‹ Leçons de clinique médicaleChapitre 13 sur 48 · I-EIUTYPIILITE. — PYOIIliiJIE · texte numérisé non relu

I-EIUTYPIILITE. — PYOIIliiJIE

mais cette constatation n'éclairait pas la cause première de la maladie, car le d«Jveloppement d'une pleurésie purulente ne justifiait pas l'apparition des frissons répétés ni la marche de la température.

On ne pouvait pas davantage accepter l'hypothèse d'une endocardite ulcéreuse ; l'auscultation du cœur ne révélait aucune lésion, pas même l'assourdissement des bruits valvulaires si fréquent dans les états infectieux. Mais ce qui démontrait bien qu'il s'agissait d'une septicémie, c'était la présence d'une notable quantité d'albumine dans l'urine : celle-ci était du reste rare et foncée en couleur et riche en indican, comme dans les fièvres graves.

Dans le doute de l'origine réelle des accidents, mais avec la certitude d'une maladie septi({ue, le traitement fut ainsi formulé. Quotidiennement, la malade prit un gramme de sulfate de quinine, et tous les deux jours ^0 centigrammes de calomel à doses réfractées (en 5 paquets) de façon à produire de l'antisepsie intestinale. Gomme régime, exclusivement du lait; comme boisson, des grogs légers. Trois fois par jour l'hyperthermie fut combattue par des lotions froides, administrées comme pour la fièvre typhoïde.

-Malgré ce traitement, les symptômes de l'infection purulente continuèrent à se manifester. Le 15 février, quelques instants avant la visite, survint un frisson d'une demi-heure de durée, pendant le(|uel le faciès de la malade devint terreux et bistré comme au cours des accès pernicieux de l'impaludisme. Ce fut le dernier. Ce jour-là, pour la première fois, le ventre parut l)allonné et douloureux au niveau des fosses iliaqu<;s. Quarante-huit heures plus tard, les signes d'une péritonite subaiguë n'étaient plus douteux. Le ventre, énormément distendu, refoulait le diaphragme ; au-dessous de hi zone (h; lyiii[)anite existait de la matité, et on commençait à percevoir de l'ascite dans les parties déclives. La malade était toiirinentée par des nausées et des éruclalions continuelles sans ho(|uets ni vomissements ; elle était dégoûtée de toute espèce de nourriture. Le pouls devenait petit et fré

quent, la respiration anxieuse, les traits s'altéraient et prenaient le faciès péritonéal.

Le lendemain, des vomissements bilieux incessants vinrent compléter le tableau de la péritonite ; le tympanisme devint énorme. Dans un de ses vomissements, la malade rejeta un ascaride. Elle succomba le soir même, sans souffrances, ayant conservé presque jusqu'à la fin sa connaissance, et continuant à présenter de la diarrhée malgré l'invasion de la péritonite.

L'autopsie nous donna l'explication des symptômes constatés pendant la vie. A l'ouverture de l'abdomen, on trouva les intestins réunis par des pseudo-membranes fibrineuses et baignant dans une sérosité purulente grisâtre : l'épanchement était de trois litres environ, masqué d'ailleurs par l'épiploon, qui recouvrait tout le paquet intestinal et qui ne flottait pas au milieu du liquide. Malgré l'abondance des exsudais, le péritoine était médiocrement injecté, et les intestins avaient gardé une pâleur insolite.

Le maximum des altérations péritonéales siégeait au voisinage du cœcum. Là les adhérences étaient plus nombreuses et plus épaisses, et il fallut disséquer la région avec soin pour se rendre compte de la localisation des lésions. Une fois l'intestin déroulé et séparé de ses insertions mésentériques, il devint facile d'apprécier le foyer initial de la suppuration. Au-dessous et en arrière du cœcum, vers le point d'abouchement de l'intestin grêle dans le gros intestin, se voyait un abcès anfractueux, de la grosseur d'un œuf de poule à peine, qui fusait latéralement du côté du psoas, et qui s'était creusé une loge dans l'épaisseur de ce muscle. Les parois de cet abcès étaient noirâtres et gangrenées ; son contenu était constitué par une sanie grisâtre d'une odeur putride.

Le point de départ de ce foyer gangreneux était évidemment l'appendice iléo-cœcal, car il fut impossible de le retrouver dans son intégrité. Une sorte de diverticule d'un centimètre de longueur émergeait latéralement de la paroi de

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l'abcès ; c'était l'unique reste de l'appendice ATrmiculaire, mais cela suffisait pour faire affirmer que l'inflammation initiale provenait de là, et que primitivement il s'était fait une ulcération iléo-cœcale. Toute la portion intermédiaire entre l'extrémité de l'appendice et le cœcum avait disparu. Le cœcum, ouvert par sa partie supérieure, ne présentait aucune communication apparente avec le foyer de l'abcès ; cepen dant, un peu au-dessus de son extrémité inférieure, la muqueuse offrait une ulcération gangreneuse qui répondait au point d'insertion de l'appendice; un stylet, introduit à ce niveau, pénétrait dans la cavité purulente.

La disposition de cette lésion expliquait parfaitement comment pendant la vie elle avait constamment échappé aux recherches. L'ulcération s'était produite très certainement à la partie postérieure de l'appendice, dans sa portion contiguë au psoas, et elle s'était faite assez lentement pour développer de la péritonite adhésive et empêcher la pénétration des litpiides septi(j[ues intestinaux dans la cavité péritunéale. l^resque jus(|u'à la fin, le foyer était resté circonscrit, et la propagation inflammatoire au péritoine n'avait eu lieu que deux ou trois jours avant la mort.

Nous avons recherché avec le plus grand soin, dans le pus de l'abcès, la cause première de l'ulcération appendiculaire. Ordinairement, c'est un corps étranger, prescjuc toujours une boulette fécale durcie, (|ue l'on trouve en pareil cas ; mais il n'existait aucun coi'ps soHde dans la cavifé abcédée et nous r(îstoiis dans l'ignorance sur le point de départ de la péritonite iléo-C(L'cale. J'aurai l'occasion de revenir sur ce point tout à l'heure.

Outre cette lésion principale, nous en avons trouvé d'autres en rapport avec la diffusion et le transport à dislance des produits septiques nés du foyer gangrén«mx.

Les ganglions mésentériques coi-respondanl à la région iléo-cœcale étaient énormes et maiiifestenHMit eullammés : plusieurs atteignaient les dimensions d'un petit œuf : ils étaient rouges, durs et injectés. La plupart avaient gardé

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leur consistance : deux d'entre eux cependant étaient le siège d'un ramollissement central, et leur parenchyme était abcédé. Le pus de ces abcès offrait une couleur noirâtre et une odeur putride identique à celle du foyer gangreneux appendiculaire.

Les lymphatiques n'étaient pas seuls à avoir servi de véhicule au poison septique : les veines y avaient contribué pour une large part, et de nombreuses embolies putrides s'étaient faites par l'intermédiaire des radicules originelles de la veine porte.

Le foie avait subi surtout les conséquences de cette infection secondaire. L'organe, volumineux et tuméfié, présentait une série de bosselures dont quelques-unes, immédiatement sous-jacentes à la capsule de Glisson, avaient l'apparence jaunâtre d'abcès prêts à s'ouvrir : on en comptait cinq à la surface convexe de la glande ; deux particulièrement avaient le volume d'un œuf de poule. A la coupe, ces bosselures consistaient en autant de foyers suppures, remplis d'une sanie grisâtre et infecte, absolument comparable à celle du foyer iléo-cœcale. En sectionnant le parenchyme hépatique dans diverses directions, on rencontrait partout des abcès métastatiques d'ancienneté et de volumes différents, disséminés en immense quantité : leur nombre dépassait certainement lacinquantaine, et sur certains points ils étaient tellement pressés, qu'ils donnaient au tissu l'apparence d'une trame alvéolaire.

Dans leur intervalle, le parenchyme hépatique était tassé et brunâtre, de consistance friable : on distinguait cependant les lobules, et les portions respectées par les abcès ne paraissaient pas désorganisées ni enflammées,

La veine porte, qui avait évidemment servi de voie d'introduction aux produits septiques, a été soigneusement examinée dans son trajet intrahépatique, et trouvée absolument saine ; cette recherche n'a malheureusement pas été poursuivie au niveau des veines mésentériques voisines de l'ulcération, et je ne pourrais affirmer qu'il y ait eu de la pyléphlébite radiculaire.

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Bien que ce soit là une lacune regrettable, cela n"a qu'une importance secondaire au point de vue de la pathogénie des lésions hépatiques, car il n'est pas douteux que, dans l'espèce, les embolies putrides émanées de l'appendice gangreneux n'aient pénétré dans le foie par l'intermédiaire des vaisseaux portes. De même (|ue les adénites septiques se développent souvent sans lymphangite concomitante, de même l'abcès métastatique se produit là oii s'est fixé l'embolus putride, sans que la veine qui a servi de véhicule doive nécessairement s'enflammer. Aussi, dans les faits analogues qui ont été publiés, voyons-nous la pyléphlébite tantôt accompagner les lésions hépatiques, tantôt faire défaut. Handfield Jones* et Despaigne ' ont pu suivre les lésions inflammatoires de la veine porte depuis l'ulcération intestinale jusqu'à l'abcès du foie : par contre, dans un cas très soigneusement étudié, de Genncs '' a signalé l'intégrité complète aussi bien des branches de la veine porte que du tronc.

Ce qui prouve indubitablement, dans l'espèce, le transport des produits infectieux de l'ulcération intestinale au foie, c'est l'identité, au point de vue des caractères extérieurs, des foyers de suppuration hépatiques et intestinaux. C'est la même apparence gangreneuse, les mêmes détritus sanieux, la même odeur putride : la localisation seule diflere, le processus est identique. Or, c'est là une remarque qui a été déjà faite bien des fois par les médecins, à propos des relations pathogéni({ues de l'hépatite et de la dysenterie, Anneslcy. Budd, Rouis, Dutrouleau ont constaté l'analogie étroite de la suppuration intestinale et de la suppuration du foie, et montré que toutes les fois qu'il y avait gangrène du parenchyme liépati(|ue, elle correspondait à des ulcérations spliacélées du gros intestin.

La dissémination des pi'oduits infectieux ne s'est pas bor-

' Haiullicki Joncs. Tnms. of Lhc Vath. suc, XXI, ISTI. 2 Despaigne. Bull. so<:. annl., 18G6.

^ De (Icnnos. Bull. soc. annl., 1883.

née au foie chez notre malade, elle a également gagné le poumon. A la partie postérieure du poumon droit, vers son lobe inférieur, se voient deux infarctus suppures au centre desquels sont creusées des vacuoles gangreneuses ; tout autour, le parenchyme pulmonaire est congestionné et infiltré de sérosité sanieuse.

Les autres organes ne présentent que des lésions secondaires, tenant à l'état fébrile et à la septicémie. Le cœur est mou et flasque, de couleur jaune feuille morte, mais sans endocardite valvulaire appréciable : les reins sont pâles et leur substance corticale est stéatosée, comme c'est la règle dans les états infectieux : enfin la rate est grosse et diffluente. Mais, en dehors du foie et du poumon, nulle part nous n'avons trouvé de collection purulente.

Tel est le fait singulièrement instructif qui vient de se passer sous nos yeux. Nous pouvons en reconstituer toutes les phases et justifier complètement les symptômes cliniques dont le point de départ semblait si obscur.

Il s'est produit tout d'abord insidieusement une inflammation ulcéreuse de l'appendice iléo-cœcal, qui n'a pas tardé à entraîner la perforation de l'organe. Celle-ci s'est faite graduellement, ce qui a permis au péritoine de se défendre et de se protéger par des adhérences fibreuses, en sorte que le foyer de l'abcès s'est trouvé isolé et circonscrit pendant presque toute la durée de la maladie. Mais comme cette région de l'appendice vermiculaire est singulièrement riche en vaisseaux veineux et lymphatiques, les voies d'absorption du virus septique ont été dès le début largement béantes : aussi les phénomènes d'infection secondaire ont-ils été précoces, . et dès le début ils ont occupé le premier plan de la scène morbide. On peut affirmer en effet qu'à partir du jour de l'arrivée de la malade à l'hôpital, la diffusion du poison était déjà un fait accompli : l'état typhoïde, l'hyperthermie, la sécheresse de la langue et l'albuminurie témoignaient d'une intoxication générale, et l'endolorissement de tout l'abdomen, parlicuhèrement au niveau du creux épigastrique et de l'hypochondre

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droit, montrait bien que le foie était touché, avant même que le point de départ intestinal de l'infection pût être affirmé.

L'apparition des grands frissons de l'infection purulente et les crises de fièvre suivies de collapsus, ont marqué la seconde étape de l'affection, celle pendant la(juelle les embolies septiques se multipliaient, et allaient coloniser dans le foie et dans le poumon. Chaque frisson était la traduction de la pénétration dans le sang d'une nouvelle (quantité de poison, et indiquait la présence d'un foyer septique permanent qui renouvelait incessamment la source des produits infectieux. Les sueurs" qui succédaient à ces crises fébriles étaient l'indice de l'effort tenté par l'organisme pour éliminer le poison par l'émonctoire cutané, de même que la diarrhée témoignait d'une tendance analogue du cùté de l'intestin. Il se passait là, en un mot, la répétition des expériences bien connues de Gaspard sur les injections de substances putrides, qui ont éclairé d'un si grand jour l'histoire des septicémies spontanées.

La péritonite est venue enfin, comme dernier terme de ce tableau morbide, le jour oîi le foyer de suppuration primitif a cessé d'être circonscrit, et oîi les adhérences péritonéales n'ont plus garanti la séreuse contre l'envahissement des produits septiques. A partir de ce moment, les accidents se sont précipités, et le collapsus s'est accentué en moins de trois jours.

Toutefois, s'il est aisé de suivre ainsi rétrospectivement les étapes du mal, depuis le foyer gangreneux appeiidiculaire jusqu'aux abcès métastatiques secondaires, bien des points, même après l'autopsie, restent encore obcurs.

Comment s'est produite, tout d'abord, l'ulcération initiale de la iiuKjueuse iléo-cœcale/Sur celte ({uestion, nous ne pouvons émettre que des hypothèses. Le plus souvent, les perforations de l'appendice, spontanées en apparence, reconnaissent en réalité pour cause la présence d'un corps étranger qui ulcèi'c la muqueuse et finit par la détruire. Tantôt ce sera un débris solide alimentaire, tel (j[u'uii noyau, un pépin,

un fragment d'os ou cV arête ; d'autres fois, un instrument piquant, tel qu'une épingle par exemple, dont on a publié plusieurs observations ofl'rant une analogie étroite avec le notre au point de vue clinique (faits de Payne', de Westermann^ d'Henri Barthi. Mais la cause, de beaucoup la plus fréquente, est la présence de boulettes fécales durcies qui jouent le rôle de concrétions solides et servent de point de départ à l'abcès. Tous les auteurs qui ont étudié la question sont unanimes à cet égard; Matterstock '^ Fitz\ et Krafft^ sur un total de plus de 300 cas, arrivent à la proportion moyenne de 1 corps étranger seulement pour 9 ou 10 cas de matières fécales durcies. Or ici, nous l'avons vu, la recherche des corps étrangers dans le pus de l'abcès a été négative ; nous n'avons pas trouvé de concrétion fécale ; il est pourtant difficile d'admettre que si elle a existé, elle ait été diss o i dans le liquide de la suppuration, bien que Biermer'^ regarde le fait comme fréquent et usuel.

On peut se demander quelle a été, sur la production de l'ulcération, l'influence de l'ascaride lombrico'ïde qui a été vomi par la malade la veille de sa mort. 11 est certain que les vers de cette espèce, grâce à la rigidité de leur spicule terminale, peuvent donner lieu à des ulcération, et à des perforations intestinales, pour peu que la paroi de la muqueuse ait été préalablement altérée. Davaine a cité des exemples de perforations du genre produites au niveau des plaques de Peyer ulcérées chez des typhiques. Mais on trouve alors le ver engagé dans l'orifice de la perforation, et même parfois tombé dans la cavité péritonéale. Ici, la chose n'est assurément pas invraisemblable, mais elle est loin d'être démontrée :

* Payne. TninsaH. of Ihe palhol., soc, XXI, 1871. ' Weslerniann. Thèse de Berlin, 1867.

^ Matterstock. Handbuch. dcr Kmdtrkrankh., IV, 1880. '' Filz. Americ journ. of med. se, p. 321, 1886. " Ki-alTt. Revue méd. de la Suisse Rominle (oct. !

* Biermer. Bresbnier ncrlzl. Zeltarrk . p. 12", 1870.

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nous ne savons pas en quelle portion de l'intestin se trouvait l'ascaride au début de la maladie, à plus Ibrte raison ignoronsnous s'il était engagé dans l'orifice cœcal de l'appendice vermiculaire.

Quel que soit le point de départ de l'ulcération appendiculaire, elle s'est faite insidieusement, jusqu'au moment oîi la perte de substance a intéressé les trois tuniques de l'appendice. Il y a là une frappante analogie avec l'évolution de l'ulcère simple de l'estomac, qui, lui aussi, progresse silencieusement et détruit graduellement les parois gastriques, jusqu'au jour oîi les accidents les plus graves éclatent inopinément.

C'est là, par parenthèse, une différence profonde avec la marche habituelle de l'inflammation du cœcum proprement dit. On réunit d'ordinaire dans les livres classiques la typhlite et les maladies de l'appendice. Je crois que c'est une erreur, car au point de vue clinique, ces deux affections présentent de notables difl'érences. Dans la typhlite stercorale, le début des accidents est toujours bruyant, la douleur est vive, les vomissements ne manquent presque jamais, et le tableau clinique est celui de la péritonite, avant môme que toute lésion ulcéreuse se soit déclarée. Cette symptomatologie appartient môme aux formes bénignes de la typhlite, et vous venez d'en voir un exemple saisissant chez un jeune malade du service, entré avec des phénomènes en apparence très graves, et qui après une application de sangsues était presque complètement guéri. Au contraire, je le répète, l'inflammation appendiculaire est insidieuse dans sa marche et n'a d'autres symptômes (jue ceux qui tiennent à l'infection secondaire qu'elle détermine : pres(jue toujours l'ulcération, et parfois môme la perforation, est un fait accompli avant (ju'on ait soupçonné une lésion localisée de linlestin. C'est ce (|ui est arrivé, vous l'avez vu, dans le cas cpie je vous exposais tout à l'heure.

Ce qu'il faut bien savoir, c'est que, pour amener l'ulcération et la perte d(; substance de la muqueuse, la présence

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d'un corps dur à saillies inégales n'est nullement indispensable. Lorsque l'on trouve dans le pus du foyer abcédé une boulette stercorale, presque toujours elle est arrondie, de consistance moyenne, quelquefois molle et malléable : on se demande comment un pareil corps peut entraîner la destruction des tuniques de l'appendice. Ce n'est pas, en effet, par effraction qu'agissent ces corps étrangers : leur seule présence suffit pour entretenir une compression habituelle de la muqueuse et pour gêner la circulation interstitielle. Sous cette influence, l'épithélium s'altère et se dépolit, et le revêtement protecteur du chorion muqueux disparaît. Aussi dans ces points dénudés les fermentations microbiennes s'accomplissent avec une grande intensité, et un foyer septique ne tarde pas à être constitué. Cette interprétation, proposée par Talamon*, est, je crois, l'expression de la vérité; elle fournit du moins l'explication la plus plausible des cas où l'ulcération n'est pas en contact direct avec le corps étranger.

Ce sont en effet les bactéries intestinales qui deviennent alors l'agent vulnérant de la muqueuse, et c'est parce que les parois de l'appendice vermiculaire ont une vitalité moindre que les pullulations microbiennes trouvent à se développer. L'épithélium, à l'état physiologique, suffit à défendre l'intestin contre l'envahissement des parasites qui fourmillent normalement dans les liquides intestinaux : lui disparu, l'absorption de ces ferments se fait impunément, et il s'ensuit la nécrobiose du tissu muqueux.

11 est certain également que, dans ce travail destructif, il faut tenir compte de l'espèce et de la variété plus ou moins dangereuse des microbes, mais sur ce point encore nous sommes réduits aux conjectures. Une infinité de formes de micro-organismes habitent normalement le tube digestif : rien que dans la salive non pathologique, on en a décrit dix-sept espèces. 11 est évident que le cœcum est le rendez-vous d'un nombre de microbes infiniment plus considérable, dont

* Talamon. Bull. sjc. anat., 1882.

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beaucoup, sans cloute, ont des propriétés pathogènes. Dans le cas actuel, l'odeur de sphacèle que l'on retrouvait identique dans l'intestin et dans les abcès hépatiques était très certainement le produit du même agent virulent générateur de gangrène.

Ces abcès hépatiques se sont comportés d'une façon très spéciale, et ce n'est pas là un des points les moins intéressants de l'histoire delà malade. Dès son arrivée, le foie était déjà probablement en cause, puisque la palpation du ventre était particulièrement douloureuse dans la région de l'hypochondre droit et de l'épigastre. Mais dans la suite, alors que les lésions de l'organe devenaient plus confluentes et plus profondes, aucun symptôme n'a permis de soupçonner la gravité de la complication hépatique. Si l'on se rappelle que jamais la malade ne s'est plainte de douleurs locales à ce niveau, qu'elle n'a pas eu la moindre trace d'ictère, et que la respiration diaphragmatique ne s'est trouvée gênée à aucun moment, on ne peut s'empêcher d'être frappé de l'absence complète de phénomènes fonctionnels, alors que le parenchyme hépatique était désorganisé dans les 4/5 de son étendue. Seule, l'augmentation de volume de l'organe aurait [)U fournir un indice appréciable, mais jusqu'à la dernière semaine de la vie, ce symptôme a été peu prononcé, et à cette date la tympanite abdominale n'a pas permis de le constater. Les seuls malaises imputables à l'altération du foie étaient l'inappétence et la sécheresse de la bouche, qui dépendaient bien plutôt de la persistance de l'état infectieux et de l'adynamie générale. Les urines elles-mêmes n'offraient l'ien de caractéristi(|ue, car elles avaient leur couleur et leur réaction normales, et ne contenaient pas de pigment biliaire : elles étaient seulement rares et albumineuses, comme c'est la i-i'ulc dans les maladies septiques.

C'est là un fait qui comporte un grand enseignement, car il prouve que le foie peut se désorganiser absolument, sans (pie rien ne vienne révéler les progrès de ce travail destructeur. Sauf les grands frissons, qui annonçaient la formation

du pus et faisaient pressentir la présence des abcès métastatiques, aucun symptôme, je le répète, n'autorisait à penser que le foie fût le siège d'une suppuration interstitielle. C'est la démonstration la plus péremptoire de l'indolence des inflammations hépatiques quand elles n'intéressent que le parenchyme de l'organe, et qu'elles n'atteignent pas le revêtement péritonéal. Il est à remarquer en effet que sur aucun point la capsule de Glisson n'était enflammée, et qu'il n'y avait pas de lésions de périhépatite, bien que plusieurs abcès fussent très voisins de la surface convexe du foie. Ce fait a été signalé bien souvent au cours de l'hépatite des pays chauds, et les médecins des Indes, Mac Lean notamment, ont publié un certain nombre de faits d'abcès énormes, survenus sans douleur ni réaction fébrile, se traduisant seulement par une péritonite suraiguë, parfois même donnant lieu à une mort subite.

Cette latence des symptômes, jointe à la difficulté matérielle de l'exploration abdominale, explique comment, chez notre malade, le diagnostic du siège du foyer septique originel est resté indécis jusqu'à la fin. Il était évident que le point de départ des symptômes infectieux était abdominal, ou peut-être pelvien, car la péritonite progressait dans les derniers jours, manifestement de bas en haut ; mais on pouvait songer tout aussi bien à une salpingite ou à une ovarite suppurée qu'à une typhlite, en l'absence de phénomènes douloureux locaHsés et de tumeur abdominale.

J'insiste sur ce point, parce que le diagnostic de l'infection purulente médicale, en apparence spontanée, est toujours un problème clinique extrêmement difficile à résoudre. 11 y a même des cas oia, malgré l'investigation la plus attentive, la cause réelle de la suppuration échappe non seulement pendant la vie, mais après la mort. En 188^, mon collègue Gaucher a présenté à la Société anatomique les pièces provenant d'une femme de soixante-cinq ans, qui, après une série de grands frissons, avait été prise d'ictère et avait succombé dans le collapsus. Le foie était rempli d'abcès mé-

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tastatiques, comme on s'y attendait, mais il fut impossible de découvrir la source originelle de l'infection : l'examen le plus minutieux de l'intestin, du rectum, de la région hémorrhoïdaire, des branches de la veine porte et des voies biliaires ne donna aucun résultat.

Lors donc qu'on est en présence d'un cas de pyohémie manifeste, mais douteuse quant à son origine, il y a lieu de passer en revue toutes les voies d'entrée possible du ferment septique, et elles sont nombreuses.

Pour mettre un peu d'ordre dans cette recherche, il faut se rappeler que la condition première, pour constituer un foyer purulent susceptible de créer des abcès métastatiques secondaires, est le contact de l'air extérieur avec la région enflammée, et, d'autre part, la proximité de veines capables de transporter le virus infectieux.

Ces conditions sont réalisées dans le tube digestif, qui seul, à l'état physiologique, contient normalement des milliers de micro-organismes. Toute phlegmasie localisée sur un point quelconque du canal alimentaire sera donc susceptible de devenir un foy«'r d'irritation et de généralisation microbiennes.

La bouche, tout d'abord, peut servir de porte d'entrée à ces infections purulentes spontanées, et elle devra être minutieusement explorée. J'ai vu deux fois la mort survenir avec des symptômes de pyohémie gangreneuse d'origine ])uccale : une fois chez une dame qui au décours d'un rlmmalisme articulaini avait été prise d'une stomatite aphtheuse mahgne ; une autre fois, à l'hôpital, chez un malade atteint d'impaludisme et d'une nécrose du maxillaire inférieur.

La cavité de l'oreille, par sa comuiuuication avec le [)liarynx, devient également une source possible d'infection. C'est sui'toul (|uaiid lasiipj)iirati()ii attrint 1rs cellules mastoïdiennes (pic le danger est imminent, à cause de la [)roximité du sinus latéral qui devient le siège d»; lhromi)Oses septi([ues. Vous avez vu mourir dans notre service, il y a (pielques mois, de C(.'tte manière une femme (pii nous esl arrivée avec

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une otite moyenne suppurée et de grands frissons d'infection. En quelques jours, nous vîmes se produire une double pleurésie purulente, et l'autopsie montra une phlébite de la veine jugulaire et des abcès métastatiques du poumon. Homolle * a fait connaître un cas du môme genre consécutif à une otite morbilleuse.

Les autres portions du tube digestif peuvent devenir, avec une inégale fréquence, le point de départ de pyohémies plus ou moins latentes. On en a signalé parfois à la suite de rétrécissements ulcéreux et de cancer de l'œsophage, beaucoup plus rarement au cours des ulcérations gastriques : très fréquemment, au contraire, à la suite d'inflammations du cœcum et de l'appendice, ainsi que d'ulcérations du gros intestin et de l'anus : bref, partout oii les origines du système porte se trouvent en contact avec un foyer septique. Je n'insiste pas sur cette cause de pyohémie, dont notre malade vous présente un exemple si frappant. Je me borne à cette conclusion, que quand on se trouve en face d'accidents d'infection purulente spontanée d'origine inconnue, il faut tout d'abord chercher du côté de la région iléo-cœcale et explorer avec le plus grand soin le gros intestin et l'anus : des hémorrhoïdes enflammées ou ulcérées sont souvent en effet la cause méconnue d'abcès du foie septiques.

Dans un autre ordre d'idées, l'utérus peut être une source d'accidents pyohémiques d'autant plus difficiles à découvrir ({ue les malades ont presque toujours intérêt à en dissimuler l'origine. Je veux parler des cas où un avortement provoqué a créé une lésion de la muqueuse utérine et introduit dans la cavité de la matrice des germes septiques. J'ai été témoin, il y a deux ans, d'un fait de ce genre. Une femme jeune et vigoureuse est amenée dans le service avec des frissons, une fièvre considérable et un point de côté thoracique datant de la veille. Je suis frappé de son aspect typhoïde et de la gravité des symptômes généraux, en contradiction avec le

' Honiolle. Bull. soc. auat., 1873, p. 314.

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peu (l'intensité des phénomènes crauscultation : à peine existait-il, en effet, de la submatité et de la diminution du murmure vésiculaire à la base du poumon gauche. Le lendemain, les phénomènes locaux se sont accentués et je perçois un souffle voilé, lointain, d'apparence plutôt pleurétique que pneumonique : l'adynamie persiste avec les mêmes caractères. Une ponction capillaire exploratrice de l'espace intercostal ramène quelques gouttes de sérosité purulente. L'empyème était décidé pour le lendemain, quand dans la nuit la malade se met à vomir et à souffrir de l'abdomen : en même temps le faciès s'altère, les traits se tirent, je constate de la tympanite douloureuse et tous les signes d'une péritonite à laquelle la malade succombe en quarante-huit heures. L'autopsie révéla un double épanchement purulent pleural, des abcès métastatiques pulmonaires, une péritonite récente généralisée, et, comme point de départ de toutes les lésions, un fragment de placenta putréfié, gros comme un haricot, enclavé au fond de la cavité utérine. Or, la malade avait été interrogée à ce point de vue, le toucher vaginal avait môme été pratiqué, mais devant ses affirmations absolues que jamais elle n'avait eu de troubles utérins, j'avais cru devoir ne pas insister dav'^antage et j'avais pensé à une suppuration pleurale primitive.

Un autre fait du même genre, mais encore plus obscur, s'est présenté à mon observation il y a quelques mois. Cette fois, il s'agissait d'une femme qui était accouchée depuis plus de six semaines, et qui depuis était languissante. Elle arrivait à l'hôpital avec un état de fièvre subcontinue, et des douleurs vagues abdominales. L'examen do l'utérus ne révélait aucune lésion, et tout écoulement lochial avait complètement cessé. Les veines fémorales étaient intactes, les jambes non (ndématiées ; il ne semblait y avoir aucun indice de phlébite. Cependant, malgré la quinine, les injections de sublimé et les grands bains, la fièvre ne cessa pas : des frissons errati(|ues continuèrent à se répéter, et au bout de (piinze jours le malade succomba, aux suites d'une pyohémie évidente,

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dont le point de départ, quoique se rattachant sans doute à l'accouchement, était resté pour moi indécis. L'autopsie fit voir l'intégrité complète de la muqueuse utérine et du petit bassin ; mais il existait des thromboses suppurées des veines utéro-ovariennes certainement consécutives à une ancienne métrite septique guérie, et nous trouvâmes du pus jusque dans la veine azygos.

Quelquefois, c'est une salpingite ou une ovarite suppurée qui devient le point de départ du foyer septique. Le mécanisme est toujours le môme. L'introduction des microbes pyogènes se fait par la voie vaginale et utérine et l'inflammation suppurative se propage et se locaHse dans la trompe, alors que souvent elle a disparu, grâce à un traitement approprié, de la cavité du vagin et de l'utérus. L'histoire des salpingites blennorrhagiques et des salpingites puerpérales offre plus d'un exemple de ces pyohémies secondaires. Dans le même ordre d'idées, l'inflammation suppurative de la prostate chez l'homme a parfois entraîné des accidents analogues.

Les voies bihaires sont aussi une source possible d'infection purulente, et c'est une cause, fréquemment méconnue, de pyohémies latentes. Un calcul qui ulcère et enflamme la vésicule biliaire ne produit pas nécessairement d'abcès métastatiques; mais si l'on considère que l'intestin est en communication constante avec les conduits biliaires, et que les microbes intestinaux peuvent se propager avec la plus grande facilité le long des parois de ces conduits, on comprend qu'une ulcération due à un calcul puisse devenir septique et entraîner des accidents infectieux, avec ou sans pyléphlébite. Pareil fait se rencontre quand un kyste hydatique suppuré, s'ouvrant dans les voies biliaires, entre par là même en communication avec l'intestin.

Enfin, le foyer infectieux peut venir du cœur, et c'est ce qui arrive dans certaines variétés d'endocardite ulcéreuse, qui au point de vue clinique se comportent absolument comme l'infection purulente, donnant lieu à de grands

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frissons, à des suppurations articulaires et à des abcès métastatiques. Il y a donc lieu d'examiner toujours le cœur avec le plus grand soin, chez les malades qui présentent des accidents de septicémie. Il ne faut pas oublier non plus que l'inlection peut venir du dehors, d'une petite plaie mal pansée, d'une eschare méconnue; et l'on ne doit accepter l'hypothèse d'une pyohémie spontanée viscérale que lorsque l'examen complet du sujet ne montre aucune voie extérieure d'introduction possible pour le ferment septique.

Je n'ai pas la prétention d'avoir énuméré toutes les causes qui, à un moment donné, peuvent devenir la source d'une infection purulente spontanée, mais ce sont là de beaucoup les plus fréquentes. Je neveux tirer qu'une conséquence thérapeutique du cas qui vient de passer sous vos yeux.

11 est évident que la guérison était devenue impossible pour la malade à partir du début des frissons infectieux et des manifestations avérées de la pyohémie. L'unique chance de guérison, pour elle, dépendait d'un diagnostic exact, précoce, et d'une intervention rapide : or, nous avons vu que l'un et l'autre ont été impossibles. Il y a donc, et il y aura sans doute toujours des cas. oîi les accidents initiaux sont trop peu prononcés pour permettre de localiser le foyer morbide, quelque soin qu'on apporte à cette recherche, et lorsque le diagnostic sera devenu possible, il sera trop tard pour intervenir (efficacement.

C'est là en effet l'enseignement qui ressort de cette observation. En admettant môme que dès le premier jour j'eusse pu discerner, derrière l'étal typhoïde de la malade, la phlegmasie ulcéreuse de l'apix-ndice et ral)cès iléo-crecal. l'ouverture de la cavité abdominale faite immédiatement à cette date n'aurait peut-être pas sûrement enrayé le mal, bien (ju'elle eût accru, sans aucun doute, les chances favorables. Uappelez-vous, en effet, que, dès le premier jour, nous constations chez cette femme des douleurs irradiées à tout l'abdomen, et une sensibilité au moins aussi prépondérante dans la région du foie et à l'épigastre ([uc dans la fosse ilia(|ue.

Il se formait donc très probablement, sinon certainement, dès les premiers jours de la maladie, des infarctus hépatiques secondaires, première étape des abcès qui devaient se développer ultérieurement. En ouvrant largement le foyer abdominal, on n'aurait pu empêcher l'évolution des suppurations viscérales secondaires. C'est là une conséquence qu'il ne faut pas perdre de vue, et qui doit toujours faire réserver le pronostic en pareil cas. On suppose trop aisément qu'une laparotomie précoce doit amener nécessairement la guérison. C'est évidemment la meilleure conduite à tenir, mais on ne sait jamais d'avance, en ouvrant le foyer septique, s'il n'a pas été déjà le point de départ d'infarctus viscéraux de même nature.

Néanmoins, comme en laissant spontanément marcher les accidents, on est sûr de voir survenir des complications mortelles, il est absolument indiqué, dès le début des phénomènes de typhlite appendiculaire, de pratiquer la laparotomie et de drainer largement l'abdomen. Très nombreux sont les cas oîi une intervention hâtive a sauvé les malades et 011 le drainage de la cavité suppurée fait à temps a empêché les suppurations viscérales secondaires. Les statistiques récentes des médecins américains' montrent que c'est là le seul traitement rationnel à conseiller en pareille circonstance.

Chez notre malade, il était trop tard pour espérer un bon résultat de la laparotomie, et j'ai dû me borner à faire la médication des symptômes, sans m'illusionner d'ailleurs sur l'inanité de mes efforts. Contre l'état infectieux, j'ai prescrit le sulfate de quinine et l'alcool : pour désinfecter l'intestin, j'ai employé les antiseptiques préconisés par Bouchard, le salicylate de bismuth et le naphtol, ainsi que les laxatifs légers, le calomel notamment, qui, pour le dire en passant, me semblent être le meilleur moyen de désinfecter le tube

* Weir {Medic. news. Philadelphie, avril 1889). — Fitz (New-York med.j., p. 507, li

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digestif. Simultanément, j'ai cherché à favoriser l'éHmination du poison en faisant fonctionner largement la peau et les reins : le lait, les boissons chaudes, les lotions froides et même les bains ont été successivement employés : ces différents moyens ont amené une détente momentanée des symptômes fébriles ; mais ce ne pouvaient être que des palliatifs, sans aucune valeur curative réelle.

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