes ; le 31, 1,200 grammes ; le 1*"" novembre, 1,350; le 2 novembre, 1,050. La malade va encore bien, se nourrit un peu, prend de la tisane de café et du rhum.

Le 3 novembre, urines, 850 grammes ; un peu de malaise ; la respiration, qui était régulière jusqu'ici, reprend le type ascendant et descendant sans pause. Pouls, plus petit, 96. Le 10 novembre, les urines étant retombées à 450 grammes, la malade accuse de l'insomnie, du malaise, de la dyspnée.

La malade reprend la digitale, 0,60, pendant deux jours; le pouls

redevient de nouveau un peu plus fort ; les urine^s remontent, le 13, à 1,550 grammes; la malade est de nouveau soulagée. Les signes physiques restent les mêmes; hypertrophie énorme du cœur, dont la pointe bat presque au bord postérieur de l'aisselle, bruit de souffle trôs-net et très-fort, traces d'albumine dans les urines pendant Tasystolie; pas de cylindres au microscope. On constate aussi des frottements pleurétiques au niveau de la pointe du cœur et des signes de pleurésie ancienne en arrière. On diagnostique des adhérences entre la plèvre et le péricarde.

La maladie continue ainsi avec des alternatives de mieux et de moins bien ; en général, la faiblesse cardiaque et le malaise coexistant avec la diminution de In diurèse, In digitale intervient presque toujours efficacement; le rhythme de Cheyne-Stockes reparaît du 4 au 8 janvier: 15 respirations par minute, apnée de 15 secondes pendant lesquelles la malade s'endort; pendant la période dyspnéique, elle est agitée et pousse des cris. La digitale redonne de l'ampleur au pouls et , bien que les urines n'arrivent pas à dépasser 1,200 grammes en 2i heures, la respiration redevient régulière et l'état général satisfaisant. Cela se maintient jusqu'au 11 février, la malade se lève de temps en temps, se nourrit, va assez bien, urine en quantité normale des urines sans albumine.

Le 11 février, le pouls redevient petit, irrégulier; la respiration plus difficile. Le iO février, dyspnée intense, respiration suspirieuse sans pause; œdème pulmonaire plus considérable; les jours suivants, malgré l'administration de la digitale, l'oppression persiste, le pouls reste petit, irrégulier, de 84 à 100; il y a des urines involontaires, du délire, de la cyanose ; le poumon est encombré do râles; la malade meurt le 1" mars.

Autopsie. — Cavi té thoracique: emphysème supplémentaire au sommet et à la face antérieure des deux poumons; adhérences pleurales anciennes au sommet, plus récentes dans les deux tiers inférieurs, où elles sont constituées par un réseau de tractus fibreux jaunâtres qui relient les deux plèvres ; épanchement séro-fibrineux peu abondant dans la plèvre gauche ; engouement chronique à la base des deux poumons; hépatisation grise du tiers moyen postérieur du poumon droit.

Le péricarde renferme GO grammes de sérosité avec flocons fdirineux ; adhérence du péricarde avec toute la face inférieure du poumon. Largeur du cœur, 0,155; hauteur, 0,125 jusqu'à l'origine

de l'aorle ; clinraèlre Iransvcrsnl du cœur droit, 0,10; du cœur gauche, 0,055. Développement considérable des veines cardiaques. Les parois du cœur droit ont leur épaisseur normale ; la paroi du ventricule gauche est épaissie, nnesure 3 centimètres à la base; la valvule milrale est saine, sauf un peu d'épaississcment sclérotique au niveau des insertions tendineuses ; il n'y a ni rétrécissement, ni insuffisance. Les valvules sigmoides de l'aorte fonctionnent normalement; à \ millimètre au-dessous du bord libre de ces valvules, on voit une couronne de petites saillies miliaires très-fines. Plaques alhéromateuses dans Taorle. La fibre musculaire est infiltrée de graisse par places.

Foie volumineux, congestionné, un peu gras. Reins volumineux. La substance corticale du rein gauche est jaune , graisseuse par places; les pyramides ont leur aspect normal; nombreux petits kystes à liquide cilrin du volume d'un grain de millet ilans la couche corticale. Dégénérescence granulo-graisseuse de l'épithélium des tubes urinifères; pas d'hyperplasie notable dans le tissu interstitiel.

Cette observation, que j'ai réduite à sa plus simple expression, est intéressante à plusieurs points de vue. Sous l'influence des causes morales déprimantes, se sont développées des palpitations avec hypertrophie du cœur, de la dyspnée , de Tasystolie ; cette asystolie a d'abord été intermittente, mais, au bout d'un certain temps, les phénomènes de stase répétés ont engendré des lésions pulinonaii^es persistantes, et alors la malade n'a plus eu de rémissions franches. La digitale a plusieurs fois ramené le calme par im mécanisme que nous étudierons dans une leçon spéciale ; une pneumonie ultime a emporté notre malade. Remarquez que l'hypertrophie du cœur s'accompagnait d'un souffle doux, intense à la pointe, qui pouvait faire croire à une insuffisance milrale; et cependant , sauf un peu d'épaississcment au niveau des insertions tendineuses de la valvule, comme je l'ai rencontré sur tous les cœurs hypertrophiés, elle était normale

et suffisante. Le soume doux n'exprime pas, vous le savez, une lésion fonctionnelle valvulaire; il suffit d\in peu d'épaississement ou de quelques rugosités inoffensives pour le déterminer. Enfin remarquez ces petites végétations extrêmement fines sur les valvules semi-lunaires aortiques; nous en avons rencontré de pareilles dans d'autres cas d'hypertrophie du cœur; je crois que cette altération est secondaire, due à l'irritation nutritive déterminée par les contractions ventriculaires exagérées, ou la pression diastolique artérielle trop grande sur les valvules. On sait d'ailleurs que l'hypertrophie du cœur est une cause d'altération athéromateuse des artères.

OesERVATrox VII. — Battements de cœur depuis V enfance. A 49 ans, accès d'asijstolie d'abord i)itermittents, amendés par la digitale. — Hypertrophie du cœur. — L'usijstolie devient chronique; développement d'un souffle mitral sijstolique. — Albuminurie. — Engouement pulmonaire. — A l'autopsie, hypertrophie considérable du cœur; rétrécissement mitral par induration scléreuse de la valvule.

Firquet, cordonnier, 50 ans, de constitution assez vigoureuse, n'a jamais eu de rhumatisme, ni d'autre maladie aiguë.

Il avoue s'être livré à la boisson, mais non d'une façon très-exagérée; et d'ailleurs depuis plusieurs années, il ne boit plus. Il est d'un tempérament nerveux, assez méfiant et sournois de caractère; il a eu des chagrins domestiques.

Il s'est aperçu depuis quinze ans environ, que, pendant qu'il travaillait un peu fort en appuyant son outil contre le slermim, comme l'exige son métier, il éproiivait parfois de petits battements précipités du cœur; cette sensation le gênait par momefits assez pour lui faire interrompre son travail. A cette époqu(i déjà il a eu de l'œdème des extrémités inférieures qui a duré i»endant trois semaines et qui n'est revenu qu'en novembre de l'année dernière. Antérieurement et depuis l'âge de 12 ans, il se rappelle avoir été sujet aux battements de cœur, mais non d'une façon gênante. Il n'a jamais eu de douleurs vives dans la région précordiale.

Ce malade est entré une première fois à l'IiAiiital en octobre 1874

cl y est resté dcns. mois. Il iciiIim une seconde fois dans les premiers jours de janvier et y resta jusqu'au 30; puis sortit subilonient par méfiance. Il se trouvait, dit-il, chaque fois dans un élal analogue à celui pour lequel il rentre le 5 juin 4875; quelques potions de digitale le remettaient en état de re[)rendre son travail.

Depuis un mois, quand il travaille un peu fort, il éprouve de nouveau des palpitations légères, intermittentes, qui avaient à peu près disparu.

Le 5 juin 1875 : Elat actuel. — Face pfde, anémique, bouffie, regard terne, habituellement triste, veines du cou un peu dilatées, sans pulsations, battements carotidiens assez vifs. Œdème des extrémités inférieures, pas d'ascite. Le foie est augmenté de volume, la matité descend à un travers de doigt au-dessous du rebord costal.

Cœur. — Légère voussure précordiale. La pointe du cœur bat à 2 centimètres en dehors du mamelon. Le choc, faible, se présente sous forme d'une ondulation vibratoire qui se perçoit jusque sous l'cpigastre. La matité précordiale est augmentée, elle va du deuxième au sixième espace intercostal, et se trouve surtout plus étendue en largeur; elle atteint en dehors la partie antérieure de l'aisselle. Les battements du cœur sont fréquents, précipités, irréguliers; tantôt plusieurs pulsations se succèdent rapidement, tantôt, et environ toutes les 10 à 15 pulsations, il y a un arrêt complet du cœur. L'auscultation du cœur ne fait découvrir aucun bruit de soufile. Les bruits du cœur sont faibles par moment, surtout mal rhythmés. Pas de frottement.

Poumons. — Respiration un peu rude, pas de râles humides, pas de signes d'emphysème. En ce moment la dyspnée est assez vive, la parole est brève, entrecoupée. La température est normale.

6 juin : Urines 500 grammes, très-denses, 1030, foncées tie couleur, dépôt abondant de phosphates. Pas d'albumine, P. 100, II. 3:2, T. 37". On prescrit infusion de digitale 0,75.

7 juin : Les bruits du cœur sont plus forts, le choc est jilus intense. Urines, 500, chargées. P. 100, II. 30, T 36"8. Infusion de digitale, 0,75.

8 juin : Les urines sont à 050 grammes. La dyspnée est moindre, le malade se trouve mieux. L'auscultation ne démontre toujours aucun bruit de souffle, mais on entend parfois un dédoubh>monl du deuxième bruit.

'.I juin : On supprime la digitale. Urines, 750 grammes. Le

pouls est plus fort, il reste encore un peu inégal et les pelils battements précipités s'entendent encore, mais moins souvent. IMus de dyspnée.

10 juin : Le malade quitte riiùpital dans un état satisfaisant, il pense pouvoir reprendre son travail. Plus de dyspnée , plus d'œdème des extrémités inférieures. Les battements du cœur sont plus forts, tout en présentant encore un peu d'irrégularité.

Le 9 août 1875, Firquet rentre pour la quatrième fois à Thôpital; il s'est bion trouvé pendant 5 à 0 jours après sa sortie; puis Toppression et les battements de cœur ont reparu; depuis 5 à 0 jours, le malaise s'est aggravé considérablement. 11 est pâle, bouffi, les extrémités œdématiées; le pouls petit, irrégulier, à 140; la pointe du cœur, hypertrophiée, bat au 7^ espace intercostal, en dehors du mamelon; les bruits du cœur sont irréguliers, faibles. Les deux poumons offrent à leur base de la submatité et des râles sous-crépitants ; le foie dépasse le rebord costal de deux travers de doigt; frémissement vibratoire des artères du cou ; dilatation des veines. Urines jumenteuses, non aîbumineuses, :200 grannnes en 24 heures.

Le malade prend le 10, le 11 et le l'2 août, 3 potions de digitale.

Le 11 août au matin, les urines sont déjà plus claires; du 10 au 11 août il a rendu 500 grammes d'urines chargées; du 1 1 au i'I août, il y a 2,250 grammes d'urines claires ; les bruits du cœur sont plus nets; on perçoit un bruit de souffle syslolique très-faible à la pointe. Le malade ne sent plus de palpitations.

La diurèse continue : 3,000 grammes d'urines le 13 août ; 2,000 grammes le 14 août. Cet état se maintient à peu près satisfaisant pendant le mois d'août. Vers le 10 septembre, les symptômes d'asystolie redevenant plus marqués sont encore amendés par la digitale; le malade sort le 18 septembre.

Nous le retrouvons une cinquième fois, le 3 mars 1876, dans notre service ; il a d'ailleurs fait dans l'intervalle deux séjours dans un autre service de l'hôpital, d'où il est sorti depuis 8 jours, y ayant passé 4 mois; il dit qu'il se porte généralement bien (juand il est à l'hôpital et qu'il a remonté son cœur par la digitale. Mais cependant depuis G mois environ, il ne remonte plus son cœur aussi bien; même s'il reste tranquille sans rien faire, l'oppression et l'anxiété précordiale existent, tandis qu'autrefois le travail seul déterminait ces symptômes. Actuellement sa face est pàle-verdàtre, bouffie; ses muqueuses anémiées; pouls veineux, œdème des jambes; bypertro-

pliie du foie, asystolie; urines cardiaques non albumineuses, etc.; le soufile syslolique do la pointe se perçoit très-bien, même lorsijue les contractions du cœur sont faibles.

Cette fois-ci, la digitale reste inelïicace; le malade prend en vain 3 potions de digitale, puis des granules de digitaline jusqu'à 0 par jour; le pouls reste petit, inégal, irrégulier; l'oppression se maintient ; l'urine excrétée varie de 200 à 600 grammes et ne dépasse jamais ce chiffre. Le 7 avril on constate la première fois que les urines sont albumineuses ; l'engouement pulmonaire augmente, il survient de l'ascite; enfin le malade succombe le 15 avril.

Vaulopsie est faite pendant mon absence par mon interne.

On constate : Epanclicment d'environ 50 grammes de sérosité dans le péricarde. Hypertrophie considérable avec dilatation du cœur. Les parois du ventricule sont flasques et ne sont pas notablement épaissies; celles du ventricule gauche sont très-épaisses, mesurant 2,5 centimètres d'épaisseur. Il existe un rétrécissement notable de la valvule mitrale; on ne peut passer l'extrémité delà dernière phalange du petit doigt à travers l'orifice mitral inférieur; la valvule tout entière est raccourcie, racornie, indurée à peu près uniformément dans toute son épaisseur; les tendons les plus charnus sont rétractés, la valvule représente un tronc de cône creux à orifice rétréci inférieurement; à sa face interne, ses parois présentent, sur leur bord libre interne, des végétations de la grosseur de grains de millet; pas d'incrustation calcaire, ni d'adhérence en aucun point de la valvule : la lésion paraît être une induration fibreuse avec raccourcissement sclérotique. Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont épaissies sur leur bord libre, mais elles sont suffisantes et fonctionnent bien.

Adhérences pleurales à la base du poumon droit; adhérences du diaphragme au foie et aux poumons ; ceux-ci sont congestionnés, carnifiés dans une grande étendue. Foie hypertrophié, congestionné, cardiaque; épaississement de la capsule de Glisson et de l'enveloppe de la rate. Dans la cavité abdominale, 6 litres environ de sérosité; les reins sont un peu hypci-trophiés, congestionnés et gras (reins cardiaques).

Cette observation est pleine crenseignements. En ne consultant que le résultat de l'autopsie, on est amené à penser qu'il s'agit d'un rétrécissement mitral ancien et

240 AFFECTIONS CAllDIAQUES SANS LÉSIONS VALVULAIRES.

primitif, point de départ de tous les troubles fonctionnels ultérieurs. Mais l'observation du malade vivant (que nous avons résumée autant que possible) impose, ce nous semble, une autre conclusion. Dans son enfance, Firquet était sujet aux battements de cœur : à l'âge de 35 ans seulement, sous l'influence de son travail, ces battements devinrent incommodes, et s'accompagnèrent parfois de malaise et d'œdème des pieds. A 49 ans, après une existence déjà longue de fatigues et de chagrins, les troubles cardiaques s'aggravèrent au point de l'arrêter dans son travail ; il est obligé d'entrer à l'hôpital. On trouve de l'irrégularité et de l'insuflîsance des contractions du cœur, sans bruit de souflïe, de l'engouement pulmonaire chronique consécutif. La digitale rétablit rapidement l'équilibre, et le malade sort presque guéri. Peu de temps après, il revient; pendant un an, il revient ainsi quatre fois à l'hôpital se faire remonter son cœur, comme il dit lui-même, avec la digitale. C'est une asystolie chronique, à forme intermittente, qui ne paraît pas liée à une lésion valvulaire ; c'est sous ce nom que cette observation se trouve consignée dans la thèse de M. Lévy, qui n'avait suivi le malade que jusqu'au 10 juin 1875. Jusqu'à cette époque, en effet, aucun bruit de souflïe n'existait au cœur, l'équilibre était rétabli très-satisfaisant par la digitale.

Mais à partir du mois d'août 1875, on constate un souflïe mitral qui ne disparaît plus ; l'asystolie, d'abord intermittente, tend à devenir continue ; le malade, qui avait pu rester plusieurs mois chez lui et reprendre son travail, est à peine sorti qu'il rentre ; la digitale devient de moins en moins efficace; les désordres de la circulation, la stase

veineuse et ses efîcLs deviennent permanents, engendrent la carnification pulmonaire, l'albuminurie, etc.

D'après cette évolution clinique, il me paraît admissible que l'afiection mitrale est consécutive aux troubles fonctionnels et à l'hypertrophie du cœur. Nous avons vu dans les observations précédentes et nous verrons dans les suivantes, que celle-ci s'accompagne souvent d'un certain épaississement sclérotique du bord de la valvule au niveau des insertions tendineuses ; cet épaississement est quelquefois assez prononcé, sans que cependant il trouble le jeu valvulaire. Or, n'est-il pas possible que parfois ce procès de néoformation connective chronique, dont les insertions tendineuses à la valvule sont le siège, s'étende peu à peu à toute la membrane, s'y généralise et en détermine le racornissement ? De même que l'hypertrophie du foie et de la rate produit souvent un épaississement sclérotique des capsules qui la recouvrent, de même il serait possible d'ailleurs que l'hypertrophie et la dilatation rapide du cœur, à laquelle prennent part l'endocarde et le péricarde, entraînent des altérations nutritives de ces membranes, altérations qui peuvent se localiser vers les orifices.

Observation YIIF. — Eijpertrophie considérable du cœur, suite de fatigues excessives. — Asystolie intermittente, amendée par la digitale. — Plus tard asystolie continue. — Mort au bout de 18 mois. — Orifices et valvules du cœur non altérés.

Thoniassin (Joséphine), G4 ans, journalière, femme d'une conslilulion lobuslo, habile la campagne. D'une boinie santé habituelle, elle a eu 14 enfants; elle fait des travaux de ménage ; l'année dernière, exceptionnellement, elle a fait des travaux plus rudes : elle portait des cliargos au sommet d'une petite côte. Elle éprouvait de temps en temps de la dyspnée cl des palpitations qui l'obligeaient à s'arrêter en chemin. Au mois d'octobre 1874, elle fut parfois

obligée de s'aliter à cause de palpitations violentes. Depuis ce moment, l'oppression est allée croissant; une douleur gravative existe assez souvent à l'aisselle gauche. De plus, inappétence, malaise ; les pieds sont enflés depuis quatre semaines. Comme maladie antérieure, cette femme n'accuse qu'une sciatique en 1850; elle n'a jamais eu de rhumatisme articulaire.

État actuel (le 21 avril 1875) : face pâle, bouffie, lèvres cyanosées, œdème considérable des membres inférieurs et supérieurs, et des parois abdominales. Orthopnéc. Pouls petit, dépressible, fréquent, à 120, imperceptible par moment. La pointe du cœur bat assez fort dans le "* espace intercostal , à 3 centimètres en dehors du mamelon. La matité précordiale est très-étendue du 2^ au 7' espace intercostal. Les battements du cœur sont irréguliers; on n'entend pas de bruit anormal. Râles d'œdème, surtout en arrière et à droite. Anxiété précordiale. Le foie n'est pas augmenté de volume. Les urines sont rares et cardiaques. Le 22 avril, on compte 300 grammes (de la veille) ; le 23 avril, 50 grammes, avec traces d'albumine. On prescrit : ventouses sèches, tisane de café avec 20 grammes de rhum, et infusion de digitale 0,60. La malade prend trois potions de digitale, les 23, 24 et 25 avril. Le 24, 300 grammes (J'urines ; pouls à 80. Le 25, il y a 950 grammes d'urine moins foncée; pouls toujours inégal et irrégulier, mais plus ample et ralenti à 68. La malade se trouve beaucoup soulagée ; elle a pu se coucher la nuit, au lieu de rester assise comme les nuits précédentes.

Le 26 avril, on mesure 5 litres (TuTi'nes. Le pouls est à 68, assez ample, encore irrégulier. L'œdème a presque disparu. La malade respire bien et n'a plus d'anxiété précordiale. Le 27 avril, 3,450 grammes d'urines; les jours suivants, 1,850, 1,400, 1 ,200 grammes; l'état général est excellent; le pouls reste à 72, inégal; le cœur offre un mélange de pulsations fortes et faibles ; on ne distingue à l'auscultation aucun bruit de souflle. La respiration devient nette. La malade sort de l'hôpital le 8 mai.

Elle rentre le 1 1 mai. Elle a éprouvé de l'oppression quand elle a voulu travailler. Son état est cependant satisfaisant ; quand elle est au repos, la dyspnée est peu intense ; elle peut garder le décubitus dorsal, n'a pas d'œdème des extrémités inférieures, se plaint d'inappétence et a quelques battements de cœur. Le cœur est toujours considérablement hypertrophié, on sent la pointe au milieu

de l'aisselle. Le choc est fort; les bruits nets et éclatants, mais irréguliers; le pouls faible, irrégulier, inégal; les carotides battent fortement ; pas de reflux des jugulaires. Le murmure vésiculaire est un peu rude, pas de râles d'œdème, ni de matité.

Du 15 au 10 mai, la malade n'a que 400 grammes d'urines par jour, l'oppression devient plus forte; on prescrit la digitale (0,75) en infusion. Elle prend trois potions les 19, 20 et 21 mai.

Le 21 mai, urines, 1,550 grammes. Le pouls est descendu de 100 à 76; la température est remontée de SGoS à 37°. Le 22 mai, 1,800 grammes d'urines; le 23 mai, 2,100 grammes d'urines claires; le pouls est à 68, assez ample; état général satisfaisant. Ce jour correspond au maximum d'action de la digitale jugée par le maximum de la quantité de l'urine. Celle-ci diminue peu à peu de 200 grammes par jour environ, pour arriver, le 4 juin, à 700 grammes.

Le 24 mai, urines, 1 ,870. L'analyse, faite par M. Ritter au laboratoire des cliniques, fournit les résultats suivants : densité 1008,5; réaction acide, dépôts légèrement louches. Matières solides desséchées à 105°, 35"^ 43; urée, 7,57 ; albumine, 18 centigrammes.

Une nouvelle analyse des urines, du 26 au 27 mai, donne : urines, 1,590 grammes ; densité 1,012; matières solides, 40°'' 8 ; matières organiques, 2Is'",G0; urée, 7,15; albumine, 0,12. L'examen microscopique ne découvre pas de cylindres.

L'amélioration obtenue se soutient jusqu'au 5 juin ; la respiration oscille entre 24 et 36 par minute, le pouls entre 70 et 80 ; l'appétit est assez bon ; l'urine diminue chaque jour. Le 2 juin, on mesure 780 grammes contenant 13,71 d'urée, 0,28 d'acide urique, 0,32 d'albumine; la densité est de 1,018.

Il est inutile et fastidieux de suivre dans tous ses détails cette longue observation, qui se termine le 27 avril 1876. C'est l'histoire d'une affection chronique du cœur, avec alternatives d'amélioration et d'exacerbation des symptômes, mais marchant progressivement à travers ces alternatives à des lésions chroniques et persistantes qui entretiennent Tasystolie. Quand le pouls redevient petit et fréquent, et que la diurèse reste abaissée pendant quelque temps, que l'oppression et l'œdème s'aggravent, on cherche à rétablir l'équilibre par la digitale, qui agit toujours ; mais celte action n'est plus aussi complète, ni aussi persistante qu'au débuL On revient ainsi à la digitale à peu près tous les quinze jours ; elle produit quelquefois une diurèse très-abondante , avec un amendement notable

des symptômes; ainsi le 24 septembre, on obtient encore 4,600 grammes "d'urines ; c'est la dernière fois que l'urine est aussi abondante ; depuis ce moment, elle ne va plus au-dessus de 1,700 (sous l'influence de la dii;itale).

A partir du mois de juillet, on constate que le foie dépasse de trois travers de doigt le rebord costal ; la submatité pulmonaire, les râles sous-crépitants fins dans les deux bases sont permanents ; la malade conserve toujours une certaine oppression.

Cette situation se prolonge , sans incident nouveau , l'automne 4875 et l'biver 1875-18»6.

A partir du mois de décembre, la quantité d'urine excrétée en 24 heures ne dépasse plus 1,300 grammes; elle reste le plus souvent au-dessous de 800 grammes; l'état du cœur reste le même; hypertrophie énorme; bruits du cœur le plus souvent faibles, irréguliers, inégaux sans souffle ; engouement persistant dans les deux poumons; œdème variable; oppression continue; cependant l'anxiété n'est pas considérable, la malade peut s'asseoir sur un fauteuil et s'accommode à son existence.

J'avais cru jusque-là à l'existence d'une néphrite interstitielle qui aurait engendré l'hypertrophie énorme du cœur. La présence d'un peu d'albumine dans les urines, la polyurie que la digitale a produite par moments, semblaient confirmer cette idée.

J'abandonnai cette idée plus tard; trois analyses d'urines faites le le 8 novembre, le 1" et le 2 décembre, ne démontrèrent plus que des traces insignifiantes d'albumine; au microscope aucun cylindre n'a jamais été découvert. La quantité d'urine diminuant graduellement et ne pouvant plus être relevée notablement par la digitale, malgré le relèvement du pouls, j'en suis arrivé à penser que l'hypertrophie du cœur a été primitive et que le rein a subi, comme les autres viscères, les effets de la stase veineuse prolongée, d'où altération nutritive de ses éléments sécréteurs et diminution du champ de la sécrétion urmaire ; c'est un rein cardiaque lié à l'asystolie chronique.

Voici deux analyses d'urines faites en janvier 1876 :

Urines du 4 au 5 janvier : 860 centimètres cubes. Densité 1,015 ; couleur rouge-orange. Matières solides, 30. Urée, 13,56. Albumine, traces impondérables, c'est-à-dire moins d'un demi-gramme pour 1,000.

Urines du 24 au 25 janvier: 1,090 grammes, jaune foncé;

Densité, 1,016. Matières solides, 40 grammes. Urée, 13,75. Albumine, point. Cependant, à partir du mois de Février, l'albumine réapparaît dans les urines, ce qui s'explique par la dégénérescence graisseuse de répitliéliuui rénal.

• Urines du 2 au 3 février : 640 centimètres cubes; couleur orange. Densité, 1,018. Urée, 6,65. Acide urique, 9,83. Albumine, 0,60.

Urines du 5 au 6 avril: 840; couleur orange. Densité, 1,012. Urée, 9,12. Albumine, 1,60.

Au mois de février, l'état de la malade est encore passable ; le 14 février, la digitale a ramené les urines à 1,200 grammes.

Mais à partir du mois de mars l'oppression, l'anxiété, la cyanose sont plus continues ; la digitale est difficilement supportée, et reste inefficace. Ainsi du 20 mars au f"" avril la malade a pris 3 potions de 0,75 digitale, puis 2 granules de digitaline par jour, et l'asystolie persiste ; cependant le pouls est plus ample à 76; mais il n'y a que 600 grammes d'urines, et l'œdème des membres augmente. On augmente en vain la dose de digitaline jusqu'à 5 granules par jour; l'urine ne dépasse plus 800, bien que le pouls reste ralenti et assez ample. Enfin, l'asphyxie devient progressive par engouement des poumons, et la malade meurt le 29 avril.

Autopsie. — Épanchement séreux d'environ 200 grammes dans chaque cavité pleurale; les poumons sont secs et emphysémateux en avant, carnifiés en ariière dans leurs lobes moyens et inférieurs; pas d'adhérences pleurétiques.

Le péricarde contient 30 grammes de sérosité jaune clair ; taches laiteuses à la base des ventricules, en avant et en arrière, vers la pointe, avec fdamenls fibrineux, sans adhérence avec le péricarde pariétal (cor hovinum). Le cœur mesure depuis le sillon auriculoventriculaire jusqu'au sommet 12 centimètres et demi; son diamètre transversal est de 11 centimètres et quart, dont 10 centimètres du bord droit jusqu'au sillon interventriculaire antérieur ; le muscle cardiaque est ferme, dur, un peu pâle, mais non graisseux; la paroi du ventricule gauche, considérablement hypertrophiée, mesure 2 centimètres et demi d'épaisseur, celle du ventricule droit 1 centimètre. Les valvules Iricuspide et mitrale sont saines, un peu épaissies à leurs bords vers l'insertion des tendons; il n'y a ni rétrécissement, ni insuffisance ; le diamètre de l'orifice mitral mesure jusqu'à 9'"',6 ; celui de l'orifice tricuspide 8"",8. Les

valvules sigmoliies sont intactes; dans l'aorte existe de la dégénérescence alhéromateuse disséminée, sans incrustation calcaire.

Foie muscade, avec dégénérescence graisseuse avancée et rétraction granuleuse '^cirrhose cardiaque); il mesure 19 centimètres et demi de hauteur, 21 centimètres transversalement.

Les reins ont leur volume normal ; 1 1 centimètres de hauteur, 5 centimètres et demi de diamètre transversal ; au sommet de l'un d'eux est un kyste de la grosseur d'une noisette; ils sont cyanotiques, c'est-à-dire ont une tein'.e lie de vin due à de la congestion veineuse, sans rétraction ni altération notable de texture. Au microscope on constate que l'épitliélium des tubes urinifères est rempli de granulations graisseuses ; m.ais il n'y a pas de néoformation connective notable dans le tissu interstitiel.

En résumé, femme de 64 ans ayant subi 14 grossesses, et soumise encore à cet âge à des fatigues excessives. Depuis un an, dyspnée et palpitations; développement rapide d'une hypertrophie considérable du cœur; œdème pulmonaire consécutif; symptômes d'asystolie d'abord intermittents, amendés par la digitale ; bientôt congestion pulmonaire, rénale, hépatique ; irrégularité continue du cœur, dyspnée permanente, impossibilité de se livrer au moindre effort; diminution progressive de la diurèse, efficacité de la digitale de plus en plus faible; mort 18 mois après le début des accidents. A l'autopsie, hypertrophie du cœur sans lésion d'orifice, altérations viscérales consécutives à la stase veineuse.

Observation IX. — Hypertrophie du cœur. — Congestion pulmonaire; pleurésie à gauche. — Asyslolie. — Amélioration passagère par la digitale. — Mort 4 mois après le début. — Absence de lésion valvulaire.

Veuve Edwige, âgée de 68 ans, entre le 25 janvier à la salle Sainte-Anne, n° 4. Comme antécédents, elle accuse quatre couches laborieuses au forceps. Il y a trois mois, elle dit avoir été prise subitement dans la rue d'im état syncopal avec oppression ; depuis

ce moment, elle est restée alitée, avec de la dyspnée, du malaise, une douleur vive à gauche du sternum; n'a jamais constaté d'œdème des pieds; aurait eu, il y a deux mois, une iiémorrhagie intestinale assez considérable, sans coliques.

On constate le 25 janvier: Respiration laborieuse, lèvres cyanosées, pouls petit, irrégulier, à -1:20; artères assez rigides. Choc du cœur assez faible ; la pointe bat au 7' espace intercostal, à deux travers de doigt en dehors du mamelon; battements épigastriques; veines du cou gonflées. Léger œdème des membres inférieurs. Bruits du cœur faibles, précipités, avec souflle doux systolique à la pointe. Douleur peu intense à gauche du sternum. La congestion pulmonaire est accusée par la dilatation générale du thorax, parles râles sous-crépitants tins existant dans les deux bases avec expiration soufllée dans les régions interscapulaires. Il existe de plus à gauche un épanchement léger caractérisé par de la matité complète dans le tiers inférieur en arrière, avec souflle nasonné et diminution des vibrations thoraciques; en avant, ce même côté présente de la submatité, une inspiration rude, une expiration prolongée et quelques ronchus.

La température de la malade est, le 27 janvier, à 35,2; le pouls à 120 ; la respiration à 40. Urines, 400 grammes en 24 heures, jumenteuses, avec traces d'albumine. La malade prend trois doses de digitale de 0,75, les 26, 27 et 28 janvier.

Le 28 janvier, la température est à 36, la respiration à 28; le pouls à 104, plus ample, plus régulier, inégal; bruits du cœur réguliers, sans souflle distinct. Urines 1,700 grammes. Dyspnée et cyanose moindres; les symptômes d'engouement pulmonaire persistent, mais diminués. ,

Les jours suivants, cette amélioration se soutient; le pouls reste encore irrégulier, par moments fréquent, jusqu'à 140 pendant trois jours, la température restant au-dessous de 35°; les bruits du cœur sont tumultueux.

Du 27 au 28 janvier, 1,730 grammes d'urines. Densité, 1,010, réaction acide; matières solides, Oi-^S. Albumine, moins d'un gramme par litre.

Du 31 janvier au 1" février, 1,320 grammes. Densité, 1,009; réaction neutre; matières solides, 27*=', 70. Pa.s d'albumiue.

A partir du l" février, le pouls reste ralenti, de 80 à 90 ; il est régulier, il n'est plus bigéminé ; la respiration aussi est meilleure

et se mainlient dans les environs de 30. La quantité d'urine est, le 2 février, de 1,800 grammes; le 3 février, 1,000 grammes ; le 4, 860 grammes. Les symptômes physiques persistent les mêmes ; il y a toujours à la base, des deux côtés, de la matité, des râles sous- ' crépitants, et du souffle à gauche; de plus, on perçoit au cœur un bruit de souffle qui, d'abord, n'était perceptible qu'à certains moments. A partir du G février, il est persistant et se propage de la pointe vers le creux axillaire. La malade a assez souvent de la diarrhée.

A partir du 15 février surviennent de nouveaux accidents: le pouls devient plus fréquent, reste au-dessus de 100; la température, qui oscillait entre 36" et 37°, monte à quelques degrés au-dessus de 37°; la respiration, qui était au-dessous de 30, monte entre 30 et 40. La nuit du 14 au 15 février est agitée ; la malade a déliré ; elle a eu des selles involontaires et des accès de dyspnée. On constate des ronchus généralisés dans les deux poumons, outre les râles sous-crépitants aux deux bases.

Les jours suivants, le pouls devient plus fréquent (120 à 144), petit, irrégulier; la dyspnée se manifeste sous forme d'accès. Dans la nuit du 20 au 21 février, crachats sanguinolents, œdème considérable du poumon, cyanose, oppression plutôt pulmonaire que cardiaque; le 21 au matin, pouls 104, assez ample, régulier. Mort dans la journée.

Autopsie. — Légères adhérences pleurétiques à gauche, avec épanchement séreux de 500 grammes, et œdème sous-pleural des deux côtés, congestion considérable des deux poumons. Le péricarde renferme 50 grammes de sérosité citrine. Le cœur est énorme , globuleux ; surcharge graisseuse ; hypertrophie concentrique considérable du ventricule gauche, 3 centimètres d'épaisseur vers la pointe. Le cœur droit, dilaté, a des parois d'une épaisseur de 7 millimètres. La valvule mitrale présente un peu d'épaississement sclérotique à son bord, mais aucune irrégularité; elle est suffisante; pas de rétrécissement; les colonnes charnues qui s'insèrent à la partie antérieure de la valvule près de la cloison, présentent une teinte jaunâtre due à des tractus fibreux de myocarditc; mais le muscle cardiaque, bien qu'un peu décoloré et jaunâtre par places, a une consistance assez ferme, l'orifice aortique est normal ; les valvules présentent ([uelques plaques de sclérose dans les culs-de-sac, mais elles sont suffisantes ; dépôts athéromateux dans l'aorte en

ince des valvules sigmoïdes ; caillots fibrineux, mous, décolorés, récents, dans les branches de l'artère pulmonaire.

lieins congestionnés, cyanotiques; surface irrcgulière et bosselée grossièrement. La substance corticale est jaunâtre et un peu diminuée d'épaisseur par places ; elle présente quelques petits kystes à liquide brunâtre. Les pyramides sont jaunes, altérées; les lubes renferment de l'épithélium graisseux ; pas de néoformation interstitielle considérable.

Foie très-volumineux", résistant; tractus stellaires à la surface; hyperémie des veines sus-hépathiques.

Intestins hyperémiés. Kyste séreux à la face convexe de la rate.

C'est encore une hypertrophie simple du cœur, à la genèse (le laquelle peut-être les quatre couches laborieuses n'ont pas été étrangères. L'athérome artériel sénile, une pleurésie du côté gauche, sont peut-être les conditions morbides qui, s'ajoutant à un état antérieur, ont aggravé l'hypertrophie et amené les phénomènes de Tasystolie. Quoi qu'il en soit, cet immense cœur hypertrophié n'a jamais donné lieu à des palpitations actives, ni à des symptômes de pléthore artérielle, mais à de l'asystolie intermittente, avec dyspnée qui bientôt devint continue par les lésions pulmonaires. Notons encore le soulïïe mitral, qui, comme dans d'autres de nos observations, pouvait faire supposer une insuffisance qui n'existait pas.

Observation X. — Uijperfrophie ancienne du cœur. — Asystolie d'abord intermittente et cédant à la digitale, plus tard continue et rebelle. — Ascite par cirrhose cardiaque du foie. — Paracentèse abdominale. — Mort. — A l'autopsie, cœur hypertrophié, dégénéré, sans lésion valvulaire.

Marguerite Pidot, âgée de 61 ans, entre le 31 janvier 1875 à l'hôpital Saint-Charles, salle Sainte-Anne, n° 10. Mère de sept enfants dont trois vivent encore, elle dit être sujette, depuis dix ans, aux battements de cœur, mais n'avoir que depuis plusieurs mois

de l'œdème et de l'oppression. A fait un séjour de trois mois à l'hôpital, d'où elle est sortie améliorée il y a quinze jours ; depuis dix jours, le malaise est redevenu plus considérable. N'a jamais eu de douleurs rhumatismales.

On constate un teint cachectique, terreux, de la cyanose, de l'anasarque considérable, de l'ascite, avec circulation collatérale dessinée sur le ventre; une respiration laborieuse thoracique (44 respirations par minute), une température normale ; un pouls irrégulier, fréquent, faible, qui ne peut être compté à la radiale; des urines denses, colorées, troubles, parcimonieuses, 200 grammes en 21 heures, avec des traces d'albumine; le cœur est hypertrophié, la pointe bat vers la 7* côte, à un travers de doigt en dehors du mamelon; les bruits sont tumultueux, fréquents, faibles, inégaux, irréguliers ; il n'y a pas de bruit anormal; les veines du cou sont très-gonflées ; mais il n'y a ni reflux, ni pouls veineux. La colonne vertébrale présente une scoliose dont la concavité, à la moitié supérieure de la région dorsale, regarde à gauche; l'omoplate gauche est abaissée de quatre travers de doigt, ce que la malade attribue à l'habitude de porter des charges sur l'épaule droite. Les deux poumons sont congestionnés et engoués dans une grande étendue, comme le démontrent des râles sous-crépitants dans les deux bases, des ronchus et du souffle dans les régions intorscapulaires, et une expectoration muqueuse abondante. Enfin , la malade est constipée depuis trois jours.

Des piqûres sont pratiquées à l'aide d'un trocart capillaire sur les membres inférieurs; la sérosité s'écoule. Un lavement purgatil donne deux selles liquides. La malade reçoit de la tisane de café avec 80 grammes de rhum par jour. Enfin , elle prend en quatre jours, jusqu'au 4 février, (juatre potions avec 0,75 de poudre d'herbe de digitale en infusion. L'effet se produit. Le 5 février, on compte 1,700 grammes d'urines, rendues du 4 au 5 en 24 heures, claires et peu denses; le pouls est à 80, plus fort; les battements du cœur sont encore irréguliers et tumultueux. Le 7 février, 2,000 grammes d'urines; pouls 72, plus ample; respiration meilleure; l'ascite diminue; l'œdème, en partie écoulé par les ponctions, est considérablement diminué; une grande partie du malaise a disparu et la malade se lève un peu dans la journée. Le 8 février, 2,100 grammes d'urines; le pouls, assez fort, reste toujours irrégulier, inégal. L'ascite étant en partie résorbée, on constate que le foie, augmenté

de volume, descend à deux travers de doigt au-dessous de l'ombilic ; il reste toujours un peu d'œdème des jambes , de la respiration obscure et des râles sous-crépitants dans les deux bases ; les lésions constituées par l'insuflîsance cardia([ue ne disparaissent pas complètement. Mais l'amélioration, très-grande, persiste environ une quinzaine de jours, jusque vers le 21 lévrier. Alors les symptômes d'asYStolie se reproduisent; bruits du cœur faibles; pouls petit, presque imperceptible; somnolence; cyanose; "00 à 800 grammes d'urines troubles et colorées dans les '2i heures; l'ascite s'est reproduite. Application de 30 ventouses sèches, continuation du thé au rhum (100 grammes); reprise de la digitale les ^l'I, 23 et 24 février, à la dose de 0,75. L'effet se produit comme la première fois. Le 23 février, 100 grammes d'urines; le 24, 1,100 grammes; le 25, 1,650 grammes; le 26, 1,800 grammes; le 27, 2,500 grammes; le pouls est relevé, la cyanose se dissipe, l'œdème devient moindre.

Cette nouvelle amélioration se soutient jusqu'au 8 mars. Puis retour des phénomènes graves : cyanose, petitesse du pouls, oppression et engouement plus forts; oHgurie. Le 0 mars, 700 grammes d'urine.

Reprise de la digitale : 1 gramme le 9 mars; 0,75 le 10. Urines. 800 grammes le 10; 1,7001e H; les jours suivants, 2,550, 2,600, 2,450, etc; pouls plus ample; diminution du malaise et de l'œdème. Cet état se soutient à peu près, avec des alternatives de mieux et moins bien, jusque dans les premiers jours d'avril. Alors la diurèse baisse de nouveau à 500, 400, 300 grammes d'urine. Reprise de la digitale : 0,60 les 9, 10 et 11 avril. Du 12 au 13 avril, 700 grammes d'urines; les jours suivants, 750, 1,000 grammes; puis de nouveau, 500, 400, 800, 450, etc. L'effet de la digitale a été moindre et moins prolongé que les fois précédentes; le malaise, l'oppression, l'œdème persistent. Uyadc l'ascite considérable; il faut commencer par évacuer ce liquide pour permettre à la digitale d'agir.

Le 27 avril , ponction de l'ascite, écoulement d'environ 3 litres de liquide. Du 28 au 30 avril, trois doses de 0°',75 de digitale. Elle agit: le 28 avril, 550 grammes d'urine ; le 29 , 1,000 grammes ; les jours suivants, 1,350 grammes, 1,700, 1,500, 1,850, 2,100, 2,600 grammes, etc. Amélioration générale qui laisse de nouveau quelque répit à la malade jusque vers le 21 avril.

Nouvel abaissement de la diurèse au-dessous de 1,000, avec aggravation des symptômes de stase. Du 23 au 26 mai, pendant

quatre jours, la malade ayant 750 grammes d'urines par jour, prend 4 granules de digitaline par jour ; l'oppression et l'œdème persistent; le pouls reste faible, puis se relève momentanément du 30 mai au 1" juin; les urines remontent un peu les 30, 31 mai et l*"" juin, à l,i200, 1,500, 2,100; puis redescendent à 500 grammes. Le sulfate de soude, donné pendant trois jours, provoque en vain de la diarrhée.

Le 3 juin, la dyspnée étant très-forte, l'ascite considérable, on pratique une nouvelle paracentèse qui laisse écouler 3,050 grammes de sérosité. Le -4 juin, 450 grammes d'urines. Administration de 0"^,75 digitale les 4, 5 et G juin. L'effet se produit : urines, le 5, 1,200; le 6, 1,500; le 7, 1,950; puis 3,300 grammes, 3,200 et 2,000. L'œdème diminue; la respiration devient plus libre. Du 12 au 16 juin, la malade prend chaque matin un verre d'eau d'Arpad, qui donne six selles diarrhéiques par jour.

L'ascite et l'œdème se reproduisent; le 20 juin, GOO grammes d'urines. Troisième paracentèse le 21 juin: issue de 4 litres et demi de liquide ; des ponctions sont pratiquées tous les jours sur les membres inférieurs. Digitale les 21, 22 et 23 juin; les 22 et 23, il y a 500, 700 grammes d'urines. La digitale est encore efficace : le 24 juin, 1,100 grammes d'urines; puis, les jours suivants, 1,100 grammes 2,200,3,000,4,000; pouls plus ample, respiration moins laborieuse, anxiété moindre. La malade peut se lever le 27 juin.

Puis à partir du 28 juin, les urines recommencent à diminuer et à devenir plus denses; on compte successivement 1,600, 1,500, 1,400, 1,150, 1,000; le 2 juillet, 650 grammes d'urines. La digitale est administrée à 0,75 les 2, 3 et 4 juillet; les quantités des urines recueillies ces trois jours sont de 650, 400, GOO grammes ; le 5 juillet, 450 grammes; puis 250, 400, 600, 850; le pouls est un peu ralenti: de 90 à 100, il descend à 75, 80; ce ralentissement persiste une dizaine de jours. Mais les phénomènes de stase veineuse continuent; le 13 juillet, 1,200 grammes d'urine; puis 950, 1,000 pendant trois jours ; puis elles retombent à 700, 250, etc. Dès les premiers jours de juillet, la température s'élève, le soir, vers 39°.

Le 21 juillet, reprise de la digitale pendant trois jours; le 22, nouvelle paracentèse, qui donne issue à 8 litres de liquide clair et citrin ; le pouls est ralenti, le 25, à 80, puis il descend au-dessous de 80; la température est abaissée, et, au lieu d'osciller entre 37

et 38, oscille entre 37 et 36. Cet effet sur le pouls et la température persistent environ 8 à 10 jours; mais il ne s'accompagne d'aucune amélioration dans l'état de la malade; les jours qui suivent la ponction, la malade délire, a de la somnolence, des vomissements, est cyanosée, n'urine que 500 à 900 grammes.

Cependant, vers le 29 juillet, la digitale étant supprimée depuis cinq jours, la diurèse devient un peu plus considérable, 1,400 grammes; la respiration est plus facile, le pouls plus ample; la somnolence a disparu. Celte amélioration se maintient dans les premiers jours d'août ; la malade se lève un peu ; la diurèse est relativement bonne. Voici les chiffres de l'urine du 2 au 11 août: 1,000, 1,200, 1,100, 1,400, 1,100, 1,100, 1,250, 1,100, 1,280 grammes.

Le 11 août, les phénomènes d'insuffisance cardiaque s'accentuent d'avantage; ce jour, la malade a une syncope, la congestion pulmonaire augmente, la face devient bleuâtre, l'ascite se reproduit, les urines, redevenues cardiaques, descendent au chiffre de 700 , 850, 350, 400, 300 grammes; les râles encombrent la poitrine, et après une cyanose lente et prolongée, la malade succombe le 21 août.

I/'autopsie est faite en mon absence par mon interne, M. Moreau, qui constate un épanchement, dans les deux plèvres, d'environ 300 grammes; les deu.K poumons fortement congestionnés, splénisés et infdtrés de sérosité sanguinolente. Le cœur est hypertrophié et dilaté (cor bovinum) ; sur un des bords de la valvule mitrale , on trouve de petites végétations verruqueuses de la grosseur d'un grain de millet; mais la valvule elle-même n'est pas épaissie, ni déformée ; il n'y a ni rétrécissement, ni insuffisance. Valvules sigmoïdes normales; plaques athéromateuses au niveau de la crosse de l'aorte. Le muscle cardiaque est jaune pâle, graisseux; l'abdomen contient plusieurs litres de sérosité claire ; le foie est volumineux, hyperémié, jaune, graisseux; la rate et les reins sont simplement congestionnés; la substance corticale des reins est un peu atrophiée et jaune par places; mais les reins ont leur volume normal et la substance tubuleuse a son apparence normale; le microscope montre l'épithélium des tubes urinifères granulo-graisseux par places; il n'y a pas de néphrite interstitielle.

En résumé, c'est une femme de 61 ans atteinte d'hypertrophie du cœur ; la cause de cette hypertrophie n'a

pas été élucidée. Indépendante de toute affection valvulaire, peut-être les fatigues musculaires et les sept grossesses qu'elle a eues n'ont-elles pas été étrangères à son développement. Quoi qu'il en soit, cette hypertrophie a évolué cliniquement, dans ce cas et dans les cas précédents, comme une affection valvulaire, donnant lieu à tous les symptômes de l'insuflisance cardiaque. La digitale dans les premiers temps du séjour de la malade régularisait assez bien les fonctions du cœur, et l'équilibre reconstitué se maintenait pendant un certain nombre de jours. Plus tard^ 1j digitale devient moins efficace ; des lésions secondaires consécutives à la stase s'étaient effectuées ; le foie, congestionné, ne laissait plus passer le sang de la veine porte abdominale ; l'ascite était considérable. La paracentèse abdominale et les ponctions multiples du tissu cellulaire sous-cutané, éliminant l'épanchement qui pesait comme un obstacle sur les vaisseaux, diminuant ainsi la résistance à la circulation capillaire, permirent de nouveau à la digitale de surmonter l'obstacle amoindri.

Mais à mesure que la m^iladie se prolonge, les maladies secondaires à la stase s'aggravent, les poumons se carnifient, le foie se stéatose, les reins se congestionnent et deviennent graisseux, le muscle cardiaque lui-même dégénère ; la digitale a de moins en moins prise sur le cœur et la circulation; l'asystolie devient incurable.

Observation XI. — Symptômes d'asystolie chez un enfant. — Hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire. — Péricardite aiguë terminale.

Bousserin (Paul), âgé de 10 ans, entre à rhôpital le G novembre 1874. S;i mère nous donne les renseignements suivants : il a éprouvé quelques douleurs vagues dans les membres au mois de juin; ces douleurs n'ont pas été aiguës et n'ont pas forcé le jeune garçon

à s'aliter. Elles ont disparu; mais aux mois de juillet et août, il avait fréquemment des accès de lièvre qui commençaient par des frissons, suivis de chaleur intense, sans sueurs. Il a pris beaucoup de quinine. En outre, il vomissait souvent ses aliments. Au mois d'octobre, il eut de la diarrhée pendant 15 jours. Malgré tout, ce petit malade, très-indocile et du reste mal soigné, ne restait pas chez lui couché dans son lit. D'ailleurs, trois de ses frères et son père sont également malades et traités pour mie fièvre muqueuse.

Depuis un mois, sa mère a remarqué que son cœur battait trèsfort; l'œdème a commencé aux extrémités inférieures, a gagné les parties supérieures et au bout de quelques jours l'hydropisie est devenue considérable; le malade se nourrissait malgré cela, mais il était sujet toujours aux vomissements, qui persistent encore. L'œdème a rliminué peu à peu. Il fut traité au début par des purgatifs et pendant qu'il avait des accès de fièvre, il a pris beaucoup de quinine ei du vin de Gorvisart.

Le 7 novembre, as on entrée, le malade présente un œdème assez notable des extrémités, bouffissure de la face, légère ascite. Face pâle, anémique. Pouls petit, misérable, 146. Respiration, 52. Toux fréquente avec expectoration spumeuse et blanchâtre.

Le choc du cœur est senti au sixième espace intercostal, à un travers de doigt en dehors du mamelon. Le choc est très-fort, ébranle la paroi thoracique jusqu'à la région épigastrique. La matité précordiale va du deuxième au sixième espace intercostal. On entend un bruit de souflle systolique à la pointe. La respiration est normale en avant ainsi que la sonorité. En arrière, matité et souffle à l'expiration dans la fosse sus-épineuse droite, ronchus et sibilances généralisées.

La matité du foie est augmentée, elle descend jusqu'à l'ombilic. Pas d'augmentation de volume de la rate.

Le 8 novembre, urines peu abondantes, chargées de sels. Le matin, T. 37, P. 100, R. 42; le soir, T. 38,6, P. 140, R. 60. Infusion d'herbe de digitale, 0,40. Diagnostic : insuffisance de la valvule miiraie, hypertrophie du cœur, œdème pulmonaire, noyau d'induration au sommet du poumon droit.

Le 9 novembre, le malade s'est levé; dans la journée d'hier, il a vomi sa premièri! cuillerée de digitale. Aujourd'hui, le pouls est devenu encore plus petit, vide, très-dépressible, le choc du cœur est très-vif; on sent un léger frémissement.

Le matin, T. 38,i, P. 120, R. -48 ; le soir, T. 38, P. 136, R. 48. On continue la digitale.

Le 10 novembre, les urines sont rouges, denses, 150 grammes. Le malade a vomi la digitale, les vomissements ont encore eu lieu ce matin; épistaxis peu abondant. L'auscultation du cœur dénote un nouveau bruit de frottement très-intense, véritable bruit de rabot; on perçoit de plus du frémissement cataire étendu à toute la région précordiale ; quelques crachats sanguinolents. Diagnostic : péricardite aiguë venant compliquer les lésions anciennes du cœur. On supprime la digitale, dont le malade n'a pris que quelques cuillerées à café, ayant vomi la plus grande partie. On prescrit un vésicafoire h la région précordiale pendant 4 heures.

Le 11 novembre, le bruit de rabot persiste toujours aussi intense, et masque tous les autres bruits du cœur. A Tauscultation, on entend un souflle tubaire, très-considérable au sommet du poumon droit. Encore des crachats rouges, hémoptoiques. L'état général devient de plus en plus grave. Le pouls reste petit, fréquent, 140. On prescrit extrait de jusquiame, 0,20, eau de laurier-cerise, 10 grammes, potion gomraeuse, 100, sirop, 30.

Le 12 novembre, mort à une heure du matin.

Autopsie. — Cadavre très-infdtré. A l'ouverture du thorax, il s'écoule environ 1 litre de sérosité des plèvres. Le péricarde contient sur sa face postérieure environ 100 grammes de liquide séreux, citrin, floconneux. Il nage en outre dans ce liquide de gros flocons fibrineux, mous, de formation récente. Sur la surface externe du cœur, on trouve des dépôts fibriiieux disséminés. Au milieu de la face antérieure du cœur droit, se trouve une grande plaque comme une pièce de 2 francs; sur les autres faces, se trouvent des plaques plus petites. Ces plaques sont villeuses, aspect langue de chat, et sont constituées par une substance molle et friable, facile à détacher, de formation récente. La substance musculaire du cœur gauche est très-hypertrophiée; elle mesure un centimètre et demi d'épaisseur. Le cœur est trcs-augmenté de volume, cœur de veau. Pas de dégénérescence graisseuse. Cœur droit, quelques caillots noirs, et sang liquide; les parois ont un centimètre d'épaisseur. Caillots récents dans l'artère pulmonaire. Il n'y a pas d' insuffisance, ni de rétrécissement de la valvule mitrale; il existe un peu d'induration et d'épaississemenl du bord de la valvule, dans sa moitié droite, au niveau seulement de l'insertion des cordages tendineux. Pas

d'incruslalion de la valvule; aucun signe habituel de l'endocardite rhuniatisniale. L'hyperlrophie considérable du cœur ne peut être considérée comme une hyperlrophie compensatrice, car les lésions de l'orifice milral sont très-légères et sans doute consécutives, le tissu conjonctif des valvules participant à l'hypertrophie générale primitive de cet organe. Les valvules sigmoïdes de l'aorte et de l'artère pulmonaire ne présentent pas la moindre lésion.

Poumon droit. — Le lobe médian présente à sa partie antérieure un infarctus dur, rouge, compacte, de volume moyen. Le poumon gauche présente également un infarctus considérable comprenant presque tout son lobe supérieur. Les autres parties des poumons sont œdémaliées.

Le foie ai volumineux, hyperémié, les veines sus-hépatiques sont fortement congestionnées. Les reins ne présentent pas d'altérations. Rien dans les autres organes.

L'étiologie do cette hypertrophie du cœur avec symptômes d'asystohe etpcricardite ultime ne ressort pas clairement de l'observation. Cet enfant a-t-il eu une fièvre intermittente? Les renseignements obtenus ont été trop vagues pour qu'on pût l'établir d'une façon certaine. L'hypertrophie du cœur a été observée quelquefois à la suite de la fièvre intermittente, par Ilamernyk et Griesinger entre autres. Dans les fièvres des pays chauds, Dutrouleau a trouvé le cœur altéré dans la moitié des cas.

Observation XU. — Jeune homme sujet aux palpitations. — Oppression et asijstolie subite. — Hypertrophie du cœur satis lésioiis valvulaires notables. — IneJJlcacité de la digitale.

Barthel (Georges) entre à l'hôpital le 18 février. Il est âgé^e 17 ans; son état général est si grave que nous avons peine à obtenir des renseignements sur ses antécédents. Pourtant nous apprenons qu'il n'a jamais eu de rhumatisme articulaire, mais qu'il a eu depuis l'âge de 7 à 13 ans une choréc généralisée. Il est très-sujet aux palpitations. Il prétend que sa maladie date de six mois, époque où il fit une chute sur la tète. Il éprouva aussitôt de l'oppression, qui ne

fit qu'augmenter. Depuis trois mois, œdème des extrémités inté rieures.

A son entrée, 19 février : face bouffie, paupières infiltrées; regard vague, subdelirium. Lèvres rouge foncé, cyanosées, extrémités bleuâtres. Respiration fréquente, 3-i. Râles perceptibles à distance. Pouls petit, inégal, 120. Anasarque considérable. Ascite, développement de la circulation collatérale abdominale. Le foie, byperémié, arrive à deux travers de doigt au-dessus de l'ombilic.

La pointe du cœur bat au sixième espace intercostal, à 2 centimètres en debors du mamelon. Le clioc est vif; pas de frémissement cataire. La submatité précordiale commence au deuxième espace intercostal, atteint le septième espace, et s'étend en largeur du milieu du sternum à 2 centimètres en debors du mamelon. Les bruits du cœur sont assez forts, irréguliers. De temps en temps on entend à la pointe et au premier temps un bruit de soufile doux; au premier et au deuxième temps souffle à la base. La sonorité pulmonaire est normale en avant; gros rboncbus et sibilances. En arrière, matité des deux côtés, à partir de l'angle de l'omoplate. Respiration obscure aux deux bases. Au-dessus des limites de la matité, respiration bruyante, expiration prolongée et gros ronclius.

Matin : T. 39,8, P. 84, R. 40; soir : T. 38,5, P. 140, R. 34.

Prescription. — Vin rouge, 100 grammes; teinture de canelle, 1 gramme; rhum, 10 grammes; sirop d'écorces d'oranges, 30 grammes. Infusion de digitale, 0,75. Piqûres pratiquées aux cuisses; ventouses sèches.

20 février : Il s'est écoulé beaucoup de sérosité par les piqûres. Pouls très-fréquent, petit, irrégulier. Urines très-peu abondantes, 300 grammes, renfermant une faibl* quantité d'albumine et des dépôts d'urates et de cristaux de phosphates animoniaco-magnésiens. T. 38.4 matin et 38 le soir, P. 140 et 100, R. 52 et 36. Infusion de digitale 0,75.

21 février: L'état général est toujours très-grave. Il s'est écoulé encore beaucoup de sérosité par les piqûres. L'œdème a diminué. Toujours un bruit de souffle au premier temps et à la pointe. Prescription : thé avec rhum, 50 grammes. T. 38,8 et 39, P. 110 et 100, R. 36 et 40. Infusion de digitale, 0,75.

Urines, 750 grammes, jumenteuses, dépôts abondants de carbonates et de phosphates; réaction alcaline. Densité, 1,023, sans albumine ni matières colorantes anormales.

22 février: Extrémités froides et cyjiiiosées. Râles trachéaux. T. 38,4 et 38,4 le soir, P. 108 et iCM), R. 40 et 54 le soir. Ventouses sèches. Siiiapismes. Malaga. — 23 février : Mort.

Autopsie. — Atiasarque généralisée, épanchemenls séreux dans la cavité abdominale, les plèvres et le péricarde. Les deu.v poumons sont refoulés à la partie supérieure du thorax. — Poumons. Aspect carnifié; ils offrent les signes de la congestion chronique; atélectasie pulmonaire du côté gauche. Plèvre viscérale épaissie; œdème et ecchymoses sous-plcurales. Le cœur est très-hypertrophié, très-dilaté {cor bovinum). Quelques ecchymoses sous-péricardiques. Pas de dégénérescence graisseuse. La valvule mitrale est presque saine, elle présente un peu d'épaississement de son bord libre au niveau surtout de l'insertion des cordages tendineux, mais ces lésions sont très-insignitiantes; elles ne peuvent déterminer l'insuffisance de la valvule; d'une autre côté, il n'y a pas d'adhérences des valves entre elles, en un mot, aucun signe d'endocardite ancienne; pas de rétrécissement de l'orifice mitral. Les valvules sigmoides présentent sur le bord libre des trois valvules un liseré de végétations très-fines comme des têtes d'épingle, et les valvules elles-mêmes sont intactes et parfaitement suflisantes. Pas de rétrécissement de l'orifice aortique. — Foî>. Hyperémié, graisseux, encore assez consistant; quelques ecchymoses sous la capsule. — Reins. De volume normal, ils sont durs et ofl'rent les signes de la congestion chronique. La substance corticale est jaunâtre. Les pyramides, altérées à leur base, présentent quelques points hémorrhagiques et des traînées jaunâtres.

Dans ce cas, comme dans le précédent, l'étiologie est obscure. Faut-il admettre que cet enfant a conservé depuis sa chorée une hypertrophie du cœur avec palpitations fréquentes, et que la chute sur la tête, qui a été suivie d'oppression immédiate, a agi comme commotion morale sur l'innervation d'un cœur prédisposé? C'est une opinion, ce n'est pas une chose démontrée. Notons le souffle mitral sans lésion notable, notons encore le liseré de végétations fines sur les valvules semi-lunaires, probablement consécutives à l'hypertrophie du cœur, que nous avons rencontrées dans une autre observation.

Observation XIII irccucillie par M.E. Lévy, élève du senice). — DilaCation du cœur avec dégénérescence graisseuse très-avancée , sans lésions valvulaires.

Martin (Dominique), maçon, a dû être autrefois très-vigoureux. Bien qu'âgé de 60 ans, on constate encore chez lui des saillies musculaires assez fortes, et il présente une charpente osseuse très-solide. 11 a fait plusieurs séjours à l'hôpital pour une affection de la vessie actuellement guérie et qui paraît avoir été une cystite chronique. 11 dit n'avoir jamais eu de rhumatisme arlicuiairc aigu ni d'autre maladie. Depuis plusieurs années déjà il sentait de l'oppression et des palpitations qui l'avaient forcé à diverses reprises d'interrompre son travail. 11 prétend ne pas faire d'excès alcooliques.

Il entra une première fois au service, au mois de novembre 1873. La face était cyanosée, la respiration laborieuse, la dyspnée considérable. La matité du cœur était très-légèrement augmentée, mais ce qui était surtout l'emaniuable, c'est la faiblesse, l'inégalité des battements du cœur. 11 y avait de la congestion pulmonaire, mais pas de souffle cardiaque, ni à la pointe, nia la base. Le malade était plongé constamment dans un abattement profond, et avait le sentiment d'une gêne considérable de la respiration. Toujours un peud'œdème des extrémités inférieures, mais jamais d'œdème généralisé.

Je portai dès ce moment le diagnostic de dilatation du cœur avec dégénérescence graisseuse sans lésions valvulaires. Le malade resta quelques mois à l'hôpital sans subir de grande amélioration sous l'influence du traitement. La digitale parut conlre-indiquée par le ramollissement graisseux du cœur, et c'est plutôt sous l'inlluence du repos et de la bonne hygiène hospitalière que le malade sortit de l'hôpital le 23 février 1874.

Il essaya de reprendre son travail, mais en vain : la dyspnée revenait toujours plus terrible au moindre effort. 11 passa très-péniblement quelques mois en dehors de l'hôpital, faisant des ouvrages moins fatigants que ceux qu'exigeait sa profession de maçon.

11 revient à l'hôpital le 1" septembre 1875, face pâle un peu cyanosée, dyspnée considérable, pouls presque insensible, tension artérielle très-faible. Le malade éprouve des douleurs (jui par moments, surtout dans les inspirations un peu fortes, deviennent trèsviolentes. Ces douleurs ont pour siège la région précordiale en 8'irradiant du haut en bas, et impriment à la physionomie de ce

malade un cachet loul spécinl d'angoisse et de souffrance. Maliiré notre attentidu la plus constante et l'examen journalier du cœur, nous n'avons pu observer le moindre souITle, ni de frottement d'aucune sorte, quoique la douleur vive semblât indiquer quelque altération du péricarde.

3septembre : Un vésicatoire danslarégionprécordialesoulage beaucoup et diminue la douleur. — 4 septembre : Nouveau vésicatoire.

5 septembre: Même état, anxiété vive. Insomnie, douleurs un peu moindres. Urines, 500 grammes, rouges, avec dépôt trèsabondant.

7 septembre : Même état. Le Iracé sphygmograpbique que nous essayons de prendre fournit une ligne droite avec quelques ondulations inégales, tant le pouls est faible et irrégulier.

9 septembre : L'examen du cœur fournit les mêmes signes. L'œdème devient plus considérable. Râles sous-crépitarits dans les deux bases des poumons.

10 septembre : La nuit a été fort agitée ; plusieurs accès de dyspnée très-vive, avec refroidissement considérable des extrémités, et sueurs froides; le pouls n'est plus perceptible. On prescrit extrait de stramoine 0,05. Le soir, le malade se trouve un peu soulagé, le pouls est un peu revenu, mais toujours impossible à compter; la température depuis son entrée est toujours entre 30 et 36,5.

11 septembre : Le mieux persiste. On prescrit extrait de stramoine 0,10. La dyspnée continue à être moins intense dans la soirée.

Les jours suivants, l'asystolie reparaît malgré l'extrait de stramoine qui avait soulagé un peu.

16 septembre : Les extrémités sont froides, la face est livide, la dyspnée est au maximum d'intensité. Malgré cela, pas de subdélirium, l'intelligence est très-nette; le malade nous supplie de le secourir, qu'il va étouffer d'un instant à l'autre. L'œdème a augmenté. Le ventre commence à se tympaniser. A la contre-visite du soir, le ventre est très-considérablement distendu pas des gaz; nous prescrivons un lavement et nous mettons une sonde en gomme assez avant dans le rectum ; la débâcle de gaz intestinaux qui s'ensuivit diminua la dyspnée pour la nuit, et le malade fut relativement soulagé.

17 septembre : L'état du cœur est le même, le tympanisme reparaît; les phénomènes asystoliques sont plus intenses.

18 septembre : Au matin, la face est livide, râles trachéaux, l'intelligence est encore moips nette que les jours précédents, l'asphyxie devient de plus en plus imminente. Le soir, le malade meurt entre nos mains malgré les tentatives d'excitations électriques par lesquels nous essayons de stimuler les centres nerveux.

Autopsie. — Poumons. Ils sont le siège d'une congestion assez forte ; œdème pulmonaire. Pas d'emphysème. — Cœur. Le péricarde ne contient rien d'anormal. La surface du cœur ne présente aucune trace de péricardite; pas de taches laiteuses. Le cœur est très-augmenté de volume, mais il est simplement dilaté; ses parois ne sont pas hypertrophiées ; elles sont, au contraire, amincies, friables et manifestementdégénérées en graisse. C'est surtout dans le cœur gauche que cette lésion est le plus avancée. Le ventricule droit est dilaté, renferme du sang fluide et quantité de caillots noirs. La valvule mitrale ne présente pas d'altérations, seulement un peu d'épaississement à son bord libre. Pas d'adhérences des valves, pas de froncement ni d'incrustations athéromateuses. Pas d'insuffisance ni de rétrécissement. Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont intartes. Pas de plaques athéromateuses dans l'aorte ni dans le système artériel. I»ien de particulier aux autres orifices; pas de communication entre les cavités du cœur.

Les reins sont parfaitement sains. Rien de particulier dans les autres organes; mais la vessie est très-petite, 6 centimètres; ses parois sont hypertrophiées (vessie à colonnes). La muqueuse ne présente rien d'anormal. La prostate est hypertrophiée aux dépens surtout des parties latérales; elle a le volume de deux œufs de pigeon. Le canal de l'urèthre est libre.

Voilà un exemple de dégénérescence graisseuse primitive du cœur ; comme conditions étiologiques, nous ne trouvons qu'une cystite chronique et le pénible métier de maçon ; c'est la faiblesse persistante du choc et des bruits du cœur, \di petitesse et V irrégidarilè permanente au. pouls, qui, ne se relevant jamais, môme lorsque les symptômes d'asystolie étaient moins prononcés, ont permis de faire le diap^noslic.

Observation- XIV. — Battements de cœur depuis l'enfance. — Efforts musculaires considérables. — Hypertrophie du cœur. — Symptômes d'asyslolie à l'dge de 66 ans. — Digitale inefficace. — A l'autopsie, hypertrop/iie et dcgénérescetice graisseuse du cœur.

La nommée veuve Godarl, âgée de G6 ans, entre à l'hôpital le 19 octobre 1874, pour palpitations cardiaques. Depuis l'âge de 6 ans, dit-elle, elle en souffre. Tous ses enfants ont eu des maladies de cœur. Il y o très-longtemps qu'elle a eu les pieds enflés pour la première Ibis. Cette reiniiio avait souvent des discussions violentes avec son mari. Elle était obligée, malgré son grand âge de prendre la massue et de forger pour aider son mari. Outre sa mauvaise alimentation, elle était adonnée à la boisson.

On constate choc du cœur vif, avec léger frémissement ; la pointe bat au-dessous de la 7^ côte. Pouls petit, régulier. Bruit de soulUe assez rude au premier temps à la pointe. Hypertrophie considérable du corps thyroïde ; veines du cou gonflées ; pouls veineux. Œdème léger des extrémités inférieures, ascite légère. Râles trachéaux. Du côté gauche, à la base, en arrière, submatité, diminution des vibrations thoraciques, égophonie. (Prescription: 0,00 herbe de digitale en infusion, tisane de café.)

Le 21 octobre, la malade n'émet que 500 grammes d'urines sans albumine, troubles et colorées. Pouls toujours inégal, irrégulier, à 100. La malade prend, jusqu'au 23 octobre, quatre potions de digitale.

Le 23, la digitale n'a produit qu'un ralentissement du cœur sans augmenter sa force. Cœur toujours faible, souffle doux, présystolique à la pointe. Pouls faible à GO. (Ventouses sèches, thé au rhum, tisane de café.)

Le 24 octobre, pouls, 4i le matin; urines, 50 grammes en 21 heures, jumenteuses. Le soir, pouls très-fréquent, petit, inégal, irrégulier.

Le 25 octobre, môme état. Urines, 40 grammes. Pouls fréquent et faible. Intelligence nette. Vers six heures et demie, la malade tombe morte sur son lit.

Autopsie. — Atlhérences peu anciennes du poumon gauche avec les parois thoraciques; épanchement pleurétique assez considérable (2 litres à gauche). Le poumon droit est libre; foie cirrhotique. Le cœur est très-hypertrophié, il mesure 14 centimètres de

hauteur depuis le sillon auriculo-ventriculairc, et iO centimètres dans sa largeur la plus grande. Quelques pl.iques laiteuses à sa surface. Cœur droit rempli' de sang liquide et de caillots mous et noirs, très-dilaté et hypertrophié ; sa paroi mesure deux centimètres d'épaisseur à la base, et deux tiers de centimètre d'épaisseur au sommet. Le cœur gauche est aussi très-hypertrophié, la paroi a 3 centimètres d'épaisseur ; la cavité veniriculaire peu dilatée a 3 centimètres de diamètre transversal. La valvule tricuspide est intacte; la valve gauche de la valvule mitrale est un peu raccourcie et épaissie ; les cordages tendineux sont épaissis et les piliers charnus du cœur présentent l'aspect jaunâtre et graisseux; mais il ne semble y avoir ni rétrécissement , ni insuffisance. Le tissu musculaire du cœur est pâle et jaune par places; il est peu ferme. L'examen microscopique confirme la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires du cœur.

Chez cette femme, les palpitations de cœur remontaient à l'enfance ; elle semble avoir apporté au monde la prédisposition. Il est possible qu'avec une vie bien dirigée elle eût pu vivre longtemps en paix avec un cœur un peu hypertrophié ; mais des efforts musculaires exagérés, des passions morales violentes, l'alcoolisme, une mauvaise alimentation, furent les causes multiples qui amenèrent l'asystolie et la dégénérescence graisseuse de ce cœur hypertrophié qui resta réfractaire à la digitale.

Observatio.\ XY. — Vieillesse. — Athérome. — Hypertrophie du cœur. — Asyslolie cédant à la digitale. — Puis nouvel accès mortel. — Hypertrophie et état graisseux du cœur sans lésion d'orifice.

JuUène (Dominique), 77 ans, né à Custines, vigneron et buveur, prétend n'avoir jamais été malade. Il y a 4 mois , sans cause connue, il a éprouvé de l'oppression, et 8 jours après survint de l'œdème généralisé. Ce malade présente les restes d'une constitution vigoureuse; il est très-grand. Entré le 18 juin 1875 à la clinique. La pointe du cœur bataul? espace intercostal, à trois travers de doigt en dehors du mamelon. Bruit de soufile doux à la pointe

et au premier temps. Urines, densité 102G. Œdème généralisé, ascite. On pratique des piqûres au scrotum et à la face externe des cuisses, qui sont considérablement tuméfiées. Thé au rhum, 40 grammes.

20 juin : Il s'est écoulé beaucoup de sérosité par les piqûres. Urines, 500 grammes, chargées, non alhuniineuses.

21 juin : Les hruils du cœur sont faibles, sourds, un peu inégaux. Pouls petit, faible. On entend toujours un bruit de souflle à la pointe. En arrière, matité au tiers inférieur des deux poumons; en arrière à gauche, respiration soufflée, égophonie (hydrothorax). Urines cardiaques foncées. D. 1025. Pi([ûres nouvelles au scrotum œdematié. Infusion digitale 0,75.

22 juin: Urines, 950 grammes, nouvelles piqûres. Toujours bruit de souffle à la pointe. Infusion de digitale, 0,75; thé au rhum.

23 juin : Suspension de la digitale. Urines très-abondantes, aujourd'hui 4 à G litres. L'anasarque diminue.

2i juin : 2,500 grammes. Pouls fort, ample, régulier. Souffle plus net à la pointe.

25 juin : 3 lilres d'urine.

27 juin : 2,500 grammes d'urine. L'œdème a disparu. Le cœur a des bruits nets, forts, un peu irréguliers. Quelques râles souscrépitants à la base gauche.

20 juin : 2,300 grammes d'urine. Le malade se lève, il se trouve bien. Plus d'œdème, plus d'ascite jusqu'au 13 juillet.

13 juillet : Pouls irrégulier, inégal; un peu d'ascite; matité précordiale du 4' au 7' espace ;bruitde souffle doux, net; quelques bruits indéterminés comme péricardiques. La pointe du cœur est à 4 centimètres en dehors du mamelon. Le pouls est encore inégal et irrégulier. L'état général est bon ; plus d'œdème, plus de dyspnée. Le malade est levé de temps en temps. Il existe un peu d'ascite.

Le malade semblait se remettre; l'équilibre était parfaitement rétabli; mais dans les derniers jours de juillet, l'oppression reparut, avec œdèn)e, faiblesse cardiaque, épancheuienl séreux dans les deux plèvres. La digitale fut cette fois inefficace et le malade succomba le 4 août.

Autopsie. — Le péricarde renferme une assez grande quantité de sang et de petits caillots; exsudai fibrineux tapissant le péricarde viscéral ; tache laiteuse au niveau de l'oreillette droite. Hypertrophie considérable du cœur. Largeur à la base, 0,10; hauteur depuis

l'origine de Tarière pulmonaire, 0,12; largeur du bord droit au sillon intervenlriciilairo, 0,10. Oreillette et ventricule droit énormément dilatés ; la paroi ventriculaire a 2 centimètres d'épaisseur il la base, un demi-centimètre au sommet; la valvule tricuspide est blanche, un peu épaissie vers l'insertion des tendons. L'oreillette droite a 9 centimètres de hauteur et une capacité pouvant loger un gros poing; diamètre transversal jusqu'à la cloison, 0,10; l'infundibuluni est considérable ; les valvules sigmoïdes sont intactes.

Le ventricule gauche présente à la base 2 centimètres et demi d'épaisseur, à la pointe 8 millimètres; il est dilaté à peu près autant que le ventricule droit. La valvule mitrale est suffisante, a 1 i millimètres de hauteur, pas de rétrécissement , quelques incrusUilions calcaires à son insertion sur la paroi ventriculaire. Les valvules sigmoïdes de l'aorte sont suffisantes, pas de rétrécissement aorti- ((ue; les culs-de-sac valvulaires présentent quelques noyaux et des crêtes d'ossification transversales, correspondant à la paroi aortique vis-à-vis du bord concave de la valvule. Toute la paroi de l'aorte est infiltrée de grosses plaques athéromaleuses; muscle cardiaque assez flasque, teinte jaune; dégénérescence graisseuse assez avancée. Épanchement séreux dans les deux plèvres (3 litres environ dans chacune); quelques adhérences des deux poumons, surtout du droit, avec la plèvre; poumons très-engoués dans leurs bases. La cavité péritonéale contient environ 4 litres de liquide citrin ; le foie est cirrhofique, décoloré, diminué de volume. La rate a une consistance assez ferme ; sa capsule est considérablement épaissie. Les reins ont leur volume normal; ils sont très-congestionnés; l'un contient un kyste du volume d'une grosse noix ; l'autre présente à sa surface quelques petits kystes séreux.

Dans ce cas, l'hypertrophie du cœur reconnaît pour causes l'alcoolisme, l'athérome artériel, la cirrhose hépatique. Une première fois, les phénomènes d'asystolie cardiaque et de stase veineuse ont parfaitement cédé à la digitale; mais après trois semaines d'équilibre, ces symptômes reparurent et ne cédèrent plus à la digitale.

Observation' XVI. — Bronchite chronique et emphysème. — Troubla cardiaques consécutifs, phénomènes cCasystolie cédant à la digitale.

Barbe Marciot, 66 ;ins, entre à la salle Sainte-Anne, lit n° 5, le 9 mars 1874; elle tousse et crache depuis une dizaine d'années, a des battements de cœur et de l'œdème depuis 3 ans. A son entrée, cyanose, anasarque , bouffissure de la face, liytlrothorax au quart inférieur des ileu\ côtés; ronchus, sibilances, respiration rude, expiration prolongée ; la pointe du cœur n'est pas déplacée ; les bruits du cœur sont faibles, sourds, irréguliers; quelquefois 2 ou 3 battements se précipitent ; il n'y a pas de bruit anormal. Pouls faible, 92, irrégulier. Ascite. Urines rares, rouges, jumenteuses.

Le 4, le 5 et le 6 mars, la malade prend 0,75 digitale en infusion; le 6 mars, la malade a rendu 3 litres d'urines; elle est considérablement désenflée ; l'urine est claire et abondante.

Le 7 mars: Pouls, 68, toujours petit et irrégulier. L'œdème a presque disparu, Tliydrothorax et l'ascite ont beaucoup diminué.

Le 8 mars : Diurèse toujours abondante, 3 à 4 litres.

Le 18 mars : Pouls digitalisé, irrégulier, lent par moment, rapide par d'autres. Bruits du cœur toujours irréguliers et faibles. Il persiste encore un peu d'épanchement ascitique et pleurétique. La diurèse continue.

La malade, sortie vers le 15 mars, rentre le 22 avril, avec de nouveaux symptômes d'asyslolie. Pouls faible, à 96; œdème des extrémités; 300 à 400 grammes d'urines en 24 heures. Elle prend, les 22, 23 et 24 avril, 0,75 digitale par jour.

Le 2i avril, urines cardiaques, rouges, 400 grammes. Bruits du cœur toujours faibles, irréguliers, sans souflle.

Le 25 avril, la digitale a agi. Pouls, 6i, toujours irrégulier; urines, 2,400 grammes. L'œdème et l'oppression diminuent. Cette amélioration se soutient.

Ici c'est une bronchite chronique avec emphysème pulmonaire qui paraît le point de départ de Pasystolie par dilatation du cœur droit.

Les alTections cardiaques, suite de lésions pulmonaires, sont fréquentes. Parmi les nombreuses observations que

j'ai recueillies, j'en rapporterai une intéressante à plusieurs points de vue.

Observation XVII. — Accès d'asthme. — Emphysème pulmonaire consc'cutif; puis hypertrophie du cœur et symptômes d'asyslolie. — Mort par embolie cérébrale. — Lésions scléreuses des valvules auriculo-ventricnlaires, probablement consécutives à l'hypertrophie.

Garans (Antoine), àgô de 62 ans, entre à l'hôpital le 21 décembre 1872. Ancien croquemort, il a pris le métier d'empailleur de chaises depuis que sa maladie l'a forcé à renoncer à son premier métier. Son père était asthmatique : un de ses frères l'est aussi ; luimême ressent, depuis très-longtemps, tous les symptômes de l'emphysème pulmonaire consécutif à l'asthme nerveux. En 1863, il a eu le premier accès violent, suivi à de courts intervalles de nouveaux accès; si bien que, comme le dit le malade, il avait à peine 3 mois de bons dans l'année. En 1865, un nouvel accès s'est compliqué d'œdème des membres inférieurs et du prépuce. C'est depuis 1868 qu'il est pris de fréquents battements de cœur. Depuis ces deux dernières années, les suffocations, les battements de cœur, la toux, l'œdème, sont presque persistants. Depuis 5 jours, aggravation considérable.

Actuellement, orthopnée, stase veineuse, reflux veineux dans la jugulaire, sensations lumineuses par compression de la rétine. Léger œdème des membres inférieurs. Toux fréquente, crachats rares, verdâtres et un peu spumeux. Légère voussure à la région précordiale-, creux sous-claviculaires un peu effacés. Sonorité exagérée des deux côtés, en avant, principalement à gauche ; de même en arrière et à gauche. Râles muqueux, abondants en avant et en arrière surtout à la base, avec quelques sibilances. Le choc de la pointe du cœur ne se laisse pas délimiter nettement ; il paraît se faire vers la 7* et la 8® côtes, à leur jonction avec les cartilages; cœur recouvert par le poumon emphysémateux; bruit de souiïïe doux à la pointe ; bruits du cœur sourds, voilés. Battements épigastriques légers. Pouls à 80, irrégulier; peau fraîche; apyrexie'. Peu d'appétit, soif augmentée; selles normales. On prescrit : Infusion d'herbe de digitale, 0,75.

23 décembre : 200 grammes d'urine dans les 24 heures. Pouls, toujours petit et irrégulier. — Continuation de la digitale.

24 décembre : i selles en diarrhée dans la nuil; l'urine a été perdue en partie; on trouve environ 1 demi-litre. Pouls, 88, irrégulier, mais le tracé manileste une certaine tension (convexilé de la ligne de descente). Troisième potion de digitale. Même état le 25 et le 20 décembre ; le pouls ne se relève pas ; quantité minime d'urine.

Le 27 décembre, à 4 heures du matin, le malade a renversé la tète sur son oreiller et a cessé de répondre aux questions de ses voisins. On constate une hémiplégie gauche complète, avec persistance de la sensibilité; le malade fume la pipe; déviation conjuguée des yeux à droite. Aphasie; le malade peut à peine proférer un son inarticulé ; il semble cependant avoir conservé de l'intelligence. Émission involontaire d'urines. Mort le 31 décembre.

Autopsie. — Injection considérable de la dure-mère au niveau du grand sinus longitudinal; œdème sous-arachnoïdien, au-dessus des hémispiières ; épaississement de l'arachnoïde des deux côtés, plus marqué sur les circonvolutions gauches. Foyer de ramollissement considérable à droite, mesurant 3 centimètres de long, 2 centimètres et demi de large, formant une masse fluctuante en arrière de la scissure de Sylvius, occupant toute la partie interne et antérieure du lobe moyen, intéressant le noyau extraventriculaire du corps strié , l'avant-mur et une partie des circonvolutions de l'insula jusqu'à deux centimètres au-dessous de la surface corticale ; la capsule blanche interne ne paraît pas intéressée; plexus choroîdiens un peu injectés; peu de liquide dans les ventricules. — Dans l'artère sylvienne droite, à 2 centimètres de son origine de l'hexagone, dans son trajet transversal au niveau de la scissure, l'artère est dure; elle contient un thrombus décoloré ayant l'^'",5 de longueur.

La pointe du cœur correspond au 6* espace, au niveau du mamelon; 10 grammes de sérosité citrine dans le péricarde. Le cœur mesure 0,13 en longueur, 0,12 en largeur; la paroi du ventricule droit a un centimètre d'épaisseur; celle du ventricule gauche mesure 2 centimètres et demi. Sang liquide noir et grumeleux, pas de caillot décoloré; valvules de l'artère pulmonaire et de l'aorte intactes. La valve interne droite de la valvule mitrale est épaissie au niveau de l'insertion des tendons, dans une étendue en hauteur de 1 centimètre ; le bord libre est dur, sclérosé, comme constitué par de petites nodosités; pas de dépôts (ibrineux. La valvule tricuspide

présente aussi quelques épaisissements au niveau des insertions tendineuses ; mais il n'y a ni rétrécissement, ni insuflisance valvulaire. Le tissu musculaire du cœur est ferme et rouge. Dépôts athéromaleux dans l'aorte. Les deux poumons sont complètement emphysémateux, congestionnés dans leurs lobes inférieurs. Foie et reins congestionnés.

Cette observation montre que l'emphysème pulmonaire peut engendrer une hypertrophie totale du cœur; que cette hypertrophie totale, loin d'être compensatrice, peut être cause d'asystolie sans que le cœur soit gras. Elle montre enfin des lésions scléreuses de la mitrale et de la tricuspide se développant consécutivement k Ihypertrophie du cœur, par le fait des altérations nutritives ou fonctionnelles qui en résultent. J'insiste sur cette dernière conclusion; la lésion valvulaire dans ce fait est certainement secondaire. L'évolution des symptômes, bien constatée pendant la vie, ne laisse aucun doute sur Tencliaînement successif des lésions: Emphysème pulmonaire consécutif à l'asthme nerveux ; hypertrophie du cŒ'ur consécutive à l'emphysème ; sclérose valvulaire consécutive à l'hypertrophie; athérome artériel concomitant et embolie cérébrale.

Tels sont les principaux faits d'affections cardiaques graves sans lésions valvulaires que j'ai pu recueillir en moins de deux ans dans un service clinique de 40 lits seulement et où nous recevons en moyenne 500 malades par an. Sans doute ces obsen^ations sont incomplètes. De la plupart, l'étiologienous échappe. Des fatigues musculaires exagérées, des peines morales, des grossesses répétées, de l'alcoolisme, des affections pulmonaires antérieures, un tempérament nerveux inné ou acquis, voilà les cir-

constances qui sont mentionnées comme antécédents et ont pu contribuer aux troubles fonctionnels du cœur. Données trop vagues, il est vrai, et insuffisantes pour justifier cliniquemcnt la classification théorique que nous avons essayé de formuler, basée sur l'étiologie patljoi^éniquc des maladies du cœur. Qu'il nous suffise d'avoir montré combien sont fréquentes ces maladies dans lesquelles l'alfeclion valvulaire ne joue aucun rôle; combien est fréquente surtout riiypertrophie simple du cœur, accompagnée de tout l'appareil symptomatique, y compris môme le souille, qu'on rencontre lorsqu'il y a obstacle valvulaire.

Ces observations auront aussi pour nous un autre intérêt: elles nous serviront, dans les leçons suivantes, à préciser les indications delà digitale dans les maladies du cœur.

Voici maintenant, pour terminer cette étude, quelques propositions qui résument les données principales qui s'en déduisent. Leur importance justifiera, j'espère, les détails dans lesquels je suis entré :

i" Les bruits de soufile organiques, même râpeux, même avec accompagnement de frémissement» cataire, systoliques, diastoliques ou présystoliques, indiquent des rugosités aux orifices ou sur les valvules du cœur; mais elles n'indiquent pas par eux seuls qu'il y a rétrécissement ou insuffisance valvulaire. Des bruits de soufile doux, dynamiques, peuvent se percevoir avec l'hypertrophie simple du cœur ou avec des troubles purement fonctionnels de cet organe, sans aucune lésion d'orifice.

^2" Les all'ections cardiaques, sans lésion valvulaire, (faisant abstraction des péricardites et des myocardites), donnant lieu à tous les symptômes de l'asystolie aiguë

OU chronique, continue ou intermittente, sont très-fréquentes.

3° L'idée de surexcitation ou surmènement du cœur, renouvelée dans ces derniers temps en Angleterre et en Allemagne, comme pouvant expliquer tous les cas d'asystolie sans lésion valvulaire, est antiphysiologique et peu conforme à l'observation clinique.

4" Une conception plus rationnelle des affections cardiaques doit être fondée sur la physiologie. Le fonctionnement du cœur est troublé: a) par les causes qui agissent directement ou indirectement sur l'un des organes multiples de son innervation ; b) par les causes'qui agissent sur l'appareil vasculaire de la grande ou de la petite circulation ; c) par les causes qui agissent sur le cœur lui-même, soit sur l'endocarde ou le péricarde (rhumatisme, athérome, alcoolisme, traumatisme, etc.), soit sur le muscle lui-même (cachexie, fièvres, poisons, etc.).

5" Lorsque le trouble fonctionnel est passager ou intermittent, le cœur peut rester exempt d'altération; mais lorsque le trouble est continu ou se répète souvent, le cœur finit par s'altérer ; il s'hypertrophie, se dilate ou devient graisseux.

6° La plus fréquente des altérations consécutives aux troubles fonctionnels du cœur, c'est l'hypertrophie. Un cœur hypertrophié ne travaille pas nécessairement plus qu'un cœur sain.

T L'hypertrophie simple du cœur peut être compatible avec un état général satisfaisant.Mais d'autres fois, et sans que le muscle soit dégénéré, elle donne lieu à des symptômes d'aflaiblissement cardiaque et de stase veineuse qui figurent le tableau clinique d'une lésion valvulaire.

8" L'hypertrophie simple primitive peut donner Heu consécutivement à des lésions valvulaires ; ces lésions consistent d'ordinaire dans un épaississement sclérotique des valvules auriculo-ventriculaires à leurs bords, au niveau des insertions tendineuses; quelquefois aussi de petites végétations miliaires semblent s'être développées secondairement près du bord des valvules sigmoïdes de Taorte. Ces altérations légères ne déterminent ni rétrécissement ni insuffisance ; elles rendent compte parfois des bruits de soufïle perçus pendant la vie.

Exceptionnellement, ces altérations scléreuses consécutives peuvent se développer au point de constituer des obstacles valvulaires.