RÉGULARISATION DE LA TEMPÉRATURE

lion de chnlciir ; la régularisation de la température existe chez l'un comme chez l'autre ; le fébricitant maintient sa température de 40 degrés à peu près constante par le môme mécanisme suivant lequel l'homme sain maintient sa température de 37 degrés. Il diminue ses dépenses ou augmente sa production, suivant le cas, pour conserver le degré de température pour lequel est réglé son appareil régulateur. Il ne suffirait donc pas, chez un fiévreux, d'ouvrir plus large la porte par laquelle sort le calorique pour que la fièvre tombe, il ne suffit pas de relâcher les vaisseaux périphériques qui donnent issue h la chaleur pour que la température baisse ; l'organisme conserve la propriété de réparer la dépense et de maintenir de la fièvre. Si cette conception ingénieuse de la fièvre, établie par Liebermeister est exacte, l'action antipyrétique de la digitale ne serait pas justifiée par sa seule action sur les centres vaso -moteurs ; il faut qu'un médicament, pour abaisser la température d'une manière un peu persistante, agisse sur le mécanisme combiné des deux appareils qui commandent la production et la déperdition du calorique ; il faut qu'il agisse sur la substance grise des centres nerveux dont les propriétés thermogènes sont exaltées, et qu'il imprime à cette substance une autre modalité, de manière à ramener son pouvoir calorifique à un niveau inférieur, afin que l'organisme soit réglé de nouveau à une température plus basse.

L'idée théorique de Liebermeister a été contestée, il faut le dire. Si Iloppe, Rohrig, Ziinlz (') et d'autres ont, comme Liebermeister, constaté une augmentation de la chaleurprofondepar refroidissement de la peau, d'autres,

(V Pfliiger's Archiv. IV.

396 FIÈVr.E TYPHOÏDE ET ANTIPYRÉTIQUES.

comme Seiiator ('), Winternitz (-), Jùrgensen f), ont contesté ce fait. Mais depuis que ces objections ont été faites, Liebermeister a fourni de nouvelles preuves tirées de la quantité d'acide carbonique qu'il aurait trouvée accrue dans ces cas.

On peut discuter les expériences physiologiques délicates et sujettes à des interprétations diverses; mais l'expérimentation clinique me semble conclure d'une façon péremptoire dans le sens de Liebermeister. Quand un malade a 41 degrés de température et qu'on le plonge dans un bain de 18 degrés, il en sort grelottant; la température à l'aisselle marque 35 degrés ; or, deux heures, quelquefois une heure après, la température est redevenue ce qu'elle était; on a beau refroidir le fiévreux six ou huit fois par jour, jamais sa température ne reste abaissée, toujours elle remonte invariablement à ce qu'elle était avant. Il y a là évidemment une tendance de Torganisme à ramener la température au degré commandé par les centres nerveux ; le corps reconstitue toujours sa température fébrile. La fièvre est donc une disposition particulière de l'organisme à régler sa chaleur à un degré élevé, et nous avons vu que c'est par l'intermédiaire des centres nerveux que cette régularisation s'opère. C'est à cette fonction des centres nerveux que doit s'adresser la digitale, comme tous les médicaments qui abaissent la température et la maintiennent abaissée quelque temps. La fièvre est une modalité particulière de l'appareil nerveux qui préside à la calorification ; les antipyrétiques agissent directement

(') Senator. Virchow's Arch., L.. 3ô4 ; LUI. 111.

(*) WiNTLRMTZ. ^yie))rr med. Jnhrb. N. F., II, ISO.

(') JcBGENSEN. Deufscfies Arch./ùr Klin. Medicin, IV, 3. u. 4. Heft.

LÉSIONS DK LA FIÈVRE TYPIKJÏDE. 397

sur cet appareil. Voilà tout ce qu'on peut dire, je pense, aujourd'hui ; les notions physiologiques précises sont trop rares encore pour qu'on puisse pénétrer les détails de ce mécanisme complexe.

Vue d'ensemble sur les lésions organiques et fonctionnelles de la lièvre typhoïde. — Quelques-unes sont dues on partie à la fièvre. — Altérations du foie, des reins, du cœur. — Considérations sur l'état dit cireux des muscles.

Nous avons étudié l'évolution normale thermométrique et sphygmographique de la fièvre typhoïde; nous avons montré comment cette évolution est susceptible d'être modifiée par fintervention de la digitale; nous avons rattaché à cette étude quelques considérations qui en découlent sur le mode d'action de la digitale et sur le mécanisme pathogénique de la fièvre. Il nous reste à établir quelle conséquence ont sur les symptômes et la terminaison de la maladie les modifications que la digitale a apportées à révolution fébrile.

Une vue d'ensemble sur les altérations anatomiques et fonctionnelles qui constituent la fièvre typhoïde, montre que toutes ne doivent pas occuper le même rang dans le tableau clinique. Les unes se rattachent directement à l'infection typhique, elles traduisent l'action du poison typhique sur les organes et les tissus. La fièvre typhoïde produit des déterminations directes et spécifiques dans l'appareil lymphoïde de l'intestin ; la lésion des plaques de Peyer, des ganglions mésentériques, de la rate, et les

symptômes abdominaux qui en résultent sont dus à Tagent morbide. Les taches rosées, la bronchite typhoïde et les symptômes nerveux qui inaugurent la maladie, vertiges, bourdonnements d'oreilles, insomnie, rêvasseries nocturnes, prostration, voilà aussi une série de manifestations qui semblent porter Tempreinte directe de la cause typliique.

D'autres, constituant un second groupe, sont subordonnées aux précédentes. L'ulcération de la plaque de Peyer commande 1 hémorrhagie et la perforation intestinale ; la propagation de la bronchite typhoïde aux vésicules pulmonaires fait la broncho-pneumonie; l'absorption des produits morbides constitués par l'intestin fait la septicémie ; l'adynamie typhoïde fait Teschare, et celle-ci fait Tinfcction gangreneuse.

Un troisième ordre de lésions semble déterminé en partie par la fièvre elle-même considérée comme élévation de température, en partie aussi par l'altération du sang résultant de la malade infectieuse ; je veux parler des altérations parenchymateuses des viscères, du foie, des reins, du cœur, des muscles et probablement des centres nerveux. On les rencontre à l'autopsie de toutes les fièvres typhoïdes qui ont duré plus de deux septénaires, d'autant plus avancées que cette durée a été plus longue.

Insistons quelque peu sur ces lésions généralisées sans doute dans tous les tissus de l'organisme. C'est dans le foie que l'altération est le plus apparente à l'œil nu ; cet organe est ramolli, selon Louis, dans la moitié des cas ; vers le milieu ou à la fin du second septénaire, on constate ce ramollissement qui se prononce davantage à une période

ALTÉRATIONS PARENCHYMATEUSES. 399

ultérieure; la consistance du foie est alors comme pâteuse ; à la coupe, le tissu a une coloration gris rougeàtre uniforme, de sorte que le dessin des lobules est difficile à reconnaître ; si la dégénérescence est plus avancée, la coloration devient gris jaunâtre ou orangée. Il s'agit d'une altération nutritive des cellules hépatiques. Au début, ces cellules se tuméfient et deviennent plus globuleuses et troubles ; elles sont remplies de granulations protéiques et graisseuses; les premières se dissolvent par Tacide acétique, et alors on aperçoit dans beaucoup de ces cellules, au lieu d'un seul, deux ou trois noyaux qui étaient masqués par les granulations. C'est là ce qu'on appelle la tuméfaction trouble des cellules. A un stade plus avancé, les granulations graisseuses prédominent dans la cellule, les contours de celle-ci s'effacent, le protoplasma se ramollit et se fragmente ; la cellule a subi une véritable nécrobiose. La dégénérescence graisseuse est consommée. Le rein subit une modification analogue; c'est dans la substance corticale que l'épithélium subit d'abord la tuméfaction trouble, se remplit de granulations protéiques et graisseuses, puis enfin se convertit aussi en détritus granuleux. La substance médullaire et surtout papillaire s'altère un peu plus tard ; l'organe devient fiasque, gris uniforme ou jaunâtre.

Le ramollissement du cœur avait été constaté par Louis et Chomel ; Louis avait même rattaché à cette lésion l'affaiblissement du pouls qui se remarque dans certaines fièvres typhoïdes à une période avancée de leur évolution. Nous avons vu que dans les cas graves et surtout à la suite des températures élevées longtemps prolongées, le pouls devient fréquent, petit, quelquefois irrégulier; nous

400 FII>VRE TYPHOÏDE ET ANTIPYRÉTIQUES.

avons vu que ce symptôme est d'une gravité excessive: il dénote la faiblesse cardiaque il est suivi de l'engouement pulmonaire , et à l'autopsie, on rencontre toujours un cœur mou, flasque, friable, gris pâle ou jaunâtre ; à voir cet organe qui s'affaisse sans consistance, et se déchire comme un chilfon, on comprend qu'il est insuffisant à sa tâche, et on se rend compte des morts subites qu'on observe dans la fièvre typhoïde. L'examen histologique montre les fibres musculaires du cœur infiltrées de granulations réfringentes qui s'accumulent d'abord au-dessus et au-dessous des noyaux du sarcolemme, puisse déposent en série et enfin envahissent tout le faisceau dont la striation est effacée.

Cet affaibhssement musculaire du cœur joue un grand rôle dans le mécanisme de l'hypostase pulmonaire; j'insiste un peu sur ce point, car c'est par l'hypostase pulmonaire, par l'engorgement passif du poumon que meurent la plupart de ceux qui succombent dans la fièvre typhoïde. Deux sortes d'affections pulmonaires font partie de l'évolution normale de la maladie: l'une, c'est la bronchite typhoïde qui apparaît vers la fin du premier ou au commencement du second septénaire, caractérisée par des rhonchus sonores et des sibilances disséminés dans l'arbre bronchique; c'est une détermination directe de l'agent typhique vers les bronches, c'est un exanthème bronchique et qui appartient aux lésions typhoïdes proprement dites au même titre que la dothinentérie, au même titre que les taches rosées. Cette bronchite typhoïde est plus ou moins intense; elle peut devenir capillaire, s'étendre aux alvéoles pulmonaires, et se compliquer de pneumonie catarrhale, lobulaire ou lobaire ; elle peut tuer, pour son propre

HYPOSTASE PULMONAllŒ. iUl

compte, à une époque relativement précoce de la maladie dans le second septénaire; elle ne relève en rien de l'état du cœur. Aussi, disons-le tout de suite, contre cette complication la digitale ne peut rien, ni comme prophylactique, ni comme thérapeutique.

L'hypostase pulmonaire n'est pas liée à cette bronchite typhoïde ; elle se développe indépendamment de celle-ci, dans le cours du troisième septénaire et plus tard; elle n'est pas particulière à la fièvre typhoïde, mais elle envahit lentement et progressivement les parties déclives des poumons dans toutes les maladies qui condamnent à un décubitus prolongé. Les vieillards que l'âge retient au Ht, sans maladie aiguë, prennent de l'engouement pulmonaire, surtout si leur cœur est affaibli par la dégénérescence sénile. Plusieurs circonstances peuvent intervenir dans la genèse de cette complication que Piorry a le premier bien décrite, qu'il a baptisée du nom de pneumonémie hypostatique ou engouement pulmonaire, évitant avec raison de l'appeler du nom de pneumonie.

Dans un premier stade de l'hypostase, le parenchyme est peu altéré, le poumon semble encore garni d'air; à la section, il est plus humide, les vaisseaux des lobes postérieurs et inférieurs sont gorgés de sang ; le tissu est plus dense, il crépite plus faiblement que le tissu normal, mais il surnage encore.

Cet état se prolongeant et s'aggravant, survient ce qu'on appelle la splénisation; le parenchyme devient bleu ou rouge foncé, il est uniformément infdtré de sang, les lobes inférieurs sont vides d'air, mous, flasques ; à la coupe, il ne s'en écoule qu'un peu de sang épais ; la plèvre à la surface est ecchymosée, opaque, souvent recouverte d'un

402 FIÈVRE typhoIde et antipyrétiques.

exsudiit fibrineux mince. Au microscope on trouve les parois des alvéoles et le tissu interstitiel tuméfiés, les cloisons alvéolaires élargies ; les alvéoles sont rétrécis dans leur calibre, remplis d'éléments sanguins et de cellules épithéliales gonflées; les bronches renferment du mucus ou du mucopus sanguinolent. Au lit du malade vous reconnaissez l'hypostase à la inatité existant aux deux bases des poumons, et remontant progressivement de bas en haut, à TafTaiblissement du bruit vésiculaire, aux râles sous-crépitants fins au niveau de la matité, et audessus d'elle, à la région interscapulaire, lorsque l'engouement est considérable, l'expiration soufflée; enfin l'accélération des mouvements respiratoires, la cyanose progressive indiquent que le champ de l'hématose se restreint, que l'air est chassé du poumon par l'encombre-

ment sangum.

Plusieurs causes ont été invoquées pour expliquer cette congestion passive. Est-ce une hyperémie névro-paralytique par diminution d'action du grand sympathique? Est-ce un affaiblissement fonctionnel du nerf vague d'où résulteraient, comme dans les expériences de Traube, l'inertie des cordes vocales et la pénétration dans les poumons de parcelles épithéhales, muqueuses et alimentaires?

Peut-être est-il permis d'invoquer encore une certaine paralysie des filets sensitifs centripètes du nerf vague pulmonaire, une certaine diminution de la sensibilité inconsciente de la muqueuse broncho-pulmonaire, d'où absence de mouvements réflexes, soit des cils vibratiles, soit des muscles bronchiques qui chassent les sécrétions accumulées. Le déchet épithélial pulmonaire s'accumulerait comme s'accumule sur les muqueuses buccale H